Piel y tejido subcutáneo: trastornos, lesiones e infecciones
1. D R . M A U R O P O RT O VA R E L A
PREPARANDO MI
RESIDENCIA 2019 – M.IV
2. CAPÍTULO 16: LA PIEL Y EL TEJIDO
SUBCUTÁNEO
• Trastornos inflamatorios
• Lesiones
• Infecciones bacterianas piel y tejido subcutáneo
• Tumores benignos y malignos
3. PIEL
• Es el órgano más grande del cuerpo humano
• Compone cerca del 15% del peso corporal total
• Fuente de infinidad de alteraciones:
Trastornos inflamatorios
Lesiones mecánicas y térmicas
Enfermedades infecciosas
Tumores benignos y malignos
5. HIDRADENITITS SUPURATIVA
• Enfermedad crónica
• Nódulos subcutáneos dolorosos
• Afecta la calidad de vida: infección, cicatriz, dolor.
• Diagnóstico clínico
• Afectación de la línea láctea: axilares, mamarias,
inframamarias, inguinales.
6. HIDRADENITITS SUPURATIVA - TTO
• Etapa temprana (abscesos): ATB tópico o vía oral
(clindamicina).
• Demás tratamientos, beneficios dudosos.
• Casos resistentes: desbridamiento quirúrgico.
• Recurrencia: más altas en región inframamaria e
inguino-perneal (50%).
• Cierre primario: no recomendable.
• Cicatrización rápida: injerto cutáneo.
• Se deben utilizar cremas antimicrobianas tópicas
durante el proceso de cicatrización.
7.
8.
9. PIODERMA GANGRENOSO
• Dermatosis neutrofílica no infecciosa relativamente
infrecuente.
• Mujeres, alcanza su máximo en el tercero a sexto
decenio.
• Por lo general acompaña a la enfermedad intestinal
inflamatoria, la artritis reumatoide, las neoplasias malignas
hematológicas, etc.
• Pústulas estériles que avanzan y se ulceran.
• Extremidades inferiores.
10. SE IDENTIFICAN CINCO TIPOS
CLÍNICOS:
1. Ulceroso
2. Pustuloso
3. Ampolloso
4. Vegetativo
5. Periestomal
11. PIODERMA GANGRENOSO-TTO
• Tratamiento de la enfermedad desencadenante
• Tratamiento tópico – sistémico – quirúrgico.
• Tópico: cuando aparecen úlceras, reducen infecciones
secundarias.
• Sistémico: corticosteroides o inhibidores de la
calcineurina.
• Quirúrgico: desbridar el exudado purulento y tejido
desvitalizado.
12. NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
Y SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON
• Reacción autoinmunitaria a estímulos como fármacos
• Efectos estructurales en la unión epidérmico-dérmica
• Perioo prodrómico – erupción maculosa simétrica –
extensión cefalocaudal
• Dura 7 – 10 días.
• Eritema multiforme – SJS – TENS
• Imbricación SJS/TENS
• Manifestaciones: eritema y ampollas o bulas de la
bucofaringe, en el anodermo y el tronco //boca, el esófago,
el intestino delgado y el colon.
13. TENS - TTO
Principios del tratamiento:
Retiro temprano del fármaco agresor
Tratamiento de apoyo en una unidad de atención a
quemados:
• Control del dolor,
• Líquidos intravenosos,
• Sustitución de electrólitos,
• Prevención de las infecciones de la piel
• Alimentación por sonda
• Posible apoyo respiratorio
17. LESIONES PROVOCADAS POR
RADIACIÓN
• Causas: exposición ambiental, aplicaciones
industriales o laborales y causas médicas.
• Aplicaciones médicas en linfoma, CEC de cabeza y
cuello, cáncer de recto, esófago o cervicouterino.
• Lesión del epitelio basal en la región radiada.
18. • Luego de unas semanas: eritema, edema y alopecia.
19. • Radiación grave: pérdida completa de la epidermis.
• Reepitelización de bordes no afectados: 10 a 14 días
después de la exposición.
• Cambios crónicos:
Adelgazamiento
Hipovascularización
Telangiectasia de vasos restantes
Ulceración
Fibrosis con pérdida de la elasticidad
Aumento de la susceptibilidad al traumatismo y la infección
20. • Formas más frecuente de radiación
• Causan eritema y pigmentación
• UVA, UVB, UVC
• UVB (290 a 320 nm):
- Llega en cantidades relativas bajas
- Muy energética relativamente
- 70% de ella es absorbida por el estrato córneo, 20 a partes
más profundas y 10% porción superior de la dermis
- Causa una respuesta inflamatoria dérmica con eritema
RAYOS SOLARES – RADIACIÓN UV
21. • UVA (320 a 400 nm):
- 95% de los UV que llegan
- Más penetrantes
- 20 a 30% llegan a la dermis profunda
- Produce pigmentación a raíz de la fotooxidación de
melanina
- En caso de dosis más altas e produce una pigmentación
residual, que es visible luego de 72 horas
- Más duradera
RAYOS SOLARES – RADIACIÓN UV
23. LESIONES MECÁNICAS
• Penetrantes, contusas y cortantes
• Combinadas.
• Tipo de cierre vs tiempo de evolución
• Lesiones por abrasiones tangenciales
24. HERIDAS POR MORDEDURAS
• Bacteriología: influencia de la microflora normal de la boca,
así como el contenido del alimento del animal agresor.
• Las bacterias que colonizan las mordeduras humanas son las
presentes en la piel o en la boca.
• Éstas consisten en microorganismos aerobios grampositivos
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, y
especies del género Streptococcus.
• Anaerobios que comprenden especies del género
Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides, etc.
• La protección con antibiótico debe abarcar microorganismos
grampositivos y anaerobios.
25. HERIDAS POR MORDEDURAS - TTO
• Irrigación a presión: Para disminuir de manera
importante la carga bacteriana y eliminar las partículas
de residuos de la herida.
• En algunos casos, las heridas por mordedura se pueden
cerrar en forma primaria, sobre todo en zonas de
importancia estética.
• Este método deberá aplicarse después del tratamiento
inicial.
• Seguimiento a corto plazo para permitir la detección
oportuna de la infección.
26. LESIONES CÁUSTICAS
• Entre 2.4 y 10.7% de las quemaduras se deben a la
exposición a sustancias químicas.
• El daño está relacionado con la concentración, la
duración y la cantidad de solución ácida o alcalina.
• Acidos: quemadura más superficial debido a la
formación de escara como resultado de la necrosis de la
piel por coagulación.
• Básicos: necrosis por licuefacción que comienza con la
saponificación de las grasas y produce lesiones más
prolongadas y profundas.
27. LESIONES CÁUSTICAS - TTO
• Neutralización: agua destilada o solución isotónica,
mínimo de 30 min (ácidos) y 2 horas (alcalinas).
• No usar sustancia neutralizante.
• Tratamiento quirúrgico: necrosis de los tejidos, dolor no
controlado o daño a tejidos profundos.
• Los antibióticos no se deben administrar a menos que
haya signos de infección.
28. LESION TÉRMICA
• La exposición de la piel a los extremos de temperatura
altera su función principal de barrera contra la pérdida
de calor, la evaporación y la invasión de
microorganismos.
• La profundidad y el alcance de la lesión dependen de la
duración y la temperatura de la exposición.
• La lesión de la piel por hipotermia (congelación) puede
deberse a daño celular directo o a los efectos
secundarios de la trombosis microvascular y la isquemia
subsiguiente.
29. LESION POR PRESION
• Presiones en el tejido que superan la presión de la microcirculación
(30 mmHg), dan por resultado isquemia de los tejidos.
• Las zonas de prominencias óseas son muy propensas a la
isquemia, y las zonas más frecuentes son:
1. Tuberosidad isquiática (28%)
2. El trocánter (19%)
3. El sacro (17%)
4. Talón (9%).
• Las presiones de los tejidos pueden medir hasta 300 mmHg en la
región isquiática durante la posición sedente y 150 mmHg sobre el
sacro en la posición de decúbito supino.
• El músculo es más susceptible que la piel a la lesión isquémica
debido a su demanda metabólica relativamente alta
30. LESION POR PRESION
• Las heridas se clasifican en las siguientes etapas:
1. Etapa 1, eritema que no palidece sobre la piel intacta
2. Etapa 2, lesión de espesor parcial (epidermis o dermis)
(ampolla o cráter)
3. Etapa 3, lesión de espesor completo que se extiende pero
no incluye la fascia y sin excavación del tejido adyacente
4. Etapa 4, lesión de piel de espesor completo con destrucción
o necrosis de músculo, hueso, tendón o cápsula articular.
• Las úlceras en etapas 2 y 3 pueden dejarse que cicatricen en
forma secundaria después del desbridamiento
32. INFECCIONES DE LA PIEL
• Infecciones de la piel y las estructuras dérmicas que
excluyen:
1. Heridas por mordedura
2. Ulceras de decúbito
3. Ulceras por pie diabético
4. Abscesosperirrectales
5. Fascitis necrosante
• La división general en infecciones “no complicadas” y
“complicadas” se puede aplicar como guía para el
tratamiento.
• Staphylococcus aureus es la cepa más frecuente (~44%).
33. INFECCIONES CUTÁNEAS NO
COMPLICADAS
• Epidermis o sus apéndices
• Área de superficie inferior a 75 cm2.
• Se incluye:
1. Impétigo
2. Celulitis
3. Erisipela
4. Foliculitis
5. Furúnculos
6. Abscesos simples.
• Foliculitis – forúnculo - ántrax
34. INFECCIONES CUTÁNEAS NO
COMPLICADAS - TTO
• Foliculitis y los forúnculos: higiene adecuada y fomentos
tibios.
• Las infecciones primarias leves, o una lesión infectada
en forma secundaria, se deben tratar con ungüentos
tópicos como mupirocina al 2%.
• En el caso de un furúnculo no complicado o ántrax
(absceso simple), la incisión y el drenaje son suficientes
y no están justificados los antibióticos.
• En la celulitis no complicada y no purulenta, se
recomienda la protección contra estreptococos β-
hemolíticos (un lactámico β como la cefalexina).
35. INFECCIONES CUTÁNEAS
COMPLICADAS
• Las infecciones de tejidos profundos (por debajo de la
dermis):
1. Celulitis extensa
2. Fascitis necrosante
3. Mionecrosis
• Antecedente de traumatismo, diabetes mellitus, cirrosis,
neutropenia, mordeduras, abuso de drogas intravenosas
o subcutáneas.
• Se debe cultivar el líquido aspirado de los derrames
infectados sospechados.
36. INFECCIONES CUTÁNEAS
COMPLICADAS - TTO
• Celulitis no purulenta, complicada: se puede comenzar
con un lactámico β, y se añade antibioticoterapia activa
contra MRSA, si no se observa una respuesta.
• La antibioticoterapia empírica contra MRSA está
justificada en todas las demás infecciones cutáneas y
subcutáneas complicadas.
37. INFECCIONES CUTÁNEAS COMPLICADAS –
INFECCIONES NECROSANTES
• Pueden manifestarse por ampollas, necrosis cutánea,
dolor más allá de los límites del eritema, crepitación,
gases en las imágenes, hipotensión u otros signos del
síndrome de respuesta inflamatoria y sistémica.
• Tener muy en cuenta la posibilidad de su diagnóstico, y
el umbral para realizar la exploración quirúrgica debe ser
bajo, sobre todo en un hospedador débil.
• Los lugares de origen frecuente son genitales, perineo
(gangrenade Fournier) y pared abdominal.
38. INFECCIONES NECROSANTES - TTO
• Considerar unidad de cuidados intensivos a fin de realizar
una valoración inicial, rehidratación y tratamiento.
• Si el diagnóstico está claro, no se debe retrasar la
exploración quirúrgica ni el desbridamiento.
• Se deben iniciar los antibióticos intravenosos de amplio
espectro lo antes posible, con vancomicina (para MRSA)
además de clindamicina.
• En la gangrena de Fournier se debe tratar de conservar el
esfínter anal al igual que los testículos.
• La mortalidad fluctúa de 25 a 40% y es más alta en los casos
que afectan el tronco y el perineo.
41. HEMANGIOMA
• Células endoteliales
• Más frecuentes poco despúes del nacimiento, crece
rápido el primer año y luego involuciona (90%).
• Indicación quirúrgica
• Uso de la prednisona y el Interferon alfa
• Malformaciones vasculares
42. SÍNDROME DE STURGE-WEBER.
• Mancha vino de Oporto
• Angioma
leptomeníngeo
• Alteraciones
neurológicas
• Mutación
44. NEVOS
• Células del nevo melanocítico puede observarse en la
epidermis (unión dermoepidérmica), de manera parcial
en la dermis (compuesto) o por completo dentro de la
dermis (dérmico).
• Muy a menudo son adquiridos.
• La mayor parte de ellos involuciona después de la
migración hacia la dermis.
45. LESIONES QUÍSTICAS
• Tres tipos, crecen hacia el centro con acúmulo de
queratina, nódulo blanquecino
• Epidérmicos: más frecuentes
• Triquilémicos: segundo en frecuencia
• Dermoides:
46. QUERATOSIS ACTINICA
• Proliferación anormal frecuente de los queratinocitos
intraepidérmicos.
• Sobre todo en individuos de tez clara.
• Comportamiento: involución, avance o persistencia.
47. QUERATOSIS SEBORREICA
• También Lesiones premalignas
• Color pardo claro con textura aterciopelada aparecen en
la piel expuesta a los rayos solares de individuos
ancianos.
• Carcinoma espinocelular que raras veces produce
metástasis.
48. TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS
• Acrocordones :
hiperplasia de celulas
epidermicas con un tallo
conjuntivo fibroso.
Lesioes pedunculadas
en tronco, parpados y
axilas.
• Dematofibromas:
nodulos solitarios (1 a 2
cm) en pierna y tronco
con colageno.
• Lipomas: mas frecuente
y no maligna.
49. TUMORES NEURALES
• Originados en la vaina del nervio
I. Neurofibromas dérmicos
II. Neurilemomas
III. Tumores de células de la granulosa
51. CARCINOMA BASOCELULAR
• Se origina en la capa basal de queratinocitos.
• Factor de riesgo primario: exposición al sol (rayos UVB
más que rayos UVA).
• Evolución natural: invasión local más que metástasis a
distancia.
• Cerca del 30% de los casos afectan la nariz y producen
hemorragia, ulceración y prurito que suelen ser parte de
la presentación clínica.
52. CARCINOMA BASOCELULAR
• Nodular: La forma más frecuente de carcinoma
basocelular (60%), zonas de exposición al sol, mayores
de 60 años de edad.
• Superficial: (15%) se diagnostica a una edad mediana
de 57 años y suele aparecer en el tronco.
• Infiltrativa: en la cabeza y el cuello poco antes de los 70
años de edad con un aspecto clínico similar a la variante
nodular.
53. CARCINOMA BASOCELULAR – TTO
1. Procedimiento microquirúrgico de Moh
2. Escisión quirúrgica
3. Cauterio y destrucción
• Procedimiento microquirúrgico de Moh: ofrece la
confirmación histológica de la escisión y la conservación
máxima del tejido(zonas estéticamente sensibles)
• También se ha demostrado que es rentable y que conlleva
bajas tasas de recurrencia (1%).
54. CARCINOMA BASOCELULAR – TTO
• Las opciones de tratamiento comprenden procedimiento
microquirúrgico
• de Moh, escisión quirúrgica y cauterio y destrucción.
55. CARCINOMA ESPINOCELULAR
• Segundo más frecuente
• Individuos de tez más clara
• Principal factor: exposicion UV (UVA)
• Las heridas crónicas que no cicatrizan, las cicatrices de
quemaduras y las dermatosis crónicas.
• Variantes in situ (entre ellas enfermedad de Bowen y
lesiones in situ de eritroplasia de Queyrat del pene), así
como Variantes invasivas.
56. CARCINOMA ESPINOCELULAR
• La evolución natural de la enfermedad invasiva
depende:
Localización
Características inherentes al tumor.
• Las relacionadas con la inflamación crónica y situadas
en las uniones mucocutáneas: metástasis en 10 a 30%.
• En zonas expuestas al sol sin factores de riesgo
adversos tienen menos probabilidades de diseminarse.
57. CARCINOMA ESPINOCELULAR - TTO
1. Cauterio y ablación
2. Crioterapia
3. Farmacoterapia que incluye imiquimod
4. Procedimiento microquirúrgico de Moh
5. Radioterapia
6. Escisión quirúrgica: tto elección (si factible).
• Lesiones de menos de 2 cm: escisión amplia, borde de 4 mm (baja
malignidad) y borde de 6 mm (alta malignidad).
• Tumores de alto riesgo: tamaño de > 2 cm de diámetro y la
afectación de tejido subcutáneo.
• El procedimiento microquirúrgico de Moh: conservar el aspecto
estético o la función, en los tumores mal diferenciados, las lesiones
invasivas y los carcinomas verrugosos.
58.
59. MELANOMA
• Se originan sobre todo en melanocitos en la unión
epidérmico-dérmica,
• También se originan en superficies de la mucosa de
bucofaringe, nasofaringe, ojos, esófago proximal, región
anorrectal y genitales femeninos.
• Un factor de riesgo ambiental bien conocido es la
exposición a la radiación UV.
• Nevos displásicos: riesgo global de melanoma en el
curso de la vida de 10%.
• Nevos congénitos gigantes: riesgo de 5 a 8%.
60. MELANOMA-PATOGÉNESIS Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Inicio: fase de crecimiento radial circunscrito, seguida de
una fase de crecimiento vertical (riesgo metastásico).
• Subtipos :
1. Lentigo maligno, en ancianos, principalmente en cabeza y
cuello.
2. Diseminación superficial (70%)
3. Acral lentiginoso, 29 a 72% de los melanomas en individus
de tez oscura (superficie palmar, plantar y subungueal).
4. Nodular (15 a 30%), inicia con crecimiento vertical,
pronóstico más sombrío.
• Otros: Polipoide, Desmoplásico, amelanótico y de tejidos
blandos.
61.
62. MELANOMA-PATOGÉNESIS Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Características clínicas:
Asimétrico,contorno
Bordes irregulares cambiantes
variaciones de Color
Diámetro mayor de 6 mm
Elevación (ABCDE).
• Las lesiones amelanóticas tienen el aspecto de pápulas
cutáneas elevadas, de color de rosa, púrpura o de color
normal y a menudo se diagnostican en una etapa tardía.
65. DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN.
• Comenzar con la anamnesis y la exploración física lesiones
primarias sincrónicas, satélites, y metástasis en tránsito, así
como todas las cuencas ganglionares en busca de
linfadenopatía.
• Estadificación:
Enfermedad circunscrita (etapa I y II)
Lesiones regionales (etapa III)
Lesiones metastásicas a distancia (etapa IV)
• La biopsia del ganglio centinela es un procedimiento de
estadificación estándar para valorar los ganglios regionales
en pacientes con melanoma maligno sin ganglios
clínicamente afectados
66. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TUMOR
PRIMARIO Y LOS GANGLIOS LINFÁTICOS.
• El borde de escisión apropiado se basa en la
profundidad del tumor primario.
• Son suficientes los bordes de 0.5mm a 1.0.mm.
• Los autores consideran que se deben obtener bordes
de 1.0 cm en zonas anatómicamente factibles dada la
posibilidad de un hallazgo incidental de un pequeño
componente invasivo en los cortes permanentes.
67. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TUMOR
PRIMARIO Y LOS GANGLIOS LINFÁTICOS.
• Tumores de menos de 1 mm de espesor: bordes de 1
cm
• Tumores de 1 a 2 mm, bordes de 1 a 2 cm
• Tumores de 2 a 4 mm, bordes de 2 cm
• Tumores de más de 4 mm , bordes de 2 cm.
• Se recomiendan la SLNB para los melanomas de 1 a 4
mm de espesor.
• Tumores primarios en la cara, porción anterior del cuero
cabelludo y las orejas ganglios linfáticos centinela
positiva: parotidectomía superficial + disección radical
de cuello modificada.
68. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS
METÁSTASIS REGIONALES Y A DISTANCIA.
• Los lugares más frecuentes de metástasis a distancia son el
pulmón y el hígado y le siguen el encéfalo, el tubo digestivo,
• la piel distante y el tejido subcutáneo.
Tratamiento paliativo.
• La mayoría de los pacientes con melanoma metastásico no
serán elegibles para el tratamiento quirúrgico.
• Inhibidores de BRAF (sorafenib), los anticuerpos anti-PD1,
los anticuerpos CTLA (ipilimumab) y la interleucina-2 (IL-2) en
dosis altas con y sin vacunas proporcionan ventajas para la
sobrevida en la enfermedad con metástasis.
69. CAPITULO 17: MAMA
• Trastornos infecciosos e inflamatorios
• Trastornos benignos y enfermedades más frecuentes
• Factores de riesgo para cáncer de mama
• Diagnóstico de cáncer de mama
• Generalidades del tratamiento de cáncer de mama
• Técnicas quirúrgicas en el tratamiento del cáncer de
mama
70. TRASTORNOS INFECCIOSOS E
INFLAMATORIOS
• El puerperio se mantiene como el periodo con mayor
frecuencia.
• Infecciones no relacionadas con la lactancia:
1. Intrínsecas (secundarias a alteraciones mamarias),
Mastitis periductal (más frec).
2. Extrínecas (secundarias a la infección de una
estructura subyacente, como la piel o la cavidad
torácica); Quiste sebáceo (más frec).
71. INFECCIÓN BACTERIANA
• Microorganismos más frecuentes: Staphylococcus aureus y
especies de Streptococcus.
• En los primeros, suelen observarse abscesos mamarios
• Tratamiento inicial con ATB y aspiración repetida (ECO).
• TTO quirúrgico: si lo anterior no funciona o cuando se
observa lesión en piel (adelgazamiento o necrosis).
• En las estreptococcias, se tratan por cuidados locales y atb
IV.
• En general, si los ttos mencionados no son efectivos:
BIOPSIA.
72. INFECCIONES MICOTICAS
• Poco frecuentes
• Suelen deberse a blastomicosis o esporotricosis
• Se inician por hongos intrabucales que el lactante
inocula en el tejido mamario.
• Se forman abscesos próximos al complejo areola-pezón.
• Administrar antimicóticos para tratar la infección de
forma sistémica.
73. HIDRADENITIS SUPURATIVA
• Es una enfermedad crónica.
• Se origina en las glándulas areolares accesorias de
Montgomery o en las glándulas sebáceas axilares.
• Considerar como diagnósticos diferenciales:
Enfermedad de Paget y Carcinoma invasivo de mama.
• Tratamiento: ATB + INCISION Y DRENAJE.
75. CLASIFICACION
- Aberraciones de los procesos normales de
desarrollo e involución.
- Patologías proliferativas y no proliferativas:
A. Patología de trastornos no proliferativos
B. Patología de trastornos proliferativos sin atipia
C. Patología de trastornos proliferativos con atipia
76. CLASIFICACIÓN DE TRASTORNOS
BENIGNOS DE LA MAMA (LIBRO)
Trastornos no proliferativos de la mama
• Quistes y metaplasia apócrina
• Ectasia ductal
• Hiperplasia epitelial ductal leve
• Calcificaciones
• Fibroadenoma y lesiones relacionadas
Trastornos proliferativos de la mama sin atipia
• Adenosis esclerosante
• Lesiones esclerosantes radiales y complejas
• Hiperplasia epitelial ductal
• Papilomas intraductales
Lesiones proliferativas atípicas
• Hiperplasia lobulillar atípica
• Hiperplasia ductal atípica
77. TRASTORNOS BENIGNOS Y ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES
ABERRACIONES DE LOS PROCESOS NORMALES
DE DESARROLLO E INVOLUCIÓN
• Principios básicos:
a) Los trastornos y las enfermedades se relacionan con
el proceso normal de la vida reproductiva y con la
involución.
b) Los padecimientos de la mama varían de normal a
trastorno (anormalidad leve), hasta enfermedad.
c) La clasificación comprende todos los aspectos del
estado de la mama, incluso la patogenia y el grado de
anormalidad.
78. TRASTORNOS BENIGNOS Y ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES
ABERRACIONES DE LOS PROCESOS NORMALES
DE DESARROLLO E INVOLUCIÓN
79. TRASTORNOS BENIGNOS Y ENFERMEDADES FRECUENTES
PATOLOGÍA DE TRASTORNOS NO PROLIFERATIVOS
• Abarcan el 70% de los padecimientos benignos y no
conllevan un riesgo mayor de desarrollo de cancer.
• Incluye quistes, ectasia ductal, mastitis periductal,
calcificaciones, fibroadenomas y trastornos relacionados.
• Macroquistes: trastorno involutivo,frecuencia alta y a
menudo múltiples.
• Ectasia ductal: conductos subareolares dilatados,
palpables y a menudo con telorrea.
80. TRASTORNOS BENIGNOS Y ENFERMEDADES FRECUENTES
PATOLOGÍA DE TRASTORNOS NO PROLIFERATIVOS
• Calcificaciones: Casi todas son benignas, se deben a
secreciones y residuos celulares o traumatismos e
inflamación.
• Fibroadenomas: estroma abundante con elementos
celulares normales desde el punto vista histológico.
Dependencia hormonal similar a la de los lobulillos
normales, involucionan en el periodo posmenopáusico.
81. TRASTORNOS BENIGNOS Y ENFERMEDADES FRECUENTES
PATOLOGÍA DE TRASTORNOS PROLIFERATIVOS
SIN ATIPIA
• La adenosis esclerosante prevalece durante la edad
reproductiva y la peri menopausia, y no tiene potencial
maligno.
• Deformación de los lobulillos de la mama y suele
presentarse en el contexto de microquistes múltiples.
• La hiperplasia ductal:aumento de capas sobre la
membrana basal (3-4 , leve; 5 o más, moderada; al
menos 70% de ocupación de la luz, florida).
• Mayor riesgo de cáncer.
82. TRASTORNOS BENIGNOS Y ENFERMEDADES FRECUENTES
C) PATOLOGÍA DE ENFERMEDADES PROLIFERATIVAS
ATÍPICAS
• Presentan características del carcinoma in situ.
• Carecen de un rasgo definitorio principal “in situ” o
tienen sus características menos desarrolladas.
• Se citan a la hiperplasia ductal atípica (ADH) y a la
hiperplasia lobulillar atípica(ALH).
• ADH: baja malignidad, diagnóstico difícil por punción, se
requiere biopsia escisional.
• ALH: mínima distensión de las unidades lobulillares pero
celularidad semejante al Carcinoma Lobular in situ.
83.
84. FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE
MAMA
• Hormonales que aumentan el riesgo: estrógeno,
menarquia precoz, nuliparidad, menopausia tardía,
obesidad.
• No hormonales que aumentan el riesgo: radiación (LH),
alcohol, alto consumo de grasas.
85. DETECCIÓN DE CÁNCER DE MAMA
• El uso sistemático de la mamografía de detección en
mujeres ≥ 50 años de edad, reduce 25% la mortalidad.
• Las recomendaciones actuales son que las mujeres se
sometan a mamografía bianual entre los 50 y los 74
años de edad.
• La American Cancer Society (ACS) todavía recomienda
la mamografía anual para las mujeres desde los 40
años.
• Se recomienda la exploración mamaria clínica por parte
del médico.
86. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA
• En ~30% de los casos de cáncer de mama, la mujer
descubre una tumoración.
• Se presentan con menos frecuencia:
a) Crecimiento o asimetría de la mama
b) Alteraciones y retracción del pezón o telorrea
c) Ulceración o eritema de la piel de la mama
d) Masa axilar
e) Molestia musculoesquelética.
• Hasta 50% de mujeres que presentan molestias, no tiene
signos físicos
• El dolor de la mama suele relacionarse con una enfermedad
benigna.
• REPASAR EXPLORACIÓN FÍSICA DE MAMA
87. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA
TÉCNICAS DE IMAGEN:MAMOGRAFÍA
• La mamografía de detección se emplea para detectar un
cáncer de mama inesperado en mujeres asintomáticas.
• Complementa la anamnesis y la exploración física.
• También se utiliza para guiar procedimientos intervencionistas,
incluidas localización y biopsia por aguja.
• La mamografía digital: permite al observador manipular el
grado de contraste en la imágen, siendo útil sobre todo en
mujeres con mamas densas y en las < 50 años de edad.
• Mamografia 3D: tasa más alta de detección de cáncer y
menos resultados positivos falsos que las imágenes
bidimensionales estándar.
88. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA
TÉCNICAS DE IMAGEN: DUCTOGRAFÍA
• Indicación principal: telorrea.
• Inyección de contraste en los conductos(uno o más) con
posterior mamografía.
• Los papilomas intraductales se observan como
defectos de llenado pequeños rodeados por medio de
contraste.
• Los cánceres pueden presentarse como masas
irregulares o múltiples defectos de llenado intraluminal.
89. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA
TÉCNICAS DE IMAGEN: ECOGRAFÍA
• Segundo lugar en MAD
• Define masas quísticas y demuestra las cualidades
ecógenas de anormalidades sólidas específicas.
• No detecta con seguridad lesiones ≤ 1 cm de diámetro.
• Detecta adenopatías: engrosamiento cortical, cambio en
la forma del ganglio a una mas circular, tamaño mayor
de 10 mm, ausencia de hilio adiposo y un centro sin eco.
90. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA
TÉCNICAS DE IMAGEN: RESONANCIA MAGNÉTICA
USOS ESPECÍFICOS DE LA MRI
• Valoración de metástasis ganglionar de cáncer mamario
sin un tumor primario identificable.
• Valora la respuesta terapéutica en caso de tratamiento
sistémico neoadyuvante
• Selecciona pacientes para técnicas de radiación
mamaria.
• Valoración de la mama tratada para detectar recurrencia
tumoral.
91. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA
TÉCNICAS DE IMAGEN: BIOPSIA DE MAMA
Lesiones no palpables: Con frecuencia, el diagnóstico
de lesiones no palpables requiere biopsias de la mama
guiadas por imágenes.
Lesiones palpables.: con aguja fina o gruesa de una
masa mamaria palpable casi siempre puede practicarse
en forma ambulatoria.
92. GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO DE
CÁNCER DE MAMA
• Una vez que se diagnostica el cáncer de mama, el tipo
de tratamiento ofrecido a la paciente depende de la
etapa de la enfermedad, el subtipo biológico y el estado
de salud general de la persona.
• Antes de iniciar el tratamiento local, el cirujano debe
determinar la etapa clínica, características histológicas y
concentraciones de los biomarcadores apropiados.
93.
94. GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO DE CÁNCER
DE MAMA: CÁNCER DE MAMA IN SITU (ESTADIO 0)
• LCIS: marcador de riesgo mayor, su tratamiento actual
es la observación, quimioprevención y mastectomía total
bilateral.
• DCIS y datos de enfermedad diseminada:(> 4 cm de
enfermedad o enfermedad en más de un cuadrante),
mastectomía.
• Para el DCIS no palpable: se utilizan la localización con
aguja y otras técnicas guiadas por imágenes para dirigir
la resección.
• Tamoxifeno se utiliza en todos los casos.
95. GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO DE CÁNCER
DE MAMA: CÁNCER DE MAMA INVASIVO INICIAL
(ESTADIOS I, IIA O IIB)
• Tumorectomía y radioterapia, en etapa I y II: cáncer de
mama inicial unifocal y que no son portadoras conocidas
de una mutación BRCA.
• Radiación: mejora el control local, aumenta la
supervivencia.
• Mastectomía con estadificación axilar y la cirugía
conservadora de mama con estadificación axilar y
radioterapia: tratamientos equivalentes para Pacientes
en etapa I o II.
• Enfermedad inicial: la reconstrucción inmediata al
momento de la mastectomía.
96. GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO DE CÁNCER DE MAMA:
CÁNCER DE MAMA LOCAL Y REGIONAL AVANZADO
(ETAPA IIIA O IIIB)
• La mayoría ya tiene MTS a distancia.
• Quimioterapia: maximiza la supervivencia libre de
enfermedad a distancia.
• Radioterapia: maximiza la supervivencia libre de enfermedad
local-regional.
• Se integra la intervención quirurgica con radioterapia y
quimioterapia.
• La quimioterapia preoperatoria: debe considerarse en el
tratamiento inicial en cáncer de mama local avanzado en
etapa III (tumores negativo para receptor estrogénico).
• El tratamiento quirúrgico: mastectomia radical modificada,
seguida de radioterapia adyuvante (etapa III).
97. GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO DE CÁNCER DE MAMA:
METÁSTASIS A DISTANCIA (ESTADIO IV)
• Tratamiento no curativo, pero puede prolongar la
supervivencia y mejorar la calidad de vida.
• Tratamiento endócrino inicial: cáncer positivo para
receptores hormonales sin enfermedad que ponga en
peligro inmediato su vida.
• Tratamiento quirúrgico: debe hacerse con participación
multidisciplinaria y luego de considerar las metas
terapéuticas en cada paciente individual.
98. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN EL
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA
Biopsia por escisión con localización por aguja
• Biopsia con aguja gruesa: método diagnóstico preferido.
• Biopsia por escisión:
a) Resultado de la anterior no concuerda con los datos en las
imágenes o la exploración clínica.
b) Procedimiento preoperatorio en la sala de mamografía a fin
de aplicar un alambre con gancho de localización, que
pueda detectarse durante la operación.
c) Con este último como guía, el cirujano extirpa en forma
subsecuente tanto la lesión sospechosa de la mama como
un margen de tejido mamario de aspecto normal.
99. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN EL
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA
Conservación de la mama
• Implica la resección del tumor primario con un margen
normal, radioterapia complementaria y valoración del
estado de los ganglios linfáticos regionales.
• En la actualidad, la cirugía de conservación de mama es
el tratamiento habitual para pacientes con cáncer de
mama invasivo en estadio 0, I o II.
• Las mujeres con DCIS solo requieren resección del tumor
primario y radioterapia complementaria sin valoración de
ganglios linfáticos regionales.
100. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN EL TRATAMIENTO DEL
CÁNCER DE MAMA: MASTECTOMIAS
• Mastectomía total (simple): elimina todo el tejido mamario, el
complejo pezón-areola y la piel.
• Mastectomía simple extendida: se extirpan todo el tejido mamario,
el complejo pezón-areola, la piel y los ganglios linfáticos axilares del
nivel I.
• Mastectomía radical modificada (de “Patey”): se extirpa todo el
tejido mamario, el complejo pezon-areola, piel y los ganglios
linfáticos del nivel I, II y III; el musculo pectoral menor se deja in situ.
• Mastectomía radical de Halsted: elimina todo el tejido mamario y
la piel, el complejo pezón-areola, los músculos pectorales mayor y
menor, así como los ganglios linfáticos axilares de niveles I, II y III.
• El uso de quimioterapia sistémica, de terapia hormonal y
radioterapia complementaria para cáncer de mama casi eliminó el
uso de la mastectomía radical.
101.
102. “La IE que el sujeto logre
desarrollar influirá en su
rendimiento académico, ya que
podrá motivarlo a rendir un
examen de residencia
satisfactoriamente”
Exitoso mes de diciembre!!
Notas del editor
Durante décadas, los corticoides tópicos representaron la terapia de primera línea en las enfermedades cutáneas inflamatorias. Los inmunomoduladores macrolactámicos representan una nueva opción de tratamiento para estos enfermos debido a sus propiedades antiinflamatorias, basadas en la inhibición de mediadores proinflamatorios en células T colaboradoras (Th), células cebadas y basófilos
Tacrolimus es un macrólido inmunomodulador que inhibe la fosfatasa calcineurina, impidiendo la activación de linfocitos T, la transcripción de citocinas proinflamatorias y la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos en la piel.
Pimecrolimus es un derivado de la ascomicina con mecanismo de acción similar a tacrolimus, pero con aún menor absorción sistémica.