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PANCREATITIS
AGUDA
Byron Toapanta
GENERALIDADES
 Enfermedad inflamatoria del páncreas causa
multifactorial, con compromiso local y sistémico y
compicaciones diversas

 Elevada morbilidad y mortalidad

 300000 casos en EEUU > 10% a
20% resultados fatales

 Elevado costo económico
 Mecanismo fisiopatológico no
esta totalmente claro
ETIOLOGÍA
•

Multifactorial

•

En ocasiones > etiología
exacta desconocida

•

80 a 90% de los casos:
•
•

•

Cálculos en vías biliares
Alcoholismo

10 a 20% otras causas
•

Enfermedad de vías biliares:

•

Opie 1901 : "La teoría del
conducto común"

•

La presión hidrostática de los
conductos que impide que esto
ocurra

•

“Teoría de la incompetencia del
esfínter de Oddi"

•

Tiempo muy corto
•

Actualmente se reconocé a la teoría de "Colocalización de Steer y
Saluja" como válida

•

Páncreas normal > cimógenos inactivos
•

Obstrucción ductal

•

Hipersecreción

•

Agresión celular

Activación de
Cimógenos

Inicia la
Autodigestión
ALCOHOL
•

El alcohol puede inducir
pancreatitis de varias maneras
•

Espasmos en el esfínter de
oddi

•

Daño directo a nivel de los
acinos pancreáticos
mecanismo mas importante

•

Cascada:

•

Hipersecreción> prescipitan
dentro del conducto> precipita
calcio > multiples obstrucciones
ductales
 TUMORES: No alcohólico – Sin obstrucción de vias biliares
(1-2%)

 YATROGÉNICA:
 Procedimientos cercanos ( exploración de vía biliar,
gastrectomía )
 Procedimientos con baja irrigación

 HIPERLIPIDEMIA: altos niveles de lipasa > lesión endotelial
> estados isquémicos
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
Clasificación Patológica

Páncreas Normal

PA Leve

PA Severa
Fisiopatología
Proceso local
Pancreatitis aguda Leve

Enfermedad Multisistémica
Pancreatitis aguda Severa
DIAGNÓSTICO
•

Diagnóstico clínico

•

Diferenciar de:
•

Ulcera péptica perforada

•

Obstrucción gangrenosa
de intestino delgado

•

Colecistitis aguda

•

Dolor epigástrico intenso
con irradiación a la
espalda

•

Náuseas y vómitos
•

Taquicardia taquipnea hipotensión hipertermia

•

Ausencia o disminución de los RHA

•

Líquido intraperitoneal

•

Derrame pleural

•

Peligro de shock por secuestro de líquido

•

Signos de Cullen y Grey Turner
MARCADORES SÉRICOS
•

Libera contenido de los acinos pancreaticos:
amilasa, lipasa, tripsinógeno, elastasa

•

Facilidad de medirla: amilasa > 3 veces su límite
superior

•

Inicio horas > 2 días

•

Relación magnitud > gravedad

•

Niveles bajos no descartan

•

Hiperamilasemia > trastornos inflamatorios
intestinales (causas no pancreáticas)

•

HIPERLIPIDEMIAS :interferencia en la
determinación

•

Amilasa p específica 88 a 93%

•

Lipasa > específica > combinación
IMÁGENES
 ECOGRAFÍA: Pancreatitis de causa biliar (20 % resultado no satisfactorio)

 TC : (contraste IV)



Distingue formas leves de graves
Valoración pronóstico

 TC sin alteraciones no descarta complicaciones
 Indice de Balthazar
Pronóstico
 Estimación de severidad >
Manejo terapéutico

 Mortalidad del 3 al 12%
 Mismo tiempo: Etiología –
Valoración de la gravedad >
Indicación Terapéutica

 Ranson y Apache II
11 parámetros
MORTALIDAD
• <2 : 0%
• 3 a 5 : 20%
• >7: 50%
Evaluación de Severidad
 Aspecto más importante en el manejo de la enfermedad
 70% formas leves 30% formas severas > complicaciones > 25 al
40% MUERTE

 Complicaciones:
 Disfunción o falla orgánica
 Compromiso hemodinámico

 Sistemas Pronóstico > Detección precoz de formas graves
 Criterio Pronóstico / Criterio de Severidad
 Mismo tiempo: Etiología – Valoración de la gravedad >
Indicación Terapéutica

 CRITERIOS / SCORE > MARCADORES SÉRICOS > TC
Ranson - Glasgow
Sensibilidad: 57 – 85%
Especificidad: 68 – 85%
VPP: <50%
VPN 80%
INDICE DE
MORTALIDAD
(Glasgow) :
0-2 = 1%
3-4= 16%
5-6= 40%
>6 = 100%
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MORTALIDAD
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APACHE II

Indice de Mortalidad
• 0-4= 4%
• 5-9= 8%
• 10-14=15%
• 15-19=25%
• 20-24= 40%
• 25-29= 55%
• 30-34= 75%
• >34= 85%
BISAP SCORE
Sensibilidad= 75%
Especificidad= 97.56%

Valores Predictivos similares al
APACHE II
Método Simplificado
Evaluación desde el inicio

>3 Criterios = Gravedad
Marcadores Séricos
Indice TC

Severidad:
0-3= Bajo
4-6= Media
7-10= Alta
Clasificación por Severidad
 Pancreatitis leve: condicion
asociada a minima disfuncion
orgánica y recuperación sin
complicaciones

 Pancreatitis Severa: es aquella
con:
 Evidencia de falla orgánica
 Evidencia de complicaciones
locales
 Criterios Pronósticos

Ranson >5
Glasgow > 5
APACHE II >9
>3 BISAP
PCR – PAT elevado
>7 Balthazar
Tratamiento
 Leve > Remiten de Manera espontánea

 Severas > Alta Mortalidad
 Deben ser hospitalizados para observación y estudio
diagnóstico.

 Incialmente: CIC (Cuidado Intensivo Conservador)





Restricción alimentos y Líquidos VO
Restitución hidroelectrolítica parenteral
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Analgesia
LEVE
 NO COMPLICACIONES
 Soporte > Páncreas no trabaje
 SNG? : distensión abdominal importante - vómito




Inhibidores H2 ? Poco valor
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 Vigilancia Fisiológica
 Equilibrio Hidroelecrolítico (Lactato de Ringer)
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 Dieta Gradual > Normalización Enzimática y mejoría clínica
Severa
 UCI: Complicaciones







Colección líquida aguda
Necrosis
Pseudoquiste
Absceso
Fístula
Ascitis

Estéril

NECROSIS

INFECTADA
 Infecciones: Complicación importante > Causa más común
de muerte

 Estéril / Infectada
 Mecanismo más común: Traslocación
 Sospecha de infección > Aspiración con aguja fina guiada
por TC o ecografía para:
 Tinción de Gram
 Cultivo de líquido

 Inicio del Tx antibiótico amplio espcetro > imipenem
metronidazol y cefalosporinas de 3 generación

 Los antibioticos solos no son 100% eficaces, hay que
acompanarlo de desbridamiento quirúrgico
 Colección liquida aguda:





Ocurre en los primero días,
Peripancreática sin pared fibrosa
(30 50%)
Alta insidencia de reabsorcion espontanea > no Tx

 Pseudoquiste:
 Más de 4 semanas
 Colección de jugo pancreatico rodeada de pared de tejido
fibroso

 Absceso:
 Colección de pus peripancreático con minima necrosis >
 Complicación tardía
Indicaciones Quirúrgicas
 Perforación de viscera hueca
 Hemorragia intraabdominal
 Necrosis pancreática Perpetúa el SIRS



Esteril = Mortalidad 10% aumenta con los días
Necrosis infectada 80% mortalidad

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA = INDICACION ABSOLUTA
TÉCNICA QUIRÚRGICA
 Esplenopancreatectomía –
Duodenopancreatectomía >
NO SE UTILIZA elevada
morbimortalidad

 Necrosectomía
 4 tecnicas:
 Taponamiento abierto
 Lavados repetidos por etapas
 Lavado cerrado continuo en la
trascavidad de los epiplones y
retoperitoneo
 Taponamiento cerrado
 Diferencia:



Manera en que se crean los
espacios
Medios que se utilizan para permitir
la salida de los detritos

 Tradicional:
 Incisión Laparotomía

 Sección del ligamento gastrocólico
lo más pegado a la curvatura
mayor > exponer el area
pancreática y localizar el área de
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 Desbridamiento unicamente de
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Pancreatitis aguda

  • 2. GENERALIDADES  Enfermedad inflamatoria del páncreas causa multifactorial, con compromiso local y sistémico y compicaciones diversas  Elevada morbilidad y mortalidad  300000 casos en EEUU > 10% a 20% resultados fatales  Elevado costo económico  Mecanismo fisiopatológico no esta totalmente claro
  • 3. ETIOLOGÍA • Multifactorial • En ocasiones > etiología exacta desconocida • 80 a 90% de los casos: • • • Cálculos en vías biliares Alcoholismo 10 a 20% otras causas
  • 4. • Enfermedad de vías biliares: • Opie 1901 : "La teoría del conducto común" • La presión hidrostática de los conductos que impide que esto ocurra • “Teoría de la incompetencia del esfínter de Oddi" • Tiempo muy corto
  • 5. • Actualmente se reconocé a la teoría de "Colocalización de Steer y Saluja" como válida • Páncreas normal > cimógenos inactivos • Obstrucción ductal • Hipersecreción • Agresión celular Activación de Cimógenos Inicia la Autodigestión
  • 6. ALCOHOL • El alcohol puede inducir pancreatitis de varias maneras • Espasmos en el esfínter de oddi • Daño directo a nivel de los acinos pancreáticos mecanismo mas importante • Cascada: • Hipersecreción> prescipitan dentro del conducto> precipita calcio > multiples obstrucciones ductales
  • 7.  TUMORES: No alcohólico – Sin obstrucción de vias biliares (1-2%)  YATROGÉNICA:  Procedimientos cercanos ( exploración de vía biliar, gastrectomía )  Procedimientos con baja irrigación  HIPERLIPIDEMIA: altos niveles de lipasa > lesión endotelial > estados isquémicos
  • 10. Fisiopatología Proceso local Pancreatitis aguda Leve Enfermedad Multisistémica Pancreatitis aguda Severa
  • 11.
  • 12. DIAGNÓSTICO • Diagnóstico clínico • Diferenciar de: • Ulcera péptica perforada • Obstrucción gangrenosa de intestino delgado • Colecistitis aguda • Dolor epigástrico intenso con irradiación a la espalda • Náuseas y vómitos
  • 13. • Taquicardia taquipnea hipotensión hipertermia • Ausencia o disminución de los RHA • Líquido intraperitoneal • Derrame pleural • Peligro de shock por secuestro de líquido • Signos de Cullen y Grey Turner
  • 14. MARCADORES SÉRICOS • Libera contenido de los acinos pancreaticos: amilasa, lipasa, tripsinógeno, elastasa • Facilidad de medirla: amilasa > 3 veces su límite superior • Inicio horas > 2 días • Relación magnitud > gravedad • Niveles bajos no descartan • Hiperamilasemia > trastornos inflamatorios intestinales (causas no pancreáticas) • HIPERLIPIDEMIAS :interferencia en la determinación • Amilasa p específica 88 a 93% • Lipasa > específica > combinación
  • 15. IMÁGENES  ECOGRAFÍA: Pancreatitis de causa biliar (20 % resultado no satisfactorio)  TC : (contraste IV)   Distingue formas leves de graves Valoración pronóstico  TC sin alteraciones no descarta complicaciones  Indice de Balthazar
  • 16.
  • 17.
  • 18. Pronóstico  Estimación de severidad > Manejo terapéutico  Mortalidad del 3 al 12%  Mismo tiempo: Etiología – Valoración de la gravedad > Indicación Terapéutica  Ranson y Apache II 11 parámetros MORTALIDAD • <2 : 0% • 3 a 5 : 20% • >7: 50%
  • 19. Evaluación de Severidad  Aspecto más importante en el manejo de la enfermedad  70% formas leves 30% formas severas > complicaciones > 25 al 40% MUERTE  Complicaciones:  Disfunción o falla orgánica  Compromiso hemodinámico  Sistemas Pronóstico > Detección precoz de formas graves  Criterio Pronóstico / Criterio de Severidad  Mismo tiempo: Etiología – Valoración de la gravedad > Indicación Terapéutica  CRITERIOS / SCORE > MARCADORES SÉRICOS > TC
  • 20. Ranson - Glasgow Sensibilidad: 57 – 85% Especificidad: 68 – 85% VPP: <50% VPN 80% INDICE DE MORTALIDAD (Glasgow) : 0-2 = 1% 3-4= 16% 5-6= 40% >6 = 100% INDICE DE MORTALIDAD (Ranson) : 0-2 = 1% 3-4= 16% 5-6= 40% 7-8=100%
  • 21. APACHE II Indice de Mortalidad • 0-4= 4% • 5-9= 8% • 10-14=15% • 15-19=25% • 20-24= 40% • 25-29= 55% • 30-34= 75% • >34= 85%
  • 22. BISAP SCORE Sensibilidad= 75% Especificidad= 97.56% Valores Predictivos similares al APACHE II Método Simplificado Evaluación desde el inicio >3 Criterios = Gravedad
  • 25. Clasificación por Severidad  Pancreatitis leve: condicion asociada a minima disfuncion orgánica y recuperación sin complicaciones  Pancreatitis Severa: es aquella con:  Evidencia de falla orgánica  Evidencia de complicaciones locales  Criterios Pronósticos Ranson >5 Glasgow > 5 APACHE II >9 >3 BISAP PCR – PAT elevado >7 Balthazar
  • 26. Tratamiento  Leve > Remiten de Manera espontánea  Severas > Alta Mortalidad  Deben ser hospitalizados para observación y estudio diagnóstico.  Incialmente: CIC (Cuidado Intensivo Conservador)     Restricción alimentos y Líquidos VO Restitución hidroelectrolítica parenteral Medición de PVC y Excreción urinaria Analgesia
  • 27. LEVE  NO COMPLICACIONES  Soporte > Páncreas no trabaje  SNG? : distensión abdominal importante - vómito    Inhibidores H2 ? Poco valor Inhibidores de la Secreción – Proteasa ? Componente inflamatorio > Indometacina ? Poco valor  Vigilancia Fisiológica  Equilibrio Hidroelecrolítico (Lactato de Ringer)  Soporte Metabólico  Analgésia > Meperidine  Dieta Gradual > Normalización Enzimática y mejoría clínica
  • 28. Severa  UCI: Complicaciones       Colección líquida aguda Necrosis Pseudoquiste Absceso Fístula Ascitis Estéril NECROSIS INFECTADA
  • 29.  Infecciones: Complicación importante > Causa más común de muerte  Estéril / Infectada  Mecanismo más común: Traslocación  Sospecha de infección > Aspiración con aguja fina guiada por TC o ecografía para:  Tinción de Gram  Cultivo de líquido  Inicio del Tx antibiótico amplio espcetro > imipenem metronidazol y cefalosporinas de 3 generación  Los antibioticos solos no son 100% eficaces, hay que acompanarlo de desbridamiento quirúrgico
  • 30.  Colección liquida aguda:     Ocurre en los primero días, Peripancreática sin pared fibrosa (30 50%) Alta insidencia de reabsorcion espontanea > no Tx  Pseudoquiste:  Más de 4 semanas  Colección de jugo pancreatico rodeada de pared de tejido fibroso  Absceso:  Colección de pus peripancreático con minima necrosis >  Complicación tardía
  • 31. Indicaciones Quirúrgicas  Perforación de viscera hueca  Hemorragia intraabdominal  Necrosis pancreática Perpetúa el SIRS   Esteril = Mortalidad 10% aumenta con los días Necrosis infectada 80% mortalidad NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA = INDICACION ABSOLUTA
  • 32. TÉCNICA QUIRÚRGICA  Esplenopancreatectomía – Duodenopancreatectomía > NO SE UTILIZA elevada morbimortalidad  Necrosectomía  4 tecnicas:  Taponamiento abierto  Lavados repetidos por etapas  Lavado cerrado continuo en la trascavidad de los epiplones y retoperitoneo  Taponamiento cerrado
  • 33.  Diferencia:   Manera en que se crean los espacios Medios que se utilizan para permitir la salida de los detritos  Tradicional:  Incisión Laparotomía  Sección del ligamento gastrocólico lo más pegado a la curvatura mayor > exponer el area pancreática y localizar el área de necrosis  Desbridamiento unicamente de tejido desvitalizado  Retroperitoneo se debe lavar con varios litrso de solucion salina