2. GENERALIDADES
Enfermedad inflamatoria del páncreas causa
multifactorial, con compromiso local y sistémico y
compicaciones diversas
Elevada morbilidad y mortalidad
300000 casos en EEUU > 10% a
20% resultados fatales
Elevado costo económico
Mecanismo fisiopatológico no
esta totalmente claro
4. •
Enfermedad de vías biliares:
•
Opie 1901 : "La teoría del
conducto común"
•
La presión hidrostática de los
conductos que impide que esto
ocurra
•
“Teoría de la incompetencia del
esfínter de Oddi"
•
Tiempo muy corto
5. •
Actualmente se reconocé a la teoría de "Colocalización de Steer y
Saluja" como válida
•
Páncreas normal > cimógenos inactivos
•
Obstrucción ductal
•
Hipersecreción
•
Agresión celular
Activación de
Cimógenos
Inicia la
Autodigestión
6. ALCOHOL
•
El alcohol puede inducir
pancreatitis de varias maneras
•
Espasmos en el esfínter de
oddi
•
Daño directo a nivel de los
acinos pancreáticos
mecanismo mas importante
•
Cascada:
•
Hipersecreción> prescipitan
dentro del conducto> precipita
calcio > multiples obstrucciones
ductales
7. TUMORES: No alcohólico – Sin obstrucción de vias biliares
(1-2%)
YATROGÉNICA:
Procedimientos cercanos ( exploración de vía biliar,
gastrectomía )
Procedimientos con baja irrigación
HIPERLIPIDEMIA: altos niveles de lipasa > lesión endotelial
> estados isquémicos
13. •
Taquicardia taquipnea hipotensión hipertermia
•
Ausencia o disminución de los RHA
•
Líquido intraperitoneal
•
Derrame pleural
•
Peligro de shock por secuestro de líquido
•
Signos de Cullen y Grey Turner
14. MARCADORES SÉRICOS
•
Libera contenido de los acinos pancreaticos:
amilasa, lipasa, tripsinógeno, elastasa
•
Facilidad de medirla: amilasa > 3 veces su límite
superior
•
Inicio horas > 2 días
•
Relación magnitud > gravedad
•
Niveles bajos no descartan
•
Hiperamilasemia > trastornos inflamatorios
intestinales (causas no pancreáticas)
•
HIPERLIPIDEMIAS :interferencia en la
determinación
•
Amilasa p específica 88 a 93%
•
Lipasa > específica > combinación
15. IMÁGENES
ECOGRAFÍA: Pancreatitis de causa biliar (20 % resultado no satisfactorio)
TC : (contraste IV)
Distingue formas leves de graves
Valoración pronóstico
TC sin alteraciones no descarta complicaciones
Indice de Balthazar
16.
17.
18. Pronóstico
Estimación de severidad >
Manejo terapéutico
Mortalidad del 3 al 12%
Mismo tiempo: Etiología –
Valoración de la gravedad >
Indicación Terapéutica
Ranson y Apache II
11 parámetros
MORTALIDAD
• <2 : 0%
• 3 a 5 : 20%
• >7: 50%
19. Evaluación de Severidad
Aspecto más importante en el manejo de la enfermedad
70% formas leves 30% formas severas > complicaciones > 25 al
40% MUERTE
Complicaciones:
Disfunción o falla orgánica
Compromiso hemodinámico
Sistemas Pronóstico > Detección precoz de formas graves
Criterio Pronóstico / Criterio de Severidad
Mismo tiempo: Etiología – Valoración de la gravedad >
Indicación Terapéutica
CRITERIOS / SCORE > MARCADORES SÉRICOS > TC
25. Clasificación por Severidad
Pancreatitis leve: condicion
asociada a minima disfuncion
orgánica y recuperación sin
complicaciones
Pancreatitis Severa: es aquella
con:
Evidencia de falla orgánica
Evidencia de complicaciones
locales
Criterios Pronósticos
Ranson >5
Glasgow > 5
APACHE II >9
>3 BISAP
PCR – PAT elevado
>7 Balthazar
26. Tratamiento
Leve > Remiten de Manera espontánea
Severas > Alta Mortalidad
Deben ser hospitalizados para observación y estudio
diagnóstico.
Incialmente: CIC (Cuidado Intensivo Conservador)
Restricción alimentos y Líquidos VO
Restitución hidroelectrolítica parenteral
Medición de PVC y Excreción urinaria
Analgesia
27. LEVE
NO COMPLICACIONES
Soporte > Páncreas no trabaje
SNG? : distensión abdominal importante - vómito
Inhibidores H2 ? Poco valor
Inhibidores de la Secreción – Proteasa ?
Componente inflamatorio > Indometacina ? Poco valor
Vigilancia Fisiológica
Equilibrio Hidroelecrolítico (Lactato de Ringer)
Soporte Metabólico
Analgésia > Meperidine
Dieta Gradual > Normalización Enzimática y mejoría clínica
29. Infecciones: Complicación importante > Causa más común
de muerte
Estéril / Infectada
Mecanismo más común: Traslocación
Sospecha de infección > Aspiración con aguja fina guiada
por TC o ecografía para:
Tinción de Gram
Cultivo de líquido
Inicio del Tx antibiótico amplio espcetro > imipenem
metronidazol y cefalosporinas de 3 generación
Los antibioticos solos no son 100% eficaces, hay que
acompanarlo de desbridamiento quirúrgico
30. Colección liquida aguda:
Ocurre en los primero días,
Peripancreática sin pared fibrosa
(30 50%)
Alta insidencia de reabsorcion espontanea > no Tx
Pseudoquiste:
Más de 4 semanas
Colección de jugo pancreatico rodeada de pared de tejido
fibroso
Absceso:
Colección de pus peripancreático con minima necrosis >
Complicación tardía
31. Indicaciones Quirúrgicas
Perforación de viscera hueca
Hemorragia intraabdominal
Necrosis pancreática Perpetúa el SIRS
Esteril = Mortalidad 10% aumenta con los días
Necrosis infectada 80% mortalidad
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA = INDICACION ABSOLUTA
32. TÉCNICA QUIRÚRGICA
Esplenopancreatectomía –
Duodenopancreatectomía >
NO SE UTILIZA elevada
morbimortalidad
Necrosectomía
4 tecnicas:
Taponamiento abierto
Lavados repetidos por etapas
Lavado cerrado continuo en la
trascavidad de los epiplones y
retoperitoneo
Taponamiento cerrado
33. Diferencia:
Manera en que se crean los
espacios
Medios que se utilizan para permitir
la salida de los detritos
Tradicional:
Incisión Laparotomía
Sección del ligamento gastrocólico
lo más pegado a la curvatura
mayor > exponer el area
pancreática y localizar el área de
necrosis
Desbridamiento unicamente de
tejido desvitalizado
Retroperitoneo se debe lavar con
varios litrso de solucion salina