1. ENFISEMA
Definición: transtorno pulmonar crónico más común caracterizado por hiperinsuflacion con alteraciones
destructivas de las paredes alveolares y lechos capilares= perdida de elasticidad pulmonar y
disminución del intercambio gaseoso.
Se distingue por: la perdida de elasticidad pulmonar y el agrandamiento anómalo de los
espacios aéreos distales a los bronquios terminales.
El agrandamiento de los espacios aéreos conduce a: hiperinsuflación e incrementa la capacidad
pulmonar total (CPT)
Asociada a: bronquitis crónica
Afecta a: los acinus (bronquios terminales)= donde se produce el intercambio gaseoso
Resultado: permanente distensión anormal del acinus asociada a cambios destructivos
Causas del enfisema/ etiologia
Tabaquismo (provoca lesión pulmonar) es la causa mas común:
o El humo libera sustancias químicas que dañan las paredes alveolares
o El daño empeora con el pasar del tiempo
o Los alveolos no pueden llenarse de aire fresco= afectando suministro de O2
Deficiencia hereditaria de alfa 1 antitripsina (enzima anti proteasa que protege al pulmón de
las lesiones )
o Función: Inhibe la proteasa de la elastina y colagenasa, las cuales contribuyen a la
destrucción celular durante procesos inflamatorioss
• Si no existe la inhibición ocurre destrucción de tejido pulmonar (en las bases
pulmonares)
Clasificación
Enfisema vesicular Enfisema
interobular/intersticial
Espacios distales de
bronquiolos terminales
Tejido entre los espacios
aéreos
Clasificación anatopatologica
De Brian Heard Funcional/ Lyne Reid
Condensa aspectos histológicos
Poca practicidad clínica radiologica
Se basa en estudio clínico fisiopatológico.
En la existencia o no de obstrucción que causa
el atrapamiento aéreo.
o Se clasifica en: reversible e irreversible
2. Tipos
Enfisema panacinar (panlobulillar)
Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)
Enfisema aacinar distal (paraseptal)
Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)
Fisiopatologia
*Gerontes: ancianos
El enfisema tiene efecto sobre la compliance y la elastance
La mayor anormalidad: perdida del retroceso elástico. Consecuencias:
Atrapamiento aéreo por perdida de retroceso elástico (el aire se queda atrapado en los
pulmones)
Aumento de tamaño de las vías aéreas en la inspiración (hiperinsuflacion) y colapso en la
espiración
Resistencia inspiratoria: tiende a ser normal
3. Evaluación clínica/ manifestaciones clinicas
En la etapa temprana de la enfermedad: ausentes (inicio incidioso: comienza lento y sin
síntomas)
“Soplador rosado”
Disnea: evoluciona hasta disnea de reposo
Hiperinsuflasion severa de pulmones:
o Torax en tonel (pecho protuberante y redondeado)
o Prominencia anterior torácica
o Elevación de los arcos costales
o Cifosis dorsal (curvatura de la columna)
Silencio auscultatorio
Orientación terapéutica
Dejar de fumar
Broncodilatadores
Suplementos de O2
Ejercicios respiratorios para fortalecer los musculos de la respiración
Si hay infección agregada: antibióticos
Para eliminar la zona pulmonar dañada: cirugía de reducción
Transplante de pulmon
