Hecho por la Dra Claudia verónica Bojorge recopilaciones de varios libros por ejemplo los libros de Anestesiología de Edward Norgan y de Barash hecho durante la residencia de Anestesiología durante el segundo año de Anestesiología en el Hospital Escuela de Referencia Nacional de Managua, Nicaragua "Hospital Antonio Lenín Fonseca" por esta clase pude maneja pacientes con problemas respiratorios ya siendo Anestesióloga en el Hospital Infantil Manuel de Jesús Rivera de Referencia Nacional de Managua Nicaragua

1. 1
EPOC Y ANESTESIA
DEFINICION
Comprende clínicamente una diversidad de enfermedades, entre las que
están enfisema, bronquitis crónica y bronquitis asmática
Trastorno freuente que se caracteriza por un aumento progresivo en la
resistencia al flujo de gas en las vías respiratorias.
 La restricción (Obstrucción)al flujo de aire se podríadebera la pérdida
de la recuperación elástica u obstrucciónde las vias respiratorias
pequeñas o grandes (o ambas) de conducción.
 El aumento en la resistencia tiene cierto grado de reversibilidad
 Síntomas cardinales son:Tos, disnea y Sibilancias.
CARACTERÍSTICAS DEL ASMA Y BRONQUITIS ASMÁTICA
Asma Bronquitis Asmática
- Trastorno heterogéneo caracterizado
por obstrucciónreversible de las vías
respiratorias
- Ataques de asma de inicio gradual o
súbito relacionados con factores
desencadenantes (Ejercicio,caspa,
polen, intubación)
- Después del Tx resolución completa o
casi completa de los síntomas
- Obstrucciónde las vías respiratorias ,tos
productiva crónica y broncoespasmo
episódico
- Puede originar por la progresión del
asma o bronquitis crónica
- No es reversible por completo y siempre
existe cierto grado de bloqueo
respiratorio
DESCRIBIR BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA
Bronquitis Crónica Enfisema
- Definición antes. Tos crónica con
producciónde esputo por lo menos por 3
meses del año por 2 años consecutivos
- Se caracteriza portos, producciónde
esputo, infección recurrente y obstrucción
de las vías respiratorias por meses o años
- Lesiones de Bronquitis Crónica son:
Hiperplasia de las glándulas mucosas,
tapones mucosos, inflamación y edema,
fibrosis peribronquiolar, estrechamiento de
las vías respiratorias y broncoconstricción.
- Disminución de la luz en las vías
respiratorias por el moco y la inflamación
aumentan la resistencia al flujo de aire
- Se caracteriza pordisnea progresiva
y tos variable.
- Destrucción de la red de fibras
elásticas y de colágena de las
paredes alveolares sin la fibrosis
resultante provocael crecimiento
anormal de los espacios aéreos
- La pérdida de sostén en las vías
respiratorias origina estrechamiento
de las mismas y colapso durante la
espiración (atropamiento de aire)

2. 2
- Factores predisponentes ó causantes:
tabaquismo, contaminantes del aire,
exposición ocupacionala polvos,
infecciones pulmonares recurrentes y
factores familiares, Infecciones virales y
bacterianas sonfrecuentes y se relacionan
con broncoespasmo
- Volumen residual aumentado, capacidad
pulmonar total normal
- Cortocircuitos intrapulmonares prominentes
e hipoxemia habitual
- Hipoxemia crónica conducea eritrocitósis,
hipertensión pulmonar e insuf ventricular
derecha (Cor pulmonale) esta
combinación se le denomina Sd del
Enfisematoso Cianótico, pero menos del 5%
de los px con EPOC cumple con esta
descripción.
- Progresión de la enfermedad gradual
- Retención crónica de CO2:Impulso
ventilatorio normal dependiente de la
tensión de CO2 arterial que puede ser
disminuido conla admón. De oxígeno
QUE SON LOS SOPLADORES ROSADOS Y LOS ABOTAGADOS
AZULES
Resopladores Rosados Abotagados Azules
- Mayores de 60 años
- Color rosado
- Delgados
- Presentan tos mínima
- Predominio de Enfisema
- Relativamente jóvenes
- Cianóticos
- Peso mayor
- Con frecuencia, hay sibilancias
- Tos productiva crónica
- Predominio de Bronquitis Crónica ó
Bronquitis Asmática
FACTORESQUEPREDISPONEN A EPOC
1. Tabaquismo
A) Altera la función ciliar
B) Deprime los macrófagos alveolares
C) Aumenta la proliferación de glándulas mucosas y producciónde
moco

3. 3
D) Incrementa la respuesta inflamatoria en el pulmón que ocasiona
mayor liberación de enzimas proteolíticas
E) Reduce la integridad del factor tensoactivo
F) Origina mayor reactividad de las vias respiratorias
 El tabaquismo es un factor de risgo tanto para la enfermedad cardíaca
como para la pulmonar
 La suspensión bruscadel consumo durante 24 horas reduce la cantidad
de carboxihemoglobina y puede mejorar la oxigenación
 La suspensión durante lapsos que van de 24 horas a 6 semanas se
relaciona con una mayor incidencia de morbilidad, tal vez porla
disminución de la eliminación mucociliar.
 La interrupción del tabaco durante más de 6 semanas regresa la
oxigenación y la eliminación mucociliar a niveles basales, aunque no
siempre a lo normal.
2. Exposición Ocupacional
Caspade animales, tolueno y sustancias químicas o granos, algodón.
3. Exposición ambiental
Contaminación del aire en zonas industrializadas (CO2 y el dioxido de
nitrógeno)
4. Infección Recurrente
Infección viral,bacteriana,VIH que pueden producirenfisema
5. Factores familiares y genéticos
A. Predisposición familiar a EPOC más frec. En hombres que en
mujeres.
B. Deficiencia de antitripsina alfa 1 con patrones heterocigóticos y
homocigóticos  este trastorno da lugar a la autodigestión del
tejido pulmonar por proteasas y se debe sospecharen px jóvenes
con bulas basilares en la radiografía de tórax. El tabaquismo
acelera su inicio y progresión.
CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS
La frecuencia aumenta con la edad.
• Tiene relación con el tabaquismo
• Es predominio masculino(20% en los varones)
• Son pacientes asintomáticos o solo levemente sintomáticos
• Pruebas de Función Pulmonar= Muestran obstrucción del flujo
espiratorio.
• Tienen elementos de reversibilidad por el broncoespasmo (Como
se observa a la mejoría después de la admón. De un
broncodilatador)

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• Relación V/Q baja (cortocircuitos intrapulmonares)por la
deficiente ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar y relaciones
V/Q altas (espacio muerto)
• Se han clasificado como Bronquitis Crónica ó Enfisema, sin
embargo la mayoría de los pacientes tiene caracterísiticas de
ASMA
EVALUACION PREOPERATORIA
 La evaluación del px conEPOC es compleja y depende de la magnitud
del procedimiento quirúrgico
HISTORIA CLÍNICA:
 Antecedentes
1. Historia de tabaquismo: número de cajetillas al día y duración
2. Presencia y gravedad de disnea, grado de tolerancia al ejercicio (Si el
px puede subir 3 – 3 tramos de escalera sin esfuerzo)
3. Tos productiva y capacidad del px para toser en forma forzada
4. Antecedentes de sibilancias
5. Hospitalizaciones previas y cual fue la más reciente por EPOC y
duración de estancia
6. Intubaciones previas secundarias a Insuficiencia respiratoria o
EPOC.
7. Medicamentos incluso oxigenoterapia domiciliaria y esteroides
sistémicos o inhalados
8. Alergias
9. Infecciones pulmonares recientes, exacerbaciones o cambios en las
características del esputo
10.Pérdida de peso en ausencia de otros factores que sugiera
enfermedad terminal
11.Sx de Insuf CardíacaDerecha, con edema periférico, dolor en el
cuadrante superior derecho del abdomen por crecimiento hepático ,
ictercia y anorexia secundaria a congestión hepática y esplénica
12.Problemas en operaciones o anestesias anteriores, incluso intubación
posoperatoriay ventilación mecánica
EXAMEN FÍSICO
 Patrón respiratorio, que incluye frecuencia respiratoria, profundidad,
uso de músculos accesorios
 Auscultación torácica en buscade disminución focal o unilateral de
ruidos respiratorios , sibilancias o estertores
 Presencia de distensión venosa yugular, reflujo hepatoyugular y edema
periférico, lo que indica presencia de insuficiencia cardíacaderecha

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 Palpación de pulsos periféricos,valoración del volumen porlátido y
facilidad para obener muestras sanguíneas arteriales, si sonnecesarias.
 En los casos graves, el sujeto desarrolla tórax en tonel, sus ruidos
respiratorios son lejanos y usa los músculos accesorios de la respiración.
 Esstablecer presencia de cualquier sibilancia, al igual que en el
asmático.El inicio o exacerbación de sibilancias puede indicar un nuevo
proceso pulmonar, como bronquitis o Neumonía.Muchas veces estos
pacientes se benefician conel retraso de la intervención y el inicio del
tratamiento antibiótico.
 Síntomas de disnea y baja tolerancia al ejercicio identifican a los que
corren más riesgo, mientras que la ausencia de estos síntomas durante el
ejercicio moderado rara vez se vincula con la enfermedad avanzada.
 Se demostró una incidencia del 53% de complicaciones después de la
Toracotomíaen el grupo que era incapaz de caminar más de 30 metros
planos sin un descanso o que quedaban sin aliento la hablar, vestirse o
eran incapaces de salir de la casapor la disnea, en comparación conlos
que no padecíandisnea anormal.
 Pruebas preoperatorios pueden identificar a los px conalto riesgo de
complicaciones, las intervenciones perioperatorias para reducir la
morbilidad pueden ser la opciónmás efectiva.
 Evaluar antecedentes de apnea durante el sueñoobstrucción
intermitente de la vía respìratoria y se relaciona condificultad durante la
ventilación controlada vía respiratoria difícil
 P con apena central durante el sueño no representan tantas dificultades
como los que padecen apnea durante el sueño por problemas de la vía
respiratoria, el enfoque más prudente en estos casos es la intubación con
el sujeto despierto
 El tratamiento del px contos o gripe reciente es un dilema
 Existe controversia acerca de la evidencia de mayor riesgo de
complicaciones respiratorias en estos sujetos
 Una gran serie retrospectiva no demostró un mayor riesgo de
complicaciones en px con infecciones no complicadas de vias
respiratorias superiores, pero otros estudios más sí demostraron una
diferencia, sobretodo si se practicó intubación traqueal.
 Cuando el procedimiento es urgente debe llevarse a cabo la operación.
 Empero, si el procedimiento es electivo, debe compararse el riesgo de
retrasar la intervención durante varias semanas conel aumento potencial
de riesgo si se decide realizarla.
EXAMENES DE LABORATORIO
Recuento leucocitario sugiere infección
 HTO hipoxemia crónica
Electrolitos:

6. 6
Bicarbonato para amortiguar la acidósis respiratoria crónica si el px
retiene dióxido de carbono
 del potasio o hipopotasemia por el uso repetido de agonistas
adrenérgicos beta
RX de Tórax:
1. Hiperinflación pulmonar
2. Bulas o vesículas
3. Diafragma aplanado
4. Aumento del espacio aéreo retrosternal
5. Atelectasia
6. Crecimiento cardíaco
7. Infiltrados
8. Derrame
9. Cáncer
10.Neumotórax
EKG:
1. Disminución de la amplitud del voltaje
2. Signos de crecimiento auricular derecho (Ondas P picudas en
derivaciones II y V1) o ventricular (desviación del eje a la derecha,
relación RS en V6 ≤ 1), aumento en la onda R en V1 y V2, bloqueo
de rama derecha)
3. Arritmias: arritmias auriculares muy frec.. en especial la taquicardia
auricular multifocal y la fibrilación auricular.
GASOMETRIAARTERIAL:
Hipoxemia
Hiperpcapnia
Estado acidobásico
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO PULMONAR
Identificar el grado de obstruccióny la respuesta broncodilatadora
PFP NORMAL ENFISEMA BRONQUITIS ASMA
FVC ≥ 3 – 4 L Reducida NL o  ligera Reducida
FEV1 > 2 – 3 L Reducida NL o  ligera Reducida
CPT 5 – 7L Aumentada NL o  ligera Reducida
VR 1 – 2 L Aumentada Aumento Aumento
FEF 25 – 75% 60 – 70% Disminuido NL o  ligera Disminuido
Hipoxemia/Hiperpcapnia - Fase tardía
de la enf.
Fase inicial de
la enf
Sólo en crisis
agudas
Atropamiento de aire - Moderada a
Importante
Moderado y
reversible
Leve e
intermitente
Capacidad de difusión - Reducida NL o  ligera Normal

7. 7
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
MANEJO PREOPERATORIO
 Se preparan al igual que a los asmáticos
 Las intervenciones preoperatorios dirigidas a corregir la hipoxemia,
aliviar el broncoespasmo, reducir las secreciones y tratar las
infecciones, ha mostrado disminuir la incidencia de complicaciones
pulmonares posoperatorias.
 Los px con riesgo mayor de complicaciones son auellos conmediciones
de funcionamiento pulmonar preoperatorios inferiores a 50% de lo
esperado.
 La posibilidad de ventilación posoperatoriaen px de alto riesgo debe
tratarse conel px y el cirujano.
 Preguntar cambios recientes en la disnea, esputo y sibilancias
 Px con FEV1 menor de del 50% de lo predicho (1.2 – 1.5 L) tienen
disnea de esfuerzo ypx con FEV1 menor del 25% (< 1 L en hombres)
ptan disnea con un mínimo de actividad
 Este hallazgo en px con bronquitis crónica predominante tambien se
encuentra en la hipertensión pulmonar con retención de CO2.
 Revisar concuidado estudios de función pulmonar, radiografías de tórax
y medición de gases en sangre arterial.
 Detección de bulas y cambios en la radiografía.
 valoración cardiovascular acuciosa en px que padecenenfermedad
cardíacaconcomitante.
 No se debe fumar porlo menos 6 – 8 semanas antes de la intervención
quirúrgica.( Dejar de fumar aun sólo 24 horas antes, tiene en teoría
efectos beneficiosos sobrela capacidad de transporte del oxígeno por la
hemoglobina, aunque no existen pruebas clínicas.)para :disminuir las
secreciones y la posibilidad de complicaciones pulmonares.
 El fumar aumenta la producciónde moco y disminuye la evacuación
del mismo.Tanto las partículas como los gases que aparecen al fumar,
puede agotar el glutatión y la vitamina C, así como promover la lesión
oxidativa de los tejidos.
 El monóxido de carbono aumenta las concentraciones de
carboxihemoglobina, mientras que los productos dedegradación del
óxido nítrico y el nitrógeno pueden aumentar las concentraciones de
metahemoglobina
 fisioterapia torácica preoperatorio (percusión y drenaje) y la
administración de antibióticos en los px con cambios de esputo.son
útiles para reducir secreciones
 El broncoespasmodebetratarse conbroncodilatadores.
 Algunos px con enfermedad de grado moderado a intenso se pueden
beneficiar con un curso perioperatorio o de glucocorticoides.

8. 8
 Aquellos que están desnutridos deben recibir apoyo nutricional o
complementos preoperatorios antes de cirugía mayor.
 La hipertensión pulmonar se debe tratar optimizando la oxigenación.
 La digitalización perioperatoria puede ser útil en px con corpulmonale
sobretodo si también está presente Insuficiencia Ventricular derecha
 A diferencia del asma, sólo puede verse mejoría limitada en la función
respiratoria después de un período corto depreparación preoperatorio
intensiva
MANEJO TRANSOPERATORIO
PROTOCOLO ANESTÉSICO
ANESTESIA GENERAL
 La selección de anestésicos y el tx Transoperatorio general son similares
al de los asmáticos
 Inducción de la anestesia general se puede utilizar: barbitúricos,BZD ,
opiáceso, Propofol,Etomidato o Ketamina
 La Ketamina tiene la ventaja de producir broncodilatación por sus
efectos simpáticomiméticos y porantagonismo directo conlos
mediadores broncoconstrictoresinductorpreferido, si el px no tiene
cardiopatía subyacente o hipertensión pulmonar
 Garantizar la supresión completa de los reflejos respiratorios antes de la
intubación traqueal:
1. Los relajantes musculares facilitan la intubación
2. Ventilación conmascarilla conun AIH para profundizar el plano
anestésico disminuye los reflejos respiratorios ademas de producir
broncodilatación
3. lidoacaína IV antes de la intubación amortigua estos reflejos
respiratorios
Tener cuidado con los agentes liberadores de histamina (Sulfato de
Morfina) que pueden ocasionar broncoespasmo
AGENTES VOLÁTILES
 Los agentes Volátiles (Halotano, Enflurane,Sevoflurane y Desflurane)
todos producenbroncodilatación útiles en los px conEPOC.
 La mayoría, sobretodo el desflurane se elimina rápido y producepocao
nula depresión respiratoria después de la operación
 El Halotano tiene el mayor potencial arritmógeno cardíaco y se debe
usar conextremo cuidado en presencia de simpáticomiméticos
 La inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica con los AIH
No es clxly significativa.

9. 9
RELAJANTES MUSCULARES:
 Se utilizan Succininilcolina , Vecuronio, Rocuronio y Pancuronio
 Facilitan la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica
 Son relajantes musculares del músculo esquelético y no del liso
 Deben evitarse o usar con cuidado extremo los RMND que ocasionen
liberación de histamina (Atracurio y d-tubocurarina)
ANTICOLINESTERÁSICOS
 Neostigmina y Edrofonio
 Precipitan el broncoespasmo yla broncorreasecundaria al estímulo de
receptores colinérgicos posganglionares y muscarínicos
 Sin embargo es raro observar el broncoespasmo enla clínica después
de la administración de estos fármacos, tal vez por que en la actualidad
los anticolinérgicos (atropin o glucopirrolato) se administran en forma
conjunta con dichos agentes.
OPIACEOS
 Amortiguan los reflejos de las vías respiratorias y profundizan la
anestesia
 La morfina libera histamina y debe usarse con cuidado.
 El Fentanylo, Sulfentanylo y alfentanilo no ocasionan liberación de
histamina
 Considerar los efectos depresores respiratorios residuales al final de la
cirugía.
OXIDO NITROSO
 Aumenta el volumen y presión de las vesículas o bulas, lo que
incrementa el riesgo de barotrauma y neumotórax
 Aumenta la resistencia vascular pulmonar y la presión de la arteria
pulmonar  porlo tanto es nocivo en px con hipertensión pulmonar
concomitante a cor pulmonale
 DEBE EVITARSE EL USO DE OXIDO NITROSO EN PX CON
EPOC
EFECTO DE LA ANESTESIA GENERAL Y LA INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA EN LA MECÁNICA PULMONAR
 Capacidad vital se reduce en un 25 – 50% y Volumen residual aumenta
en un 13% después de muchos anestésicos y procedimientos
quirúrgicos
 Volumen de Reserva Espiratorio disminuye en un 25% después de un
procedimiento abdominal inferior y 60% después de una operación
abdominal superior torácica
 Volumen Corriente disminuye 20%
 Distensibilida Pulmonar y Capacidad Residual Funcional se reducen un
33%

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 Es posible que se produzcaAtelectasia, hipoventilación, hipoxemia e
infección pulmonar
 Muchos de estos cambios requieren un mínimo de 1 – 2 semanas para
que se resuelvan.
FUNCION PULMONAR CAMBIO CON LA OPERACIÓN
CV,VRE,Vc,VP,CFR
VR
Disminuyen
Aumenta
VENTILACION MECANICA
 Se emplea para optimizar la oxigenación y ventilación
 Se requiere mayor tiempo espiratorio en px con EPOC
 Una fase espiratoria demasiado corta origina atropamiento de aire y
aumento de las presiones máximas de las vías respiratorias
 Como sucede conlos asmáticos la ventilación se debe controlar con
volúmenes ventilatorios pequeños a moderados y velocidades lentas
para evitar el atropamiento de aire
 Usar gases humidificados en caso de broncoespasmo significativo de
más de 2 horas
 Las incisiones en la parte superior del abdomen y la Toracotomías
afectan la mecánica pulmonar más que cualquier otro procedimiento; les
siguen las unciones abdominales inferiores y las estereotomías
 Estos cambios secundarios a la posición supina, menor amplitud del
desplazamiento diafragmático y disminución de la efectividad de la tos
por el dolor.
MANEJO DEL BRONCOESPASMO TRANSOPERATORIO
1. Administrar oxígeno al 100% y ventilar en forma manual con tiempo
espiratorio suficiente
2. Identificar y corregir el trastorno subyacente
a. Aliviar el bloqueo mecánico conaspiración o desdoblarla
cánula endotraqueal
b. Retirar cuerpos extraños, si los hay
c. Asegurarse de que la cánula endotraqueal no está en la
situación endobronquial o sobrela carina
d. Tratar el edema pulmonar
e. Aliviar el Neumotórax
3. Una vez establecido el dx de broncoconstricción, iniciar el tx
farmacológico :
a. Profundizar la anestesia con fármacos volátiles
b. Agonistas adrenérgicos beta en aerosola través de la
cánula endotraqueal (p. ej albuterol), por vía SC (p e.
terbutalina) o IV (p ej. Adrenalina o terbutalina)
c. Ketamina IV ó IM

11. 11
d. Aminofilina IV
e. Lidocaína IV
f. Corticosteroides IV
 Los broncodilatadores sólo mejora el componente reversible del flujo de
aire de la obstrucciónporbroncoespasmo
 Con frecuencia se observa obstrucciónespiratoria significativa bajo
anestesia profunda.
 En la enfermedad de grado moderada a intenso se observa depresión
respiratoria aumentada por los anestésicos
DX DIFERENCIAL DE SIBILANCIA TRANSOPERATORIA
 La broncoconstricción ocasiona sibilancia, pero no es la única causa
 Considerar otras causas antes del tx correcto:
1. Obstrucciónmecánica de la cánula endotraqueal por secreciones o
torceduras
2. Aspiración de contenido gástrico o de un cuerpo extraño (p ej. Diente
suelto)
3. Intubación endobronquial (más frec. En el bronquio derecho)
4. Anestesia inadecuada
5. Edema pulmonar (cardiógeno y No cardiógeno)
6. Neumotórax
ANESTESIA REGIONAL
DESVENTAJAS
 Anestesia raquídea alta ó epidural puede:
1. Disminuir los volúmenes pulmonares
2. Restringir el uso de músculos respiratorios accesorios
3. Producir una tos no productiva que conduce a retención de
secreciones.
4. Pérdida de la propiocepcióndel tórax y la posición poco habitual,
como la de litotomía o la posición de decúbito lateral, a menudo
acentúan la disnea en px despiertos.
 Especial cuidado en el Bloqueo de Plexo braquialafectación del
nervio frénico o causar Neumotórax
VENTAJAS
 Cuando el px está sometido a anestesia regional como el bloqueo
neuroaxil o de una extremidad (Opción excelente en procedimientos de
las extremidades, perineo y parte inferior del abdomen)Respira
espontáneamente y no requiere intubación

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 Anestesia Neuroaxiles a niveles de T10 Reducen la tos efectiva por
disfunción de los músculos abdominales, esto provocamenor
eliminación del esputo y atelectasia.
 Titular los sedantes ya que pueden producir depresión del estímulo
respiratorio
 La anestesia regional continua se puede usar en el posoperatorio
(Bloqueos epidurales lumbares y torácicas continuas, catéteres
permanentes en el plexo braquial y narcóticos intratecales para mejorar
el dolor postoperatorio de dolor, lo que mejora la mecánica pulmonar
 Estas técnicas alcanzan el objetivo con menores dosis de narcóticos que
las vías IM ó IV y producenmenor sedación.
VENTILACIÓN MECÁNICAPOSTOPERATORIA
 Considerar a cadapx de manera individual
 Px con un PaCO2 en reposo > 45 – 50, FEV 1 < 1Litro, FVC < 50 –
70% de lo que se esperaba ó FEV1/FVC < 50%  Requieren
intubación y ventilación postoperatoria y sobretodo después de
procedimientos quirúrgicos torácicos o abdominales superiores.