2. • La continua producción de LCR es vital para mantener la
homeostasis.
• La formación de LCR es de aproximadamente 0,4 ml / min por
gramo de plexo coroideo.
• “Es más que un ultrafiltrado pasivo de plasma”.
• Al menos 60% a 70% del LCR está formado por los plexos en los
ventrículos lateral, tercero y cuarto.
3. Variación en la producción de LCR
• Humanos adultos normalmente forman LCR aproximadamente a
0,35 ml / min.
5. • El epitelio del plexo coroideo se asemeja al túbulo proximal del
riñón.
• La producción de LCR es directamente proporcional a la
transferencia neta de Na + y Cl− de la sangre a los ventrículos;
gracias a un gradiente electroquímico.
• La entrada de Na + en el epitelio del plexo coroideo es en base a
gradiente de concentración; de mayor concentración a menor
concentración.
• En el otro lado de la célula coroidea, K +, Cl– y HCO3- se mueve
cuesta abajo a través de la membrana apical hacia el LCR.
• AMBOS PROCESOS REQUIEREN ATP.
6. Na+
• La actividad de Na +, K + -ATPasa, al generar ATP, empodera este
bombeo de Na +.
• La salida de Na + (apical) está equilibrado por la afluencia continua
de Na + (basolateralmente) a través del canal de sodio epitelial
(ENaC) y el transporte de Na + hacia el interior junto con HCO3-.
7. • El Cl− se transporta activamente a través de la membrana
basolateral a cambio de HCO3-.
• El Cl− intraepitelial se difunde en el LCR a través del brazo del
cotransportador Na + -K + -Cl−.
Cl-
8. • La anhidrasa carbónica cataliza la hidratación del CO2 para formar
H + y HCO3 en las células epiteliales del plexo coroideo.
• Al acumularse, el HCO3- está disponible para su lanzamiento en la
membrana que mira hacia el LCR a través de dos mecanismos:
– HCO3- en el epitelio se difunde cuesta abajo a través de un canal en CSF.
– HCO3- se transfiere a través de un cotransportador electrogénico de HCO3-
Na+.
HCO3-
9. • El LCR es 99% agua.
• El agua persigue a los iones osmóticamente activos en el
ventrículos mediante la difusión de su gradiente de potencial
químico a través de los canales de acuaporina 1 (AQP1) en la
membrana apical.
• Hormonas esteroides, así como agentes estructuralmente
relacionados con acetazolamida, furosemida, y bumetanida, Son
reguladores de agua través de canales AQP1.
AGUA
10.
11. Regulación de la producción de
CSF
• Dos objetivos principales intentan modular la función secretora
coroidea:
1. Manipulación de las concentraciones de neurotransmisor y
ligandos de neuropéptidos que tienen receptores en el epitelio
coroideo.
2. Usar diuréticos para interferir con el transportador unido a la
membrana que afectan los flujos de iones y agua.
12. Receptores y ligandos
neurohumorales
• La regulación adrenérgica del epitelio del plexo coroideo es
sustancial, incluida la modulación de las actividades de Na+, K+
ATPasa y anhidrasa carbónica.
• El ganglio cervical superior inerva el plexo coroideo del ventrículo
lateral. La estimulación del Nervio simpático o resección,
respectivamente, disminuyen y aumentan producción de LCR en
aproximadamente un 30%.
• Agentes colinérgicos administrados de forma exógena también
disminuyen la producción de LCR.
13. • Serotonina reduce la producción de LCR.
• Péptidos moduladores de fluidos como arginina vasopresina (AVP),
angiotensina II, y ANP reducen la formación de LCR .
14. Agentes diuréticos y
transportadores de iones
• Los agentes hidrofílicos como la ouabaína y la furosemida, son
potentes inhibidores, respectivamente, del cotransporte apical Na +
-K + -ATPasa y Na + -K + -Cl−, pero no reducen la formación de
LCR cuando se presentan en el lado sanguíneo de la barrera del
plexo coroideo.
• La ouabaína intraventricular reduce la formación de LCR pero eleva
la concentración de K + en LCR y no es terapéuticamente factible.
• Los pacientes tratados con digoxina tienen aproximadamente un
25% de disminución en la formación de LCR.
15. • La furosemida, otro diurético de alto techo, también reduce la
formación de LCR y la PIC cuando se administra a través del LCR.
• La amilorida, un agente diurético, inhibe el intercambio de ENaC y
Na + -H +, pero se necesitan dosis relativamente altas para reducir
la tasa de formación de LCR.
• La acetazolamida, utilizada clínicamente para suprimir la formación
de LCR, retarda indirectamente el intercambio de Na + -H + al
reducir la disponibilidad de protones celulares para el intercambio
basolateral con Na + intersticial, esta también inhibe la anhidrasa
carbónica e interfiere con el movimiento del agua a través del canal
AQP1 en el plexo coroideo.
16. TASA DE FORMACIÓN DE LÍQUIDO CEREBROSPINAL
EN HIDROCEFALO
• El plexo coroideo se altera notablemente en la hidrocefalia.
• Primero, físicamente, el aumento de la presión ventricular en la
hidrocefalia se opone y, por lo tanto, disminuye la filtración neta de
líquido a través de los capilares del plexo; a medida que disminuye
el gradiente de presión de perfusión coroidea (presión arterial media
menos PIC), el ultrafiltrado de plasma que alimenta la formación de
LCR se ve comprometido por el gradiente de presión hidrostática
reducido a través de las paredes capilares.
17. • En segundo lugar, fisiológicamente, un supuesto servomecanismo
opera de manera que a medida que aumenta la PIC, se produce
una liberación consiguiente de agentes neurohumorales que inician
una inhibición de la producción de LCR mediada por el receptor del
epitelio coroideo.
18. FLUJO DE LÍQUIDO
CEREBROSPINAL
• La fase inspiratoria de la respiración es un potente impulsor del flujo
de LCR.
• La tasa de flujo de LCR depende en forma compleja de la
producción de líquido coroideo corriente arriba, ventricular-cisternal
y aracnoideo corriente abajo.
20. Acueducto
• La estenosis del acueducto se manifiesta con hidrocefalia.
Cisternas Basales
• La estenosis del acueducto se manifiesta con hidrocefalia.
• La desestabilización es importante para comprender cómo la vida
temprana, la hidrocefalia "descompensada" podría evolucionar a NPH.
Notas del editor
Una décima parte del flujo sanguíneo coroideo de aproximadamente 4 ml / min por gramo se convierte en nuevo LCR en los espacios ventriculares.
La formación de LCR también fluctúa en la enfermedad.
Los neurocirujanos se enfrentan a situaciones fisiopatológicas en las que la que el plexo forma demasiado o insuficiente líquido