2. Neurocrit Care
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Fig. 1 Protocolo de ictus/ataque cerebral isquémico agudo del ENLS
Tabla 1 Lista de control de la debilidad aguda para la primera hora
Lista de control
Signos vitales
Oxígeno suplementario para mantener la saturación >94 %
Activar el sistema de código de ictus/ataque cerebral (si está
disponible)
Acceso IV
Análisis: glucosa capilar, hemograma con plaquetas, TP/INR, TPT,
ECG y beta-HCG para mujeres en edad de concebir
Determinar el tiempo de inicio/última vez que se lo vio normal
TC u otro estudio por imágenes del cerebro
Determinar el puntaje de NIHSS
Lista de medicamentosa
a
Al preguntar acerca de medicamentos, asegúrese de preguntar
específicamente acerca de anticoagulantes: es decir, warfarina,
heparina, heparina de peso molecular bajo (enoxaparina, dalteparina y
tinzaparina), anticoagulantes de objetivo específico (es decir,
dabigatrán, apixabán, edoxabán y rivaroxabán), y cuándo se tomó/se
administró por última vez
Los sistemas prehospitalarios deben llamar antes al
hospital que lo recibirá, y muchos trasladan al paciente en
forma preferencial a centros para ictus. Una vez que el
paciente llega al departamento de urgencias, es evaluado
clínicamente de forma rápida y luego se le realizan estudios
por imágenes, generalmente con tomografía computada
(TAC) sin contraste, pero muchos centros realizan una
angiotomografía computada (angioTAC) al mismo tiempo
para acelerar la identificación de una gran oclusión
intracraneal vascular y determinar el estado de la arteria
carótida interna extracraneal. En forma similar, se han
llevado a cabo muchos acuerdos regionales para la consulta
mediante el servicio ‘‘teleictus’’ para acelerar la
administración de agentes trombolíticos, seguida por un
traslado a un centro de ictus si es necesario o posible.
Como aparece en la Fig. 2, el estudio por imágenes es
esencial para confirmar el diagnóstico correcto y para
excluir la hemorragia cerebral. El tratamiento luego debe
proceder según uno de los tres protocolos del ENLS
(sombreados): Hemorragia subaracnoidea, hemorragia
intracerebral o ictus isquémico agudo. Si la TAC está libre
de hemorragias o de efecto de masa, entonces se debería
sospechar y tratar un supuesto ictus/ataque cerebral
isquémico o AIT.
El diagnóstico de ictus/ataque cerebral isquémico agudo
se basa en la presencia de nuevos hallazgos neurológicos
focales generalmente repentinos (es decir, debilidad facial,
debilidad en brazo/pierna, afasia, negligencia, perturbación
del campo visual y ataxia) con un estudio por imágenes, en
general TAC o un estudio por imágenes por resonancia
magnética (RNM) del cerebro, que excluyen la hemorragia.
AIT
Ictus/ataque
cerebral isquémico
agudo
Puntaje ABCD2
AIT de bajo
riesgo
AIT de alto
riesgo
Pruebas
diagnósticas
ambulatorias
urgentes
PA menor a
185/110
La PA excede
185/110
Tratamiento
endovascular
¿Candidato
endovascular?
No es candidato
para el tratamiento
endovenoso o para
el intra-arterial
Administración
t-PA
Mejorado Ausencia de
mejora
Hospitalización
o traslado
¿El paciente es
candidato a t-PA
endovenosa?
Aparición entre
4,5 y 8 horas
Aparición entre
3 y 4,5 horas
Aparición de
menos de 3
horas
Hospitalización
o traslado
3. Neurocrit Care
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Fig. 2 Algoritmo de sospecha clínica de ictus/ataque cerebral: este
algoritmo supone que el paciente está fuera del hospital cuando ocurre
el evento. Con base en los resultados del estudio por imágenes del
cerebro, el paciente puede ser clasificado en uno de los tres protocoles
del ENLS sombreados (parte inferior)
Cuando se enfrente con un paciente cuyos síntomas
focales han comenzado dentro de las pocas horas previas,
debe suponerse que el paciente será eventualmente
diagnosticado con ictus/ataque cerebral. La mayoría de los
AIT son breves, y generalmente duran menos de 20 minutos
antes de que se resuelvan completamente. Por lo tanto, si el
paciente aún manifiesta signos físicos de un ictus en el
servicio de urgencias, dichos signos muy probablemente
corresponden a in ictus y no a in AIT.
En algunos centros, los pacientes pueden ser
seleccionados en cuanto a estabilidad clínica
inmediatamente apenas llegan (‘‘en la puerta’’), luego ser
llevados directamente a una TAC o una RNM, con base en
los síntomas de debilidad facial, disartria, desviación de la
mirada, debilidad en los miembros u otros hallazgos
focales. Sin embargo, existen varias imitaciones de
ictus/ataque cerebral, tales como las convulsiones, la
hipoglucemia, la sepsis o la fiebre, las migrañas y la
parálisis de Bell. No es raro que los pacientes con
imitaciones de ictus/ataque cerebral sean tratados con
activador del plasminógeno tisular (tPA) y hasta el
momento no se ha demostrado que no sea seguro.
Deben abordarse cada uno de los siguientes elementos en
una sucesión rápida.
Inicio de los síntomas
Uno de los criterios principales utilizados para seleccionar a
pacientes para una terapia de reperfusión vascular es la
duración de los síntomas del ictus, ya que las demoras en el
tratamiento derivan en una menor probabilidad de un buen
resultado y en un mayor riesgo de hemorragia intracraneal.
El momento en que se supo por última vez que el paciente
no tenía déficits
neurológicos debe establecerse de parte del paciente o de un
espectador. Si el paciente se acostó y se despertó con el
ictus, se considera el tiempo de inicio cuando el paciente se
acostó.
Signos vitales
La oximetría de pulso debe guiar al suplemento de oxígeno
para alcanzar una saturación de oxígeno de ≥94%. En un
ictus/ataque cerebral, la hiperoxia puede ser perjudicial, de
manera que no hay necesidad de utilizar oxígeno de alto
flujo [3]. Si el paciente no esta hipóxico, no se necesita un
suplemento de oxígeno.
Debe monitorearse la presión arterial (PA). La PA baja
generalmente apunta lejos de un ictus/ataque cerebral agudo
y puede indicar una exacerbación de síntomas de un ictus
previo, debido a una perfusión pobre de un tejido lesionado
previamente. La PA de más de 220/120 mmHg debe
disminuirse, independientemente del diagnóstico final.
Existen sugerencias de consenso que indican que se permite
una hipertensión de hasta 220/120 mmHg para pacientes
con ictus/ataque cerebral agudo que no son candidatos para
recibir tPA, incluidos los que tienen intentos fallidos para
disminuir la PA y permitir la elegibilidad del tPA [3].
Si el paciente es un candidato potencial para el tPA, se
deben iniciar inmediatamente las intervenciones para
controlar la PA. La PA específica para los candidatos de
tPA endovenosa es menor que 185/110 mmHg, y una vez
que se inicie el tPA, la PA debe mantenerse por debajo de
180/105 mmHg para limitar el riesgo de sufrir una
hemorragia intracraneal [3]. Debe emplearse una estrategia
de descenso cuidadoso de la PA mientras se es consciente
de que no caiga la PA demasiado, una vez que el paciente
llega al objetivo. Deben reducirse o retenerse
temporalmente los medicamentos antihipertensivos
crónicos. Se prefieren los agentes endovenosos de acción
Ictus/ataque
cerebral
isquémico agudo
Hemorragia
intracerebral
Hemorragia
subaracnoidea
Ausencia de
hemorragia
Hemorragia
Estudio por
imágenes del
cerebro
Evaluación en
emergencias
Evaluación
prehospitalaria
Sospecha
clínica de
ictus
Ictus o ataque
cerebral agudo
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rápida, como el labetalol, la nicardipina o la clevidipina
(véase la Tabla 2) para alcanzar una PA <185/110 mmHg.
Si la PA del paciente demuestra ser refractaria a los
medicamentos anteriores, se considera que el paciente tiene
un alto riesgo de HIC y no debe tratarse con t-PA. Sin
embargo, debe continuarse con los esfuerzos para reducir la
PA a 220/120 mmHg. Se acepta la hipertensión permisiva
(que permite que la PA suba naturalmente) para el AIT, ya
que es para pacientes no tratados con t-PA, hasta 220/120
mmHg.
Se menciona la pasta de nitroglicerina (para pacientes sin
acceso endovenoso) como opción en las pautas actuales de
la Asociación estadounidense para el ictus [3]; sin embargo,
este agente no es dosificable y puede derivar en respuestas
imprevistas de PA luego de la administración del tPA. La
clevidipina aún está en investigación para su uso en el ictus
agudo y aún no se recomienda como agente alternativo para
el control de la PA en el contexto del ictus/ataque cerebral
agudo. Por lo tanto, los agentes dosificables como el
labetalol y la nicardipina se recomiendan como los
antihipertensivos agudos de elección.
Tabla 2 Los agentes antihipertensivos endovenosos usados para disminuir la PA para alcanzar la elegibilidad del tPA
Labetalol
Bolo de 10–20 mg endovenosos durante 1–2 minutos; se puede repetir cada 10 minutos
Considerar la duplicación de la dosis (es decir, 20, 40 y 80 mg) a una dosis máxima total de 300 mg, seguido de una infusión de mantenimiento
(0,5–8 mg/minuto)
La importancia de la infusión de mantenimiento no debe subestimarse o descartarse. Si se requirió un bolo para disminuir la presión arterial,
entonces debe suponerse que la PA suba nuevamente tan pronto como se desvanece el bolo, poniendo al paciente en riesgo de HIC debido a una
PA descontrolada. Comenzar una infusión si los bolos de labetalol disminuyen en forma exitosa la PA. Si el paciente ya no se considera candidato
para el tPA y se planifica la hipertensión permisiva, entonces puede suspenderse la infusión, siempre que la PA no se eleve por sobre 220/120
mmHg
Nicardipina
Comenzar con 5 mg/hora de infusión endovenosa
Dosificar a 2,5 mg/hora en intervalos de 5–15 minutos a una dosis total máxima de 15 mg/hora para alcanzar la PA específica
Examen de laboratorio
Un examen de laboratorio adecuado incluye la glucosa en
sangre capilar, el hemograma con recuento de plaquetas,
análisis bioquímicos, tiempo de la protrombina/tiempo de la
protrombina parcial (TP/TPT), relación internacional
normalizada (INR) y gonadotropina beta coriónica humana
(HCG) para mujeres. En pacientes seleccionados que están
recibiendo inhibidores directos de la trombina o inhibidores
directos del factor Xa, puede ser prudente controlar el
tiempo de trombina (TT) y/o el tiempo de coagulación con
ecarina (ECT) o ensayos de la actividad anti Xa
cromogénica, respectivamente. Sin embargo, si se considera
que un paciente es candidato para el tPA y no hay motivos
para sospechar resultados anormales de pruebas de
laboratorio, esta debe administrarse sin esperar estos
valores de laboratorio para evitar una mayor demora [3],
como mínimo, debe realizarse una glucometría (tira
reactiva) antes de la administración del tPA, ya que puede
completarse rápidamente para eliminar la hipoglucemia
como una imitación del ictus.
Imagenología diagnóstica
Completar una TAC cerebral o una RNM dentro de los 25
minutos de la llegada del paciente debe ser el objetivo.
Muchos centros agregan la angioTAC de la cabeza y del
cuello con esta TAC inicial. La radiografía de tórax ya no
se recomienda de rutina durante la fase aguda de las
pruebas diagnósticas [3]. Con la notificación previa a la
llegada del personal de atención prehospitalaria de un
potencial paciente con ictus/ataque cerebral, una evaluación
al momento de la llegada por el clínico y el registro
simultáneo del paciente pueden facilitar el traslado rápido a
la sala de imágenes diagnósticas.
Activar el equipo de ictus
Si se encuentra disponible, debe activarse el sistema de
código de ictus. El equipo debe evaluar al paciente dentro
de los 10 a 15 minutos de la llamada. Nuevamente, la
notificación prehospitalaria del EMS y el llamado al equipo
de ictus pueden acelerar la evaluación del paciente a su
llegada y en la TAC, disminuyendo el tiempo para
determinar si el paciente es candidato para el tPA.
Tabla 3 Riesgo de hemorragia intracerebral con el tratamiento del tPA
endovenoso [4]
Puntaje de la NIHSS Riesgo de hemorragia intracerebral (%)
0–10 2–3
11–20 4–5
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>20 17
NIHSS
La Escala de los Institutos Nacionales de Salud para el ictus
(NIHSS) es un método estandarizado para que los
examinadores evalúen de forma reproducible y
cuantificable los síntomas del ictus de un paciente. Este es
el sistema de puntaje preferido y puede ser usado por una
variedad de médicos no neurólogos [3]. Los puntajes van de
0 (sin déficit) a 42.
La escala tiene algunas limitaciones, en especial en
calificar los ictus del tronco cerebral. Si bien muchos
médicos usan una NIHSS de 4 como el umbral para tratar in
ictus isquémico agudo con el tPA, un bajo puntaje no es una
contraindicación absoluta. Los clínicos deben considerar
cuidadosamente y documentar los riesgos relativos del
paciente individual, el beneficio potencial y el estado
premórbido al evaluar a un paciente con el tratamiento con
el tPA.
Los proveedores de atención médica que desean aprender
cómo realizar la NIHSS y recibir una certificación gratuita,
pueden encontrar estos recursos en línea a través
de American Stroke Association and the National Stroke
Association..
El puntaje de la NIHSS también puede utilizarse como
pauta para predecir el riesgo de hemorragia intracerebral en
pacientes que reciben tPA, como aparece en la Tabla 3. Sin
embargo, a pesar de este riesgo en aumento de hemorragia,
los pacientes en todos los estratos de la NIHSS se
benefician del tPA.
Los pacientes que presentan un ictus/ataque cerebral
agudo generalmente son hipo- o euvolémicos. La
hipovolemia puede empeorar la lesión isquémica como
resultado de una perfusión disminuida en el tejido cerebral.
Se recomienda la euvolemia en el contexto del ictus/ataque
cerebral agudo, y la mayoría de estos pacientes deben
recibir líquidos endovenosos de mantenimiento en forma de
solución salina normal.
Tabla 4 Elegibilidad endovenosa y contraindicaciones absolutas y relativas del uso de tPA endovenosa hasta 3 horas [3]
Elegibilidad
Diagnóstico del ictus/ataque cerebral isquémico que provoca un déficit neurológico medible. Los signos neurológicos no deben ser menores y
aislados. Los signos neurológicos no deben mejorar en forma espontánea
Inicio menor a 3 horas antes de iniciar el tPA
El paciente tiene al menos 18 años de edad (véase la Sección 2.14)
Criterios de exclusión absolutos si es positivo
Sin TEC grave o ictus/ataque cerebral en los 3 meses previos
Los síntomas del ictus/ataque cerebral no deben sugerir una hemorragia subaracnoidea
Sin punción arterial en un sitio no compresible ni punción lumbar en los 7 días previos
Sin antecedentes de hemorragia intracraneal previa
Sin antecedentes de neoplasia intracraneal, aneurisma o malformación arteriovenosa
Sin cirugía intracraneal o intrarraquídea en los 3 meses previos
Presión arterial no elevada (sistólica <185 mm Hg y diastólica <110 mm Hg)
Sin evidencia de hemorragia activa o de traumatismo (fractura) agudo al momento del examen
Recuento plaquetario <100.000 mm3
.
Si se recibe heparina en las 48 horas previas, el aTPT debe estar en el rango normal
Sin tomar anticoagulantes orales o, si se toma un anticoagulante, INR <1,7 o TP < 15 segundos
Sin uso de dabigatrán, apixabán o rivaroxabán para anticoagulación crónica por condiciones como fibrilación auricular. Aún hay poca información
al evaluar la influencia o los niveles de estos medicamentos en pacientes con ictus agudo. Existen sugerencias para controlar el tiempo activado de
la tromboplastina (aTPT), INR, recuento de plaquetas, tiempo de la tromboplastina (TT), el tiempo de coagulación con ecarina (ECT) y el nivel
anti factor 10a (si está disponible). Sin pruebas especiales normalizadas (según se menciona), el uso del tPA NO se recomienda en pacientes con
uso reciente (dentro de las 48 horas) de estos productos
Concentración de glucosa en sangre <50 mg/dl (2,7 mmol/l)
La TAC no presenta un infarto multilobular (hipodensidad >1/3 hemisferio cerebral)
Criterios de exclusión relativos si es positivo: tenga cuidado si recomienda tPA si uno o más son positivos
Los síntomas del ictus/ataque cerebral mejoran rápidamente o solo son menores
Embarazo
Convulsiones con disfunciones neurológicas residuales postictales
Cirugía mayor o traumatismo grave los 14 días previos
Hemorragia en el tracto gastrointestinal o urinario en los 21 días previos
Infarto de miocardio en los 3 meses previos
Algunas consideraciones adicionales
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Tabla 5 Inclusiones adicionales al uso de tPA endovenoso entre 3 y
4,5 horas [5]
Cumplir con todos los criterios de <3 horas desde el inicio del ictus
Edad < 80 años
Sin uso de anticoagulantes, independientemente de la INR
NIHSS < 25
Sin antecedentes combinados de ictus y diabetes previos
Debe tenerse precaución al tratar a un paciente con déficit graves
Debe tenerse precaución al usar tPA en pacientes tratados con heparina de bajo peso molecular en las últimas 24 horas
El paciente o los miembros de la familia entienden los riesgos y los beneficios potenciales del tratamiento. No se requiere de consentimiento
escrito pero la conversación debe documentarse en las notas clínicas. No demorar la terapia endovenosa si un suplente no está inmediatamente
disponible, ya que esto puede derivar en peores resultados
El tPA no está aprobado por la FDA para el tratamiento de pacientes menores de 18. Sin embargo, el tPA ha sido usado en forma no autorizada en
pacientes pediátricos seleccionados con ictus, luego de un asesoramiento cuidadoso de familiares y de usar la elegibilidad idéntica y los criterios
de contraindicaciones a los utilizados en los adultos. (véase Consideraciones especiales: ictus/ataque cerebral pediátrico a continuación)
Inicio <3 horas
Si el tiempo desde el inicio del sistema del ictus/ataque
cerebral es menor a 3 horas, debe confirmarse que no
existan contraindicaciones para el tPA endovenoso (Tabla
4). Una contraindicación relativa es ‘‘mejoría del déficit
neurológico’’. Algunos pacientes mejorarán a una
recuperación casi completa o completa sin tPA, mientras
que otros pueden mejorar algo de un ictus grave pero luego
no mejorar más. Si un paciente se ha estabilizado o aún
tiene síntomas significativos del ictus y ninguna otra
contraindicación, el tratamiento con tPA debe proceder de
todos modos. También algunos pacientes presentarán
síntomas intermitentes. Si se resuelven los síntomas
completamente, muchos clínicos reiniciarán el reloj para
comenzar un nuevo período de elección de candidato de
tPA; si aún existen síntomas (aunque leves), el tiempo de
inicio sigue inalterado. Los pacientes con síntomas
intermitentes tienden a tener un alto riesgo de extender sus
oclusiones vasculares. Tenga en cuenta que algunos
pacientes tendrán lesiones dependientes de la presión y una
disminución de la PA puede realmente exacerbar sus
síntomas; en contraposición, permitir que su PA suba por
sobre el umbral mejorará su déficit.
Las razones comunes para evitar la administración del
tPA endovenosa son el tiempo (duración desde el primer
síntoma >4,5 horas), cirugía reciente, hemorragia actual en
un sitio no compresible, además de una gran área de infarto
cerebral que ya es aparente como hipo densidad en la TAC
cerebral o la RNM de difusión (>1/3 del territorio de la
arteria cerebral media).
Los pacientes con déficits neurológicos graves tienen un
alto riesgo de obtener un resultado pobre,
independientemente de si se administra el tPA. En estos
casos, las expectativas y los riesgos realistas asociados con
alguna de las elecciones deben debatirse con los miembros
de la familia del paciente, y debe tomarse una decisión
conjunta. Si bien un nivel de glucosa mayor a 400 mg/dl no
es una contraindicación, debe destacarse que la glucosa alta
puede ser una imitación del ictus, puede asociarse con un
peor resultado y puede aumentar el riesgo de hemorragia
intracerebral. En forma similar, la presencia de fiebre debe
dar paso a una nueva consideración del diagnóstico. Por
ejemplo, una infección del tracto urinario simple puede
exacerbar nuevamente síntomas previos y subclínicos del
ictus, y una vez que se corrija, se pueden resolver estos
síntomas similares al ictus.
Inicio entre 3-4,5 horas
En los EE. UU., el tPA aún no ha sido aprobado por la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA)para
su uso entre 3 y 4,5 horas, aunque ha sido aprobado en
Europa y en Canadá. Sin embargo, el uso del tPA en este
período de tiempo ha sido recomendado por la Asociación
Estadounidense para el Ictus [3] y se usa en forma amplia.
Los criterios de inclusión son similares a los del inicio <3
horas (analizados anteriormente), pero se modifican según
se indica en la Tabla 5.
El paciente es un candidato a recibir t-PA endovenosa:
tPA endovenosa
Administración
Luego de colocar dos líneas venosas periféricas, el paciente
debe ser pesado en vez de usar un peso corporal estimado.
El tPA recombinante de 0,9 mg/kg debe mezclarse
revolviendo (en vez de agitando), y la dosis total no debe
exceder los 90 mg.
El 10 % inicial del tPA total se administra mediante bolo
durante 1 minuto, y luego el resto se infunde durante 1
hora. A medida que el tPA se dispensa en frascos de 50 y
100 mg, el exceso de tPA debe retirarse del vial y
descartarse para evitar una infusión accidental del exceso.
Durante el periodo de hospitalización o traslado, debe
haber una observación continua para las complicaciones del
tPA, incluida la obstrucción de las vías respiratorias debido
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a un angioedema (considerar una intubación rápida),
hemorragia (interrumpir el tPA) y un deterioro repentino
del estado mental.
Una disminución repentina en el estado neurológico
durante o luego de la administración de t-PA puede deberse
a una hemorragia intracraneal. Las hemorragias
intracerebrales luego del uso de tPA endovenoso conllevan
un 50 % o más de la tasa de mortalidad. A menudo, esto
está acompañado por un aumento marcado en la PA; sin
embargo, un aumento marcado o una caída aislada en la PA
puede ser indicador de una HIC. En estos casos, deben
tomarse inmediatamente los siguientes pasos:
• Interrumpir la infusión de t-PA.
• Obtener una TAC cerebral inmediatamente.
• Notificar al neurocirujano por teléfono; si no está
disponible un neurocirujano, comenzar con el proceso
de trasladar al paciente a un centro con capacidad
neuroquirúrgica una vez que estén disponibles los
resultados de la TAC.
• Análisis inmediatos: TP, TPT, plaquetas, fibrinógenos,
tipificar y reservar de 2 a 4 unidades de Glóbulos
Rojos.
• Administrar lo siguiente:
• de 6 a 8 unidades de crioprecipitado endovenoso.
Mejora durante la infusión del tPA
Si el paciente mejora durante la administración del tPA
(caída de 4 o más puntos en la NIHSS), es razonable
proceder con la hospitalización o traslado del paciente,
dependiendo del contexto.
Sin mejora luego de la infusión del tPA
Si el paciente no mejora por una caída de 4 o más puntos en
la NIHSS luego del tPA (que es el caso con frecuencia),
esto no necesariamente indica una insuficiencia de
fármacos: el fármaco puede haber abierto en forma exitosa
el vaso sanguíneo intracraneal obstruido, pero lleva tiempo
que el cerebro recupere su función. Sin embargo, aun existe
la posibilidad de que los vasos sigan ocluidos.
Con base en evidencia que sugiere una efectividad menor
observada de que tPA abra vasos sanguíneos intracraneales
más grandes, muchos neurólogos especializados en ictus
derivan al paciente para que realice un tratamiento
endovascular en esta etapa, en especial si el ictus se debe a
oclusión intracraneal de un vaso grande, demostrada por un
angioTAC o por una angiografía por resonancia magnética
(RNM) o basados en el cuadro clínico.
Inicio entre 0-8 horas: Tratamiento endovascular
Si el paciente tiene una obstrucción de un gran vaso, es
decir, arteria cerebral media (ACM), arteria carótida interna
intracraneal (ACI), arteria basilar o vertebral, y está dentro
de las 6 horas del inicio del ictus, la trombólisis intraarterial
puede ser una opción [6, 7]; si el paciente está dentro de las
8 horas, debe considerarse un tratamiento de embolectomía
mecánica. Varios ensayos aleatorizados recientes de
embolectomía en ictus de vasos grandes han mostrado una
marcada eficacia e incluso reducción en la mortalidad con o
sin tratamiento previo con tPA IV [8–12].
Puede sospecharse oclusión de un gran vaso al observar
un signo hiperdenso (es decir, coágulo dentro del vaso) en
la TAC sin contraste, pero este signo es insensible. La ATC
o la ARM son más diagnósticas, como el angiograma
convencional. Es prudente que se contacte por teléfono con
el médico neurointervensionista, si hay alguno disponible;
si el hospital tratante no tiene esta capacidad, puede darse
consideración al traslado a un centro integral para ictus.
Algunos hospitales usan las técnicas de perfusión de TAC o
de RNM para seleccionar a los pacientes adecuados para la
intervención, buscando una penumbra isquémica, pero esta
práctica no ha sido establecida como un estándar.
Las exclusiones para la trombólisis intra-arterial o la
embolectomía incluyen la ausencia de oclusión de un gran
vaso en la angioTAC o la RNM, o una gran área de infarto
ya presente en el estudio por imágenes del cerebro.
Hospitalización o traslado
Al asumir que no existen complicaciones de la terapia con
tPA endovenosa o intra-arterial, la Tabla 6 menciona las
órdenes que deben considerarse mientras se espera que el
paciente sea hospitalizado.
Las ordenes de hospitalización adicionales deben abordar
la glucosa, el estado de volumen, la temperatura corporal y
los catéteres:
• Mantener la glucosa en 140–180 mg/dl; considerar
goteo de insulina si la glucemia está persistentemente
>200 mg/dl o si se conoce que el paciente tiene
diabetes mellitus insulino-dependiente. Se ha probado
que la hiperglucemia empeora los resultados luego de
los ataques cardiovasculares isquémicos.
• Administrar líquidos endovenoso, preferentemente
solución salina isotónica, a 1,5 ml/kg/h inicialmente,
con el objetivo de alcanzar la euvolemia.
• Continuar con el monitoreo cardíaco en la cama /
telemetría, principalmente para detectar la fibrilación
auricular intermitente.
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Tabla 6 Muestra de órdenes de hospitalización del ictus agudo
Realizar un control neurológico cada 15 minutos durante 2 horas, y
luego cada 30 minutos durante 6 horas, y luego cada 1 hora
Oxígeno suplementario para mantener la saturación O2 >94 %
Controlar la PA cada 15 minutos durante 2 horas, y luego cada 30
minutos durante 6 horas, y luego cada 1 hora durante 16 horas
Mantener la PA luego del tratamiento con tPA <180/105 mmHg (Nota:
esto es menor a los valores previos al tratamiento); si no se administra
t-PA, mantener la PA <220/120
Prueba clínica de deglución de (30 ml de agua VO) antes de cualquier
cosa VO
Tabla 8 Porcentaje de riesgo de ictus luego de AIT con varios puntajes
ABCD2
[20]
Riesgo total Puntaje 2 días 7 días 90 días
Baja 0–3 1.0 1.2 3.1
Moderado 4–5 4.1 5.9 9.8
Alta 6–7 8.1 12 18
Tabla 9 Comunicación del ictus isquémico agudo con respecto a la
evaluación y la remisión
Comunicación
Edad
Estado de vías respiratorias
Hora del inicio de los síntomas (momento del día)
NIHSS
Resultados de la TC o de la IRM
Administración de tPA o contraindicaciones a tPA
Intervenciones endovasculares, si se aplica
• Trate fuentes de fiebre con antipiréticos (si bien en
situaciones posparo cardíaco, se usa ocasionalmente
como maniobra neuroprotectora, la hipotermia no ha
sido estudiada lo suficiente para recomendarla en la
actualidad).
• En caso de que se administrara tPA, evitar el paso del
catéter urinario permanente, los tubos nasogástricos y
los catéteres intraarteriales durante 4 horas, y no
administrar una terapia anticoagulante/antiplaquetaria
durante 24 horas. Los catéteres urinarios deben ser
evitados en general, a menos que sea absolutamente
necesario.
Ictus o ataque cerebral pediátrico
Si bien no es tan común como en los adultos, el ictus/ataque
cerebral pediátrico ocurre en 1,6–13/100.000 niños cada
año [13–15] con mayor incidencia en poblaciones
seleccionadas, como niños menores de 1 año de edad, niños
con enfermedad de células falciformes o trastornos
cardíacos. Los desafíos al identificar el ictus dentro de la
población pediátrica incluyen posibles presentaciones
diferentes a los adultos y un amplio diagnóstico diferencial.
El ictus/ataque cerebral pediátrico a menudo presenta
convulsiones, en particular con la población pediátrica más
joven. La cefalea, y otros signos difusos y sin localizar
también pueden ser parte de los síntomas que se presentan.
Además, otros diagnósticos, como migraña, pueden ser
igualmente o incluso más probables en niños que presentan
un cambio neurológico agudo [16]. El estudio por
imágenes, en particular con la resonancia magnética, es
crucial para establecer el diagnóstico. La NIHSS pediátrica
(PedNIHSS), similar a la NIHSS de adultos, es una
herramienta validada y adecuada para la edad para
cuantificar los déficits neurológicos en el ictus pediátrico
[17].
A pesar de la falta de aprobación para niños menores de
18 años de edad, existen varios informes de caso del uso de
tPA en casos de ictus isquémico pediátrico en la
bibliografía. Un ensayo multicéntrico reciente para
examinar la seguridad y la eficacia de tPA en niños de 2 a
18 años se cerró desafortunadamente debido a un
reclutamiento insuficiente [18]. Este estudio destaca el
desafío de confirmar un diagnóstico del ictus en niños
dentro de las 4,5 horas del inicio de los síntomas. Si bien
los médicos individuales pueden seguir ofreciendo la
terapia de trombólisis con un consentimiento informado
parental adecuado, debe tenerse cuidado en aplicar criterios
de seguridad de exclusión y de inclusión estrictos similares
que los que se usan en los adultos. Independientemente de
la edad y del tratamiento antitrombótico, deben emplearse
estrategias neuroprotectoras similares, según se describe
anteriormente. Dichas estrategias incluyen evitar la fiebre y
mantener la normoglucemia, la euvolemia y la PA
adecuada.
AIT
El diagnóstico del AIT se basa en el nuevo inicio de
síntomas y signos neurológicos focales que se explican
mediante una enfermedad vascular (es decir, la oclusión
arterial de una o varias arterias explica en forma adecuada
los signos y los síntomas del paciente) y estos signos y
síntomas se resuelven dentro de las 24 horas (la mayoría de
los AIT se resuelven en un período de tiempo más corto).
Sin embargo, hasta un tercio de los AIT tienen lesiones
visibles en la RNM [19]. Aunque estos casos ahora se
clasifican como ictus/ataques cerebrales, no es probable que
deba intentarse la terapia de reperfusión de emergencia ya
que la lesión tisular está presente y todos los síntomas se
han resuelto. Aproximadamente, el 50 % de los pacientes
9. Neurocrit Care
Springer
Tabla 7 Calcular el puntaje ABCD2
[20]
Puntaje ABCD2
Puntos
Edad >60 años 1
BP = 140/90 mmHg en la evaluación inicial 2
Características clínicas del AIT
Perturbación del habla sin debilidad, o 1
Debilidad unilateral 2
Duración de los síntomas
10–59 minutos, o 1
>60 min 2
Diabetes mellitus en los antecedentes del paciente 1
con AIT tendrán hallazgos en la TAC de un ictus/ataque
cerebral isquémico previo, aunque puede ser clínicamente
silencioso.
Los AIT presentan un gran reto ya que hubo claramente
un evento y el paciente está en algún riesgo de recurrencia.
Existen varias herramientas que pueden ayudar a
proporcionar una guía que evalúe el riesgo de recurrencia o
ictus/ataque cerebral inmediato en diferentes intervalos de
tiempo. Cada uno tiene limitaciones y se debe evaluar el
cumplimiento del paciente, los recursos disponibles en el
entorno práctico ya que la decisión se toma con el paciente
y con la familia para la mejor disposición y seguimiento. El
puntaje ABCD2
comúnmente se usa y se presenta a
continuación.
Puntaje ABCD2
El puntaje ABCD2
es una escala ordinal que proporciona la
predicción de riesgo de ictus luego del AIT. La Tabla 7
demuestra cómo calcular este puntaje.
Agregar todos los puntos desde arriba para el puntaje
total de ABCD2
(0–7). La Tabla 8 menciona el porcentaje
de riesgo estimado de ocurrencia de un ictus en varios
intervalos de tiempo.
En base a la estratificación del riesgo, algunos médicos
optan por hospitalizar a pacientes con alto riesgo y por dar
el alta a los pacientes con bajo riesgo. Existe controversia
respecto de la hospitalización de pacientes con riesgo
moderado, y esta decisión sigue las prácticas locales.
AIT de bajo riesgo
Para pacientes con bajo riesgo (puntajes de ABCD2
0–3),
puede ser más adecuado el manejo ambulatorio en los 1 a 2
días posteriores al cálculo del puntaje. En forma alternativa,
puede ser una opción la observación u hospitalización. En
cualquier caso, el ictus puede evitarse mediante la
institución rápida del siguiente régimen [21]:
• Comenzar a administrar el agente antitrombótico (ASA
81 mg/día, clopidogrel 75 mg/día o ASA 25
mg/dipiridamol de liberación prolongada de 200 mg dos
veces al día).
• Realizar un estudio por imágenes de la carótida:
ultrasonido, angioTAC o RNM.
• Considerar el ecocardiograma transtorácico; si se
presentan infartos bilaterales en la TAC o si existe una
alta sospecha de la fuente embólica cardíaca, y la eco
transtorácica es normal, obtener el ecocardiograma
transesofágico (TEE).
• Considerar el monitoreo cardíaco ambulatorio de 30 días
para detectar una fibrilación auricular intermitente
(fibrilación auricular criptogénica). Esto debe
considerarse si las pruebas diagnósticas no muestran
ninguna otra etiología para la causa de ictus o AIT.
• Alentar al paciente a que deje de fumar.
• Iniciar la estatina de alta intensidad (atorvastatina de
40–80 mg/día o rosuvastatina de 20–40 mg o
equivalente). Considerar las estatinas de intensidad
moderada en pacientes >75 años de edad [22].
En caso de que el ECG o la telemetría muestre una
fibrilación auricular, considerar empezar con la
anticoagulación (anticoagulante oral o heparina de peso
molecular bajo) o ASA; calcular los puntajes CHADS2 o
CHA2DS2-VASc [23], y HAS-BLED [24] para ayudar a
guiar la terapia a largo plazo. En estos casos, es adecuada la
remisión a un neurólogo vascular o cardiólogo.
AIT de riesgo moderado y alto
Para pacientes con AIT de riesgo moderado y alto (puntajes
ABCD2
>3), se aconseja la hospitalización. Además de los
tratamientos que se analizan anteriormente, algunos
médicos mantienen a los pacientes en reposo en cama
durante un día, con la cabecera totalmente recostada (para
mantener la perfusión cerebral). Luego de 24 horas, el
paciente debe comenzar a salir de la cama según lo tolere
con ayuda. Se fomenta la hipertensión permisiva (que no
exceda los 220/120 mmHg) y los límites de la PA debe ser
disminuida gradualmente durante 24 a 48 horas.
Comunicación
Al comunicarse con un médico que acepta o remite acerca
de un paciente, considere incluir los elementos clave que se
detallan en la Tabla 9.
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