Este documento describe la hemorragia subaracnoidea (HSA), una emergencia neurológica potencialmente mortal. La HSA se presenta típicamente con un dolor de cabeza súbito y severo y puede deberse a un aneurisma cerebral roto u otras causas. La tomografía computarizada cerebral es el primer paso de diagnóstico, pero puede ser normal si la hemorragia es pequeña o ocurrió hace tiempo. Si la tomografía es negativa pero se sospecha HSA, una punción lumbar puede confirmar el diagnóstico mediante

1. Neurocrit Care
DOI 10.1007/s12028-015-0183-0
ARTÍCULO PARA REVISIÓN
Springer
 Jonathan A. Edlow
jedlow@bidmc.harvard.edu
1
Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center,
Boston, MA, EE. UU.
2
División de Neurocirugía, University of Cape Town, Cape Town,
Sudáfrica
3
Departamento de Neurocirugía, Emory University School of
Medicine, Atlanta, GA, EE. UU.
Soporte vital de emergencias neurológicas: Hemorragia subaracnoidea
Jonathan A. Edlow1
• Anthony Figaji2
• Owen Samuels3
© Springer Science+Business Media New York 2015
Resumen La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una
emergencia neurológica que conlleva a la morbilidad y
mortalidad, y dependiendo de la causa, tiene opciones de
tratamiento que pueden influenciar los resultados clínicos y
permitir que los pacientes puedan retornar a la normalidad.
La HSA fue elegida como un protocolo de Soporte vital de
emergencias neurológicas (Emergency
Neurological Life Support, ENLS) debido a que existen
intervenciones de reanimación que se deben implementar
durante la primera hora del inicio de los síntomas para
mejorar los resultados clínicos.
Palabras clave Aneurisma cerebral • Hidrocefalia • Hunt
Hess • escala de Fisher
Introducción
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia
neurológica. Aunque el traumatismo es la causa más común
de HSA, esta sección se enfocará en la HSA no traumática,
cuya causa predominante es un aneurisma intracraneano
roto o una malformación arteriovenosa (MAV). Por lo
menos la mitad de los casos con HSA no aneurismática
presentan los que se ha denominado HSA
‘‘perimesencefálica’’.
La Asociación Americana del Corazón
(AHA)/Asociación Americana de ictus (ASA) actualizó las
pautas para la evaluación y el tratamiento de pacientes con
HSA en el 2012 [1], y la Sociedad de Medicina
Neurocrítica recientemente también lanzó las pautas de la
HSA [2]. Estas pautas analizan problemas de diagnóstico y
de manejo de HSA al momento de la admisión en el
servicio de urgencias y presenta una revisión basada en la
evidencia del manejo de esta emergencia neurológica. El
Soporte vital de emergencias neurológicas (ENLS) está
diseñado para abordar el manejo inicial de la HSA dentro
de la primera hora y se enfocará en establecer el diagnóstico
seguido de la atención a varios problemas que pueden
necesitar intervención urgente antes de que el paciente sea
derivado a otro médico tratante o a otra institución.
El algoritmo del ENLS para el manejo inicial de la HSA
aparece en la Fig. 1, y un listado de maniobras y objetivos a
cumplir en la primera hora aparece en la Tabla 1.
Características clínicas
La vasta mayoría de pacientes con HSA experimentan una
cefalea intensa de inicio súbito, que puede asociarse con
una breve pérdida de conciencia, vómitos, dolor de cuello o
rigidez. En aproximadamente el 40-50 % de los pacientes,
el estado mental es normal y no existen déficits
neurológicos focales. Los pacientes a menudo describen
esto como la ‘‘peor cefalea de mi vida’’ o ‘‘como si mi
cabeza fuera a explotar’’.
Esta cefalea a menudo se denomina cefalea en trueno,
que tiene un diagnóstico diferencial más allá de la HSA [3,
4]. La cefalea casi siempre es única y con caracteristicas
diferentes, comparada con cefaleas previas que pueda haber
tenido el paciente. Algunos de estos pacientes tendrán
meningismo, que es un hallazgo del examen físico para
distinguirlo del dolor de cuello o rigidez que el paciente
pueda tener por sus antecedentes. El 50 % restante de los
pacientes tienen varios hallazgos neurológicos que van
desde cambios de estado mental menores a déficits focales
asociados con la cefalea, al coma.

2. Neurocrit Care
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Fig. 1 Protocolo de la hemorragia subaracnoidea del ENLS
Tabla 1 Lista de control de la hemorragia subaracnoidea durante la
primera hora
Lista de control
 Estudio por imágenes del cerebro
 Análisis de laboratorio: TP, TPT, CBC, plaquetas, electrolitos,
creatinina, troponina, análisis toxicológico
 ECG de 12 derivaciones
 Objetivo establecido de presión arterial
 Se aborda hidrocefalia
Aunque la presentación clásica de la HSA incluye el
inicio de la cefalea con esfuerzo o una maniobra de
Valsalva, este hallazgo (desarrollo de cefalea con esfuerzo)
realmente aparece en una minoría de pacientes, algunos de
los cuales desarrollan síntomas durante el sueño [5]. Es
posible que algunos pacientes con anormalidades en el
estado mental no puedan brindar antecedentes concluyentes
del inicio de la cefalea. Otros pueden reportar que la cefalea
no comenzó repentinamente. Una respuesta favorable del
dolor ante cualquier tipo de analgésico, incluido un triptano,
no debe utilizarse como evidencia definitiva de una
etiología benigna [6, 7].
Los estudios históricos sugieren que el 12–25 % de los
pacientes con HSA están mal diagnosticados [8] y que
aproximadamente el 5 % de los pacientes que acuden a la
sala de urgencias con HSA que presentan cefalea son mal
diagnosticados en su primera visita [9]. Se puede pensar
erróneamente que los pacientes con buen aspecto y con
exámenes neurológicos normales tienen migraña o ‘‘cefalea
por sinusitis’’ [3, 8]. En un estudio, la razón más común
para un mal diagnóstico fue la imposibilidad de realizar una
TAC [10]. No es sorpresivo que los pacientes con
hemorragias más pequeñas y estado mental normal a
menudo son mal diagnosticados, y sus resultados son
peores que si hubiesen sido correctamente diagnosticados
[3, 8, 10].
Algunos pacientes con HSA presentan síntomas
específicos o combinaciones de síntomas que sugieren otro
diagnóstico [3, 8]. Entre ellos, se incluyen:
• Dolor de cuello aislado (tirones cervicales o artritis
degenerativa)
• Fiebre y cefalea (síndrome viral o meningitis viral)
• Náuseas y vómitos prominentes (gastroenteritis - tenga
en cuenta la ausencia de diarrea y vértigo)
• Presión arterial (PA) elevada o anormalidades
electrocardiográficas (encefalopatía hipertensiva o
síndrome coronario agudo).
En otras situaciones, un hallazgo del examen físico
particular, como una parálisis del tercer par craneano o una
hemorragia en la retina, puede sugerir el diagnóstico de la
HSA. Todos los pacientes con una nueva cefalea intensa, y
con una nueva anormalidad en su examen neurológico
deben ser investigados con cuidado.
Los profesionales de la salud están obligados a evaluar de
urgencia a todo paciente que presente una cefalea intensa de
inicio súbito y grave con o sin otros síntomas asociados.
Un gran estudio (De 2131 pacientes que ingresaron al
servicio de urgencias con cefalea aguda, 132 [6,2 %] fueron
diagnosticados con HSA) demostró que todos los pacientes
con eventual diagnóstico de HSA fueron identificados
correctamente si tuvieron una o más de las siguientes 6
características clínicas: (1) edad ≥40 años, (2) dolor de
cuello o rigidez por antecedentes, (3) flexión limitada de
cuello en el examen físico, (4) pérdida de conciencia
presenciada, (5) inicio durante el esfuerzo, y (6) inicio de
cefalea en ‘‘trueno’’. Desafortunadamente, la especificidad
fue del 15 % [11].
Atención prehospitalaria
Para pacientes que presentan cefalea aislada y que están
neurológicamente intactos, no existen intervenciones
prehospitalarias específicas, aparte de las consideraciones
Hemorragia
subaracnoidea
Características
clínicas
Vía aérea -
necesidad de
intubación
Atención
prehospitalaria
Profilaxis de
convulsiones
Imagenología
cerebral
Empeoramient
o del examen
neurológico
La TAC
cerebral
confirma la
HSA
TAC cerebral
negativa para
HSA/PL
positiva
Coagulopatía
HSA confirmada
Órdenes
iniciales
Tratar dolor y
ansiedad
Manejo de PA
Hidrocefalia
Agentes
antifibrinolíticos

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de los analgésicos. Para pacientes que presentan cefalea y
que están neurológicamente alterados, dos pasos
importantes son la notificación previa al servicio de
urgencias y la glucometria inmediata. Los pacientes que
están gravemente alterados o comatosos o que presentan
vomito recurrente necesitan una evaluación de la vía aérea
para determinar si necesitan ser intubados de urgencia en el
sitio de evaluación y antes de derivarlos a los centros
hospitalarios. Los proveedores prehospitalarios deben estar
preparados para usar la succión para facilitar la
visualización de la vía area durante una laringoscopia
directa. La transferencia al centro de ictus especializado
más cercano acelerará la atención que el paciente necesite.
Diagnóstico
Imagenología cerebral
El primer paso en el diagnóstico de la HSA en el servicio de
urgencias es la TAC cerebral sin contraste [1, 3, 8]. La TAC
cerebral en pacientes con HSA aneurismática mostrará
sangre (aparece blanca) en el espacio subaracnoideo,
generalmente en cisternas basales alrededor del círculo de
Willis, fisuras principales y, ocasionalmente, ubicación
intraventricular aislada. La sangre subaracnoidea que se
localiza junto a las convexidades cerebrales a menudo se
debe a causas no aneurísmicas, y más comúnmente a TEC.
Las causas menos comunes incluyen MAV, angiopatía
amiloide cerebral, vasculitis, síndrome de vasoconstricción
cerebral reversible y otras vasculopatías tóxicas e
inflamatorias [12].
La TAC puede ser normal/negativa por diversas razones.
Las dos más importantes son sangrados demasiado
pequeños para ser detectados y sangrados que hayan
ocurrido de horas a días antes de la exploración por TAC
(la TAC es más sensible justo después del sangrado). El
primer factor es obvio. El segundo, el sesgo de duración, se
debe a la circulación normal del líquido cefalorraquídeo
(LCR). Otras posibilidades incluyen la interpretación
incorrecta (o sea que la TAC en realidad sea positiva), los
pacientes cuyos hematocritos son ≤30 % (la sangre es
isodensa con el cerebro), y factores técnicos (calidad pobre
de la TAC) [3, 8].
Nuevamente, la sensibilidad de la TAC disminuye con el
tiempo [7]. Los estudios basados en TAC de generaciones
anteriores sugieren que su sensibilidad es de
aproximadamente el 90 % el día de la hemorragia, cae al
60–85 % al quinto día, y es de aproximadamente el 50 %
una semana después. Es muy probable que las TAC
modernas sean más sensibles; sin embargo, en un estudio
reciente que utiliza escáneres multidetectores, la
sensibilidad de la TAC en los pacientes con HSA con un
estado mental normal todavía era solamente del 91 % [13].
El volumen normal de LCR presente en el cuerpo (150
ml) cambia tres veces al día. Esta circulación explica la
caída en la sensibilidad de la TAC. Un estudio reciente
sugiere que la TAC fue 100 % sensible dentro de los 3 días
de la aparición de la cefalea [14]. Sin embargo, casi el 60 %
de los pacientes en esta derivación a un centro neurológico
tenía HSA, lo cual no es típico de la población típica del
servicio de urgencias en el que se esperaría una incidencia
de HSA entre el 8 y el 12 % [3].
Múltiples estudios ahora sugieren que una TAC cerebral
de buena calidad, realizada en un escáner de última
generación y dentro de las 6 horas de la aparición de la
cefalea (y no solamente el dolor de cuello aislado) e
interpretada por un radiólogo experto (u otro profesional
con experiencia en el manejo de pacientes con HSA e
interpretación de TAC) tiene una sensibilidad que se acerca
al 100 % [15–17]. Los médicos pueden considerar no hacer
una punción lumbar si se cumplan todas estas
características. Debido a que este paso aún no se ha
incorporado en las pautas clínicas, los médicos deben
considerar un consentimiento informado con el paciente
acerca de esto.
La TAC cerebral confirma la HSA
Aunque existen raras ocasiones en que la TAC es
falsamente positiva, debe asumirse que los pacientes con
HSA en la TAC, tienen HSA y manejarlos en forma acorde
[2, 3].
TAC cerebral negativa para HSA/PL positiva
Con base en la evidencia actual, los pacientes en los
cuales se sospecha HSA debido a una presentación clínica
muy sugestiva y con una TAC cerebral normal o con
resultados equívocos, deben someterse a la punción lumbar
(PL) con la posible excepción de pacientes que cumplen
con los criterios de la TAC en el párrafo anterior [1, 3, 8].
Como con la TAC, los resultados del LCR también
dependen del tiempo. Grandes cantidades de glóbulos rojos
(en general, en los miles) se presentan inicialmente pero
disminuyen rápidamente con el tiempo (debido al ciclo
circulatorio analizado en la sección de Estudio por
imágenes del cerebro que aparece anteriormente).

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Tabla 2 Comunicación de la hemorragia subaracnoide con
respecto a la evaluación y la derivación
Comunicación
 Estado de vía aérea
 Presentación clínica (nivel de conciencia, examen motor,
pupilas)
 WFNS y escala de Hunt y Hess
 Resultados de imágenes/PL
 ¿Presencia de coagulopatía?
 ¿Presencia de hidrocefalia?
 Medicamentos administrados (dosis y tiempo de
administración), incluidos los sedantes, analgésicos, profilaxis
de convulsiones, medicamentos anti hipertensión y nimodipina
 Coordinación de otras imágenes vasculares
Xantocromía, la coloración amarillenta del LCR que
deriva de una degradación in vivo de la hemoglobina en la
bilirrubina (además de la oxihemoglobina y la
metahemoglobina), comienza a desarrollarse y está casi
universalmente presente a las 12 horas posteriores a la
aparición del sangrado [3]. Puede medirse mediante una
inspección visual del LCR centrifugado o mediante una
espectrofotometría.
Aunque algunos recomiendan que se use la
espectrofotometría como un método más sensible para
detectar la xantocromía, este método lleva a una alta
proporción de falsos positivos [18]. Asimismo, casi todos
los laboratorios clínicos de hospitales en América del Norte
usan una inspección visual luego de la centrifugación de la
muestra para evaluar la xantocromía [19]. Finalmente, es
poco probable que el LCR considerado ‘‘claro’’ mediante la
inspección visual sea compatible con la HSA [20]; sin
embargo, esta inspección visual debe realizarse en un tubo
de ensayo de base cónica (generalmente suministrado en el
kit de PL) y no en un tubo capilar. El tubo del LCR debe
compararse con agua contra un fondo blanco en luz neutral.
Se recomienda medir la presión de abertura, la cual se
encontrará elevada en aproximadamente 2/3 de los casos de
HSA [21]. La presencia de la presión de abertura elevada
también puede ayudar a distinguir PL traumáticos de la
HSA verdadera [22]. El mejor indicador es la ausencia de
xantocromía.
Recomendaciones diagnosticas
Una posibilidad incluye basar el diagnóstico en la PL
primero basados en un modelo matemático que sugeria
menor uso de recursos con este método. Sin embargo este
metodo se publicó antes del uso de TAC modernas. [23].
Otro modelo incluye el uso de la resonancia magnética
(RNM), que es bastante sensible a la sangre, incluida la
HSA, y es superior a la TAC con el paso del tiempo desde
el inicio de los síntomas. Sin embargo, debido a su mayor
disponibilidad, menor costo y mayor experiencia con su
interpretación, la TAC sigue siendo la primera prueba
recomendada [1, 3]. Si se usa la RNM como la prueba
inicial de imágenes, aún es necesaria una PL si esta es
negativa [1].
Más reciente, la TAC cerebral seguida de la angio TAC
se han sugerido como una ruta diagnóstica posible [24, 25].
Sin embargo, es importante tener presente que una TAC
negativa seguida de una angio TAC podría demostrar un
aneurisma cerebral sin rotura o sangrado. Existen muchas
implicaciones posteriores de esta técnica que deben
considerar los médicos clínicos [26].
HSA confirmada
Una vez que se confirme la HSA por cualquier medio
(TAC, PL u otro), deben abordarse varios pasos de manejo.
Además de los pasos específicos que aparecen a
continuación, el paciente debe ser colocado en reposo en
cama con monitoreo cardíaco, y debe obtenerse un
electrocardiograma de 12 derivaciones. Si aún no se ha
llevado a cabo, las muestras sanguíneas deben ser enviada
al laboratorio para realizar un hemograma completo además
de las pruebas de coagulación (TP, TPT, INR, plaquetas),
electrolitos, función renal y troponina.
El tratamiento definitivo del aneurisma roto consiste en el
clipaje quirúrgico o el manejo endovascular con "coils".
Ambos aíslan el aneurisma de la circulación general y
deben llevarse a cabo tan pronto como sea factible [1].
Varios estudios han demostrado que los resultados clínicos
del paciente mejoran cuando son tratados en centros de alto
volumen definidos como los que tratan >35 casos por año
[1, 27, 28]. Los centros de bajo volumen deben considerar
enfáticamente la transferencia del paciente a un centro de
alto volumen tan pronto como sea factible.
Preferencialmente, deben implementarse acuerdos de
transferencia preacordados entre los centros hospitalarios.
Órdenes iniciales
Una vez que se realiza el diagnóstico de la HSA y que el
paciente está estabilizado, el médico debe hablar con un
especialista cerebrovascular. La sección Comunicación que
aparece a continuación incluye la lista de verificación de
comunicaciones que deben llevarse A cabo durante esta
conversación (Tabla 2).
Además de la comunicación estándar acerca de un
paciente, la conversación debe incluir el estado de la vía
aérea, el estado clínico del paciente (a menudo medido
usando los puntajes de Hunt y Hess o de la Federación
Mundial de Cirujanos Neurológicos), resultados de la
imagenología cerebral y/o del análisis del LCR, y de la

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presencia o ausencia de hidrocefalia. El análisis también
debe incluir objetivos del control de la PA, la revisión de
medicamentos administrados para el dolor y la ansiedad, y
los tratamientos para prevenir el resangrado, la profilaxis de
convulsiones, además de qué médicos clínicos asumirán la
responsabilidad por las imagines vasculares pendientes. El
vasoespasmo generalmente sucede días después, y aunque
el nimodipino no lo previene, su administración
(preferencialmente tan pronto como se pueda) mejora los
resultados clínicos. Los pacientes que no pueden deglutir
deben recibir la medicación por un tubo nasogástrico.
Colocar un tubo nasogástrico puede conllevar náuseas o
resistencia del paciente y puede aumentar el riesgo de una
nueva rotura del aneurisma de manera que, probablemente,
debe demorarse hasta que se tome la decisión acerca del
tratamiento definitivo de este.
Vía aérea: Necesidad de intubación
Las indicaciones de intubación endotraqueal siguen los
factores estándar: capacidad del paciente de controlar su vía
aérea; hiperventilación o hipoxia resistentes al oxígeno
complementario; o descompensación clínica anticipada, en
especial si se involucra una transferencia a otro centro
(véase el protocolo de las Vías aéreas, ventilación y
sedación).
Profilaxis de convulsiones
Menos del 20 % de los pacientes con HSA tienen
convulsiones, pero cuando ocurren, pueden llevar en una
nueva rotura aneurismática y en un aumento de la presión
intracraneal (PIC). Las convulsiones, de hecho, deben
tratarse con anticonvulsivos, pero su administración
porfiláctica es opcional. Además, en pacientes con el estado
mental alterado, puede aparecer un estado epiléptico no
convulsivo, que solamente puede ser diagnosticado
mediante un electroencefalograma continuo (EEG).
Las pautas de manejo de la AHA y de la NCS [1, 2]
sugieren que deben considerarse los anticonvulsivos en el
periodo inmediatamente posterior a la hemorragia [1],
mientras que otros expertos no recomiendan esta práctica
[29]. Un período muy corto (<7 días) de anticonvulsivos
profilácticos puede recomendarse en el período posterior al
diagnóstico y antes del tratamiento de aneurisma definitivo.
Debido a que la fenitoína puede llevar a resultados
cognitivos peores a largo plazo, podría considerarse el uso
de un agente diferente, como levetiracetam.
Empeoramiento del examen neurológico
Algunos pacientes con HSA experimentarán un deterioro
temprano en el estado neurológico. Es importante
considerar el diagnóstico diferencial completo en estos
pacientes, ya que las causas y, por lo tanto, el tratamiento,
variará.
La re-evaluación de los signos vitales y el monitor de
telemetría son críticos. Cualquier episodio de hipotensión
descenderá la presión de la perfusión cerebral. Periodos de
hipoxia pueden resultar del edema pulmonar neurogénico.
Las arritmias cardiacas también pueden conllevar
hipotensión. El colapso cardiovascular podría ser el
resultado de aumento de la hidrocefalia o herniación
cerebral (respuesta de Cushing) o, en forma poco frecuente,
choque neurocardiogénico del síndrome de Takasubu o
insuficiencia respiratoria del edema pulmonar neurogénico.
El examen físico puede mostrar evidencia adicional de
herniación cerebral o de una nueva convulsión que requiere
de tratamiento.
También es necesario repetir la TAC, ya que el paciente
puede presentar herniación cerebral, nuevo resangrado ultra
temprano, desarrollo de o aumento en hidrocefalia o, rara
vez, desarrollo de un hematoma intraparenquimatoso o
subdural.
Coagulopatía
La coagulopatía debe tratarse (véase los algoritmos en el
protocolo de Farmacología del ENLS para obtener más
detalles). Los pacientes que toman warfarina con INR >1,4
deben ser tratados con alguna combinación de plasma
congelado y fresco, vitamina K endovenosa y concentrados
del complejo de protrombina, dependiendo de
disponibilidad de los medicamentos y de protocolos de
manejo en los centros hospitalarios. El recuento bajo de
plaquetas por debajo de las 50.000 debería tratarse con
transfusiones de plaquetas. Véase el manuscrito de
Farmacología del ENLS respecto de la reversión del Factor
Xa y los inhibidores de trombina.
No existen pautas específicas de manejo para abordar a
pacientes con HSA que toman agentes antiplaquetarios,
como aspirina, clopidogrel o prasugrel. Estos agentes
pueden aumentar potencialmente el riesgo y la gravedad de
la nueva rotura aneurismática. Además, la inhibición
importante de la función plaquetaria con clopidogrel se ha
asociado con complicaciones significativas relacionadas
con el procedimiento. La reversión con transfusiones de
plaquetas y otros agentes hemostáticos deben considerarse
como riesgo versus beneficio para el paciente individual en
consulta con expertos locales en el manejo de coagulopatía.
Tratar dolor y ansiedad
Además de un motivo principal de alcanzar la comodidad
del paciente, el tratamiento del dolor, los vómitos y la
ansiedad son importantes clínicamente. Las cantidades

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cuidadosa de analgésicos endovenosos de rápida acción,
como fentanilo, deben usarse para ayudar al paciente a
evitar el esfuerzo, la maniobra de Valsalva y la agitación.
También puede ser útil tratar a pacientes con vómitos con
antieméticos. Si existe un componente importante de
ansiedad, pequeñas dosis intermitentes de lorazepam
endovenoso pueden ayudar . Todos esos pasos también
pueden ayudar a controlar la PA elevada si dicha elevación
está relacionada con el dolor y/o la ansiedad. El exceso de
medicamentos, que podría enmascarar los cambios sutiles
en el estado mental, debe evitarse. Además, la
administración de antídotos narcóticos de rescate se debe
contrapesar en el contexto de los riesgos del exceso de
sedantes que provoca la marcada agitación y la nueva rotura
aneurismática.
Manejo de PA
Las pautas de la AHA/ASA y NCS [1, 2] ratifican la falta
de datos de calidad acerca del control de la PA en pacientes
con HSA y solamente sugieren que esta debe monitorearse
y controlarse para ‘‘equilibrar el riesgo de ictus, nueva
hemorragia asociada con hipertensión y mantenimiento de
la presión de perfusión cerebral’’ [1]. Dicho esto, los datos
retrospectivos sugieren una mayor incidencia de resangrado
con PA sistólicas por encima de los 160 mmHg.
Las pautas actuales sugieren tratar la hipertensión
extrema en pacientes con un aneurisma roto aun no tratado.
La hipertensión modesta (presión arterial promedio, o
MAP, <110) no requiere de tratamiento. Las PA
premórbidas deben considerarse y utilizarse para informar
los riesgos y los beneficios del tratamiento. Los expertos en
esta área utilizan medicamentos antihipertensivos que son
de rápida acción, fácilmente dosificables y pueden
administrarse como infusión continua por vía endovenosa
para reducir la presión sistólica a menos de 160 mmHg, o la
MAP <110, teniendo en cuenta los principios mencionados
anteriormente. La nicardipina se usa comúnmente para este
fin, y el nitroprusiato y la nitroglicerina deben evitarse
porque estos agentes pueden elevar la PIC.
Hidrocefalia
Los profesionales de la salud deben revisar la TAC muy
cuidadosamente para descartar hidrocefalia, que ocurre
hasta un 30 % de pacientes con HSA en los primeros 3 días.
Este puede ser asintomático pero se ve en forma más
frecuente en pacientes gravemente afectados. Si la
hidrocefalia es sintomática, puede ser tratada con un
drenaje ventricular externo, aunque algunos datos sugieren
que esto puede asociarse con resangrado [1].
Adicionalmente, los pacientes comatosos con hidrocefalia
pueden tener PIC elevada, de manera que la colocación de
un drenaje (drenaje ventricular externo o drenaje lumbar)
no solamente reducirá la PIC permitiendo el drenaje del
LCR, sino que también proporcionará un medio de
controlarla durante toda la hospitalización. Consulte el
protocolo del ENLS sobre manejo de PIC para obtener más
información.
Agentes antifibrinolíticos
La prevención del resangrado antes del tratamiento
definitivo del aneurisma roto es una estrategia importante.
En el pasado, cuando se practicaba el tratamiento
quirúrgico diferido durante semanas, el tratamiento
antifibrinolítico preoperatorio era estándar. Actualmente,
generalmente se recomienda el tratamiento temprano y
definitivo del aneurisma roto [1]. Por lo tanto, ha habido un
aumento del interés en el tratamiento antifibrinolítico a
corto plazo con ácido épsilon aminocaproico o ácido
tranexámico en situaciones en que las opciones quirúrgicas
no están disponibles inmediatamente. Un estudio del uso
inmediato del ácido tranexámico en pacientes con HSA,
quienes en su mayoría fueron tratados durante las primeras
24 horas, demostró un 80 % de reducción en el resangrado
antes del tratamiento definitivo [2, 30]. Debido a que este
aún genera gran controversia, se deberían sopesar los
riesgos y beneficios y consultar con los servicios de
neurología y neurocirugía. Debido a las propiedades
procoagulantes, y el riesgo ya mayor de embolismo
pulmonar y la trombosis venosa profunda durante la HSA,
existe la preocupación de que estos efectos secundarios
pueden exceder los beneficios de prevenir el resangrado
aneurismático. Por otra parte, la nueva rotura del aneurisma
a menudo es fatal, y debido a que la mayoría de estas
suceden en las primeras 12 a 24 horas de la hemorragia
inicial, el uso de fármacos procoagulantes durante algunos
días hasta que el aneurisma se asegure puede ser una buena
estrategia.
Nimodipino oral
El uso del nimodipino oral (o por tubo nasogástrico) se ha
demostrado en múltiples ensayos clínicos aleatorizados que
mejora los resultados generales de pacientes con HSA al
proveer neuroprotección [31]. Sin embargo, debido a que se
administran por vía oral, y muchos pacientes con HSA
aguda no pueden deglutir, y el vasoespasmo no es una
preocupación inmediata, la implementación de nimodipina
oral no se menciona como prioridad en la primera hora. El
efecto de la nimodipina no es mediado por la mejora del
vasoespasmo documentado en forma angiográfica; si no tal
vez funciona a través de un supuesto mecanismo
neuroprotector celular.

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Consideraciones pediátricas
Los aneurismas rotos son raros en niños, y ocurren más
comúnmente en la adolescencia que en la niñez temprana.
Los aneurismas pediátricos difieren de los aneurismas en
adultos en su etiología, ubicación, morfología y
antecedentes naturales, que tienen implicaciones para su
manejo. Los aneurismas disecantes y fusiformes son más
comunes en niños, mientras los adultos presentan
principalmente aneurismas saculares. Las comorbilidades
son más comunes; puede ser anemia de células falciformes,
enfermedad de Moyamoya, coartación de la aorta, síndrome
de Marfan y síndrome de Ehlers-Danlos. Los aneurismas
micóticos, la mayoría por infecciones superpuestas en
anomalías cardíacas reumáticas o congénitas, también son
más comunes en niños y tienden a favorecer los vasos
periféricos. Las MAV como causa de HSA son
proporcionalmente más comunes que en adultos; también
puede ser una condición subyacente como la telangiectasia
hemorrágica hereditaria.
Los historia clínica pueden no sugerir SAH como con los
adultos, aunque depende de la edad del niño y del origen
del sangrado. Debido a que la HSA es poco común en
niños, el diagnóstico a menudo no se sospecha en la
primera presentación, que tiene implicaciones para un
manejo temprano y eficiente. Aunque la TAC cerebral
generalmente es la investigación de emergencia de primera
línea, debe darse consideración a limitar la dosis de
radiación en lo posible en niños. Si está disponible y el
paciente está estable, la RNM con angio RNM es más
sensible para el diagnóstico y limita la radiación de la TAC
cerebral.
Como con los adultos, para una sospecha de HSA y una
imagen negativa, se debe proceder con la PL. Vale destacar
nuevamente que las imágenes en este contexto preceden a
la PL para no errar en el diagnóstico . La HSA en mucho
menos frecuente en niños que la meningitis. en esta última
la PL se realiza a menudo sin imágenes previas. Sin
embargo, el aumento de la PIC puede provocar rigidez de
cuello que puede simular meningismo. El aumento de la
PIC, en especial en la fosa posterior, puede provocar un
descenso de las amígdalas cerebelosas y/o del vermis a
través del foramen magno. Debido a la angostura del
foramen magno, la flexión del cuello provoca compresión
del tronco cerebral inferior contra el borde anterior de este,
lo cual puede desencadenar un paro cardiorrespiratorio.
La angiografía convencional en niños pequeños es difícil
por sus pequeños vasos femorales y la cantidad limitada de
contraste que se les puede dar. Por lo tanto, si se requiere la
angiografía diagnóstica luego de la angio TAC/angio RNM,
puede ser valioso prepararse para el tratamiento
endovascular al mismo tiempo para evitar movilización
posterior y mayor exposisción a irradiación y medios de
contraste.
Debido a que la HSA es mucho menos común en niños,
se debe considerar el traslado immediato de estos pacientes
a un especialista o un centro de alto volumen. Se debe
consultar con neurocirujanos pediátricos y/los neurólogos
inmediatamente se sospeche o confirme el diagnóstico. Sin
embargo, el tratamiento definitivo a veces requiere de
clínicos con habilidades endovasculares, que tienden a ser
neurocirujanos o neuroradiólogos en servicios de adultos.
La PA debe ser tratada equilibrando el riesgo de
hipoperfusión cerebral (mayor por la PIC elevada y por
posibles vasoespasmos) y el riesgo de una nueva
hemorragia. El vasoespasmo ocurre pero es menos común
que en los adultos. En ausencia de información específica
acerca de la perfusión cerebral o PIC, se recomienda
mantener una PA tan cercana a lo normal para la edad como
sea posible para empezar.
El nimodipino se ha utilizado en la HSA en la niñez pero
su papel aún necesita aclararse. Si se usa, debe considerarse
ajustar la dosis y evitar episodios de hipotensión. Si se el
Doppler transcraneano para monitorizar las velocidades de
flujo sanguíneo cerebral, deben considerarse los cambios
fisiológicos relacionados con la edad para determinar los
valores normales.
Comunicación con los otros profesionales de la salud
Al comunicarse con un médico que acepta o deriva
pacientes acerca de un paciente, considere incluir los
elementos clave que se detallan en la Tabla 2.
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