HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
Cefaleas
1. Cefalea, actuaciónCefalea, actuación
en urgenciasen urgencias
Dra. Carmen GarcíaDra. Carmen García
Servicio NeurologíaServicio Neurología
Marzo 2011Marzo 2011
2. El tratamiento estabaEl tratamiento estaba
dirigido a liberar eldirigido a liberar el
cuerpo de loscuerpo de los
demoniosdemonios
TREPANACIÓNTREPANACIÓN
Nuestros antepasados creían que la cefalea nosNuestros antepasados creían que la cefalea nos
visitaba como castigo por ofender a los dioses ovisitaba como castigo por ofender a los dioses o
que ocurría cuando un ser humano era poseído porque ocurría cuando un ser humano era poseído por
los malos espírituslos malos espíritus
3. IntroducciónIntroducción
CEFALEACEFALEA
Síntoma NRL más frecuenteSíntoma NRL más frecuente
Uno de los motivos deUno de los motivos de
consulta más frecuente enconsulta más frecuente en
el área de Urgenciasel área de Urgencias
Prevalencia 98% en paísesPrevalencia 98% en países
occidentales.occidentales.
NoNo ↑↑ morbi-mortalidadmorbi-mortalidad
Impacto en calidad vidaImpacto en calidad vida
4. Clasificación de laClasificación de la
cefaleacefalea
1.1. MigrañaMigraña
2.2. Cefalea tensionalCefalea tensional
3.3. Cluster y otras cefaleas trigémino autonómicasCluster y otras cefaleas trigémino autonómicas
4.4. Otras cefaleas primariasOtras cefaleas primarias
5.5. Cefalea atribuida a traumatismo cervical o cranealCefalea atribuida a traumatismo cervical o craneal
6.6. Cefalea secundaria a alteración cervical o intracraneal de origenCefalea secundaria a alteración cervical o intracraneal de origen
vascularvascular
7.7. Cefalea secundaria a alt. intracraneal no vascularCefalea secundaria a alt. intracraneal no vascular
8.8. Cefalea atribuida al uso de sustancias o a su retiradaCefalea atribuida al uso de sustancias o a su retirada
9.9. Cefalea secundaria a infecciónCefalea secundaria a infección
10.10. Cefalea secundaria a alt. HomeostasisCefalea secundaria a alt. Homeostasis
12.12. Cefalea secundaria a alt. estructuras cranealesCefalea secundaria a alt. estructuras craneales
13.13. Cefalea secundaria a alt. psiquiátricasCefalea secundaria a alt. psiquiátricas
14.14. Neuralgias craneales y causas intracraneales de cefalea facialNeuralgias craneales y causas intracraneales de cefalea facial
15.15. Otras cefaleasOtras cefaleas
Cefalea no clasificada en las anterioresCefalea no clasificada en las anteriores
Cefalea inespecíficaCefalea inespecífica
International Headache Society, 2004International Headache Society, 2004
5. Cefalea como síntomaCefalea como síntoma
predominantepredominante
90%90% 10%10%
MigrañaMigraña
Cefalea tensionalCefalea tensional
Cefaleas 2ªCefaleas 2ª
Otras cefaleas 1ªOtras cefaleas 1ª
6. Anamnesis !!!Anamnesis !!!
TIEMPO DE EVOLUCIÓN – PERIODICIDADTIEMPO DE EVOLUCIÓN – PERIODICIDAD
Antecedentes personales y familiaresAntecedentes personales y familiares
Edad de inicioEdad de inicio
InicioInicio súbito o gradualsúbito o gradual
EvoluciónEvolución crónica, recurrente, reciente y progresiva...crónica, recurrente, reciente y progresiva...
Cambio reciente de característicasCambio reciente de características
7. Anamnesis !!!Anamnesis !!!
CARACTERÍSTICAS DEL DOLORCARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
Cualidad del dolorCualidad del dolor pulsátil, urente, opresivo,pulsátil, urente, opresivo,
punzadas,...punzadas,...
IntensidadIntensidad interfiere actividades o sueñointerfiere actividades o sueño
LocalizaciónLocalización focal, hemicraneal, en banda...focal, hemicraneal, en banda...
DuraciónDuración
HorarioHorario matutina, vespertina, nocturnamatutina, vespertina, nocturna
9. Exploración físicaExploración física
Fondo de ojoFondo de ojo
Signos focales NRLSignos focales NRL
Rigidez de nuca y/o signos meníngeosRigidez de nuca y/o signos meníngeos
Arteria temporalArteria temporal engrosamientoengrosamiento
dolorosodoloroso
Lesión III par con afectación pupilarLesión III par con afectación pupilar
10. Criterios de alarmaCriterios de alarma
Inicio agudo explosivoInicio agudo explosivo
CambiosCambios
características de unacaracterísticas de una
cefalea previacefalea previa
Cefalea subaguda oCefalea subaguda o
crónica de intensidadcrónica de intensidad
crecientecreciente
EstrictamenteEstrictamente
unilateralunilateral
Reciente comienzo enReciente comienzo en
edad tardía (más 55a)edad tardía (más 55a)
Embarazo / puerperioEmbarazo / puerperio
Asociación con fiebre,Asociación con fiebre,
inmunodepresión,inmunodepresión,
crisis, meningismo ocrisis, meningismo o
papiledemapapiledema
Alt. nivel deAlt. nivel de
conciencia o delconciencia o del
comportamientocomportamiento
Exploración anormalExploración anormal
Precipitada por tos,Precipitada por tos,
esfuerzo o cambiosesfuerzo o cambios
posturalesposturales
Síntomas HTICSíntomas HTIC
11. Expl. complementariasExpl. complementarias
VSGVSG: en ancianos (arteritis temporal): en ancianos (arteritis temporal)
Rx simple cráneoRx simple cráneo : malformaciones óseas: malformaciones óseas
NeuroimagenNeuroimagen: si criterios de alarma: si criterios de alarma
Punción lumbarPunción lumbar ::
Infección meníngea o meningo-Infección meníngea o meningo-
encefalíticaencefalítica
HSA con TC Craneal normalHSA con TC Craneal normal
Medición presión LCR (HTIC idiopática oMedición presión LCR (HTIC idiopática o
hipopresión licuoral)hipopresión licuoral)
15. MigrañaMigraña
Forma más común de cefalea vascularForma más común de cefalea vascular
Predisposición familiarPredisposición familiar
Más frecuente enMás frecuente en ♀♀ (relación 2:1)(relación 2:1)
Migraña con aura - típicaMigraña con aura - típica
Migraña sin aura - comúnMigraña sin aura - común
16. 1.1. Migraña sin auraMigraña sin aura
2.2. Migraña con auraMigraña con aura
1.1. Aura típica con cefalea tipo migrañaAura típica con cefalea tipo migraña
2.2. Aura típica con cefalea no migrañosaAura típica con cefalea no migrañosa
3.3. Aura migrañosa sin cefaleaAura migrañosa sin cefalea
4.4. Migraña hemipléjica familiarMigraña hemipléjica familiar
5.5. Migraña hemipléjica esporádicaMigraña hemipléjica esporádica
6.6. Migraña tipo basilarMigraña tipo basilar
3.3. Sd periódicos de infancia precursores deSd periódicos de infancia precursores de
migrañamigraña
1.1. Vómitos cíclicosVómitos cíclicos
2.2. Migraña abdominalMigraña abdominal
3.3. Vértigo paroxístico benigno de la infanciaVértigo paroxístico benigno de la infancia
4.4. Migraña retinianaMigraña retiniana
5.5. Complicaciones de la migrañaComplicaciones de la migraña
1.1. Migraña crónicaMigraña crónica
2.2. Estado migrañosoEstado migrañoso
3.3. Aura persistente sin infartoAura persistente sin infarto
4.4. Infarto migrañosoInfarto migrañoso
5.5. Crisis comiciales desencadenadas por migrañaCrisis comiciales desencadenadas por migraña
6.6. Migraña probableMigraña probable
InternationalInternational
HeadacheHeadache
Society, 2004Society, 2004
17. Migraña sin auraMigraña sin aura
a.a. Al menos 5 ataques que cumplan los criteriosAl menos 5 ataques que cumplan los criterios
B-DB-D
b.b. Duración 4-72h (sin tratamiento)Duración 4-72h (sin tratamiento)
c.c. Al menos 2 de las siguientes característicasAl menos 2 de las siguientes características
- Localización unilateral- Localización unilateral
- Pulsátil- Pulsátil
- Intensidad moderada o severa- Intensidad moderada o severa
- Se agrava por la actividad física rutinaria- Se agrava por la actividad física rutinaria
a.a. Durante la cefalea, al menos 1 de los siguientesDurante la cefalea, al menos 1 de los siguientes
- Náuseas y/o vómitos- Náuseas y/o vómitos
- Fotofobia y sonofobia- Fotofobia y sonofobia
a.a. No se puede atribuir a otra enfermedadNo se puede atribuir a otra enfermedad
18. Migraña con auraMigraña con aura
a.a. Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B-Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B-
DD
b.b. El aura consiste en al menos 1 de los siguientesEl aura consiste en al menos 1 de los siguientes
- síntomas visuales completamente reversibles- síntomas visuales completamente reversibles
- síntomas sensitivos completamente reversibles- síntomas sensitivos completamente reversibles
- disfasia completamente reversible- disfasia completamente reversible
a.a. Al menos 2 de las siguientes característicasAl menos 2 de las siguientes características
- síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensitivos unilat.- síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensitivos unilat.
- al menos 1 síntoma del aura se desarrolla durante 5 o más- al menos 1 síntoma del aura se desarrolla durante 5 o más
min.min.
- cada síntoma dura entre 5 y 60 minutos.- cada síntoma dura entre 5 y 60 minutos.
a.a. La cefalea cumple los criterios B-D de laLa cefalea cumple los criterios B-D de la
migraña sin aura y se inicia durante el aura omigraña sin aura y se inicia durante el aura o
antes de 60 minutos de finalizar éstaantes de 60 minutos de finalizar ésta
19. FisiopatologíaFisiopatología
VASOS PIALES Y DURALESVASOS PIALES Y DURALES
SENOS VENOSOSSENOS VENOSOS
DURAMADREDURAMADRE
GANGLIO DELGANGLIO DEL
N. TRIGÉMINON. TRIGÉMINO
¿?¿?
Rodeados de fibrasRodeados de fibras
sensitivas procedentessensitivas procedentes
de la rama oftálmica delde la rama oftálmica del
nervio trigéminonervio trigémino
RAMAS TRIGÉMINORAMAS TRIGÉMINO
NUCLEO CAUDADO
DEL TRIGÉMINO
20. FisiopatologíaFisiopatología
VASOS MENINGEOSVASOS MENINGEOS
GANGLIO DELGANGLIO DEL
N. TRIGÉMINON. TRIGÉMINO
¿?¿?
RAMAS TRIGÉMINORAMAS TRIGÉMINO
SISTEMA TRIGÉMINO-SISTEMA TRIGÉMINO-
VASCULARVASCULAR
TransmisiónTransmisión
nociceptivanociceptiva
Inflamación neurógenaInflamación neurógena
NUCLEO CAUDADO
DEL TRIGÉMINO
21. VASOS MENINGEOSVASOS MENINGEOS
GANGLIO DELGANGLIO DEL
N. TRIGÉMINON. TRIGÉMINO
RAMAS TRIGÉMINORAMAS TRIGÉMINO
TÁLAMOTÁLAMO
CORTEZACORTEZA
PARIETALPARIETAL
TRANSMISIÓNTRANSMISIÓN
NOCICEPTIVANOCICEPTIVA
INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN
NEURÓGENANEURÓGENA
ESTÉRILESTÉRIL
VD con extravasación deVD con extravasación de
proteínas, agregaciónproteínas, agregación
plaquetas, activación deplaquetas, activación de
macrófagos y liberación demacrófagos y liberación de
serotoninaserotonina
PercepciónPercepción
conscienteconsciente
del dolordel dolor
FisiopatologíaFisiopatología
RECEPTORES 5HT1D
RECEPTORES 5HT1B
22. VASOS MENINGEOSVASOS MENINGEOS
GANGLIO DELGANGLIO DEL
N. TRIGÉMINON. TRIGÉMINO
RAMAS TRIGÉMINORAMAS TRIGÉMINO
SENSACIÓNSENSACIÓN
PULSATILPULSATIL
TÁLAMOTÁLAMO
CORTEZACORTEZA
PARIETALPARIETAL
PERCEPCIÓNPERCEPCIÓN
CONSCIENTECONSCIENTE
DEL DOLORDEL DOLOR
N. SOLITARION. SOLITARIO
DEL X PC.DEL X PC.
LOCUS CERULEUSLOCUS CERULEUS
NUCLEOS DEL RAFENUCLEOS DEL RAFE
FOTOPSIAFOTOPSIA
FONOFOBIAFONOFOBIA
OSMOFOBIAOSMOFOBIA
NÁUSEASNÁUSEAS
VÓMITOSVÓMITOS
FisiopatologíaFisiopatología
HIPOTÁLAMO
23.
24. Depresión corticalDepresión cortical
(Leao, 1944)(Leao, 1944)
despolarizacióndespolarización
neuronal y glialneuronal y glial
propagada a lo largopropagada a lo largo
de la corteza a unade la corteza a una
velocidad de 2-5velocidad de 2-5
mm/min, conmm/min, con
disminución del flujodisminución del flujo
sanguíneo cerebral.sanguíneo cerebral.
Supresión cortical propagadaSupresión cortical propagada
FisiopatologíaFisiopatología
31. Tratamiento
MENOR CANTIDADMENOR CANTIDAD
DE FÁRMACOS ELDE FÁRMACOS EL
MENOR TIEMPOMENOR TIEMPO
POSIBLEPOSIBLE
““CEFALEA DECEFALEA DE
REBOTE” PORREBOTE” POR
ABUSO DEABUSO DE
FÁRMACOSFÁRMACOS
TtoTto
sintomáticosintomático
Tto específicoTto específico
Tto preventivoTto preventivo
32. Tratamiento sintomático
Crisis leveCrisis leve Crisis moderada / graveCrisis moderada / grave
AINESAINES TriptanesTriptanes
- AAS- AAS
- Naproxeno sódico- Naproxeno sódico
- Ibuprofeno- Ibuprofeno
- Dexketoprofeno- Dexketoprofeno
- Diclofenaco- Diclofenaco
AlmotriptanAlmotriptan 12.5 mg vo12.5 mg vo
EletriptanEletriptan 20 y 40 mg vo20 y 40 mg vo
NaratriptanNaratriptan 2.5 mg vo2.5 mg vo
SumatriptanSumatriptan 50 mg vo / 10 y 20 mg inh / 6 mg50 mg vo / 10 y 20 mg inh / 6 mg
scsc
ZolmitriptanZolmitriptan 2.5 y 5 mg vo / 5 mg inh2.5 y 5 mg vo / 5 mg inh
33. Triptanes
* Agonistas selectivos de* Agonistas selectivos de
los receptores 5-HT1B/1Dlos receptores 5-HT1B/1D
- Cambiar de triptanoCambiar de triptano
- Tratamiento precozTratamiento precoz
- Duplicar dosisDuplicar dosis
- Asociar un AINEAsociar un AINE
- Formulación no oralFormulación no oral
- Tratamiento preventivoTratamiento preventivo
VC cerebral selectivaVC cerebral selectiva
Inhiben el proceso de inflamación neurógenaInhiben el proceso de inflamación neurógena
Modulan la transmisión de estímulos nociceptivosModulan la transmisión de estímulos nociceptivos
¿Y si no¿Y si no
funciona?funciona?
34. Tratamiento preventivoTratamiento preventivo
Más de 3 crisis/mesMás de 3 crisis/mes
Intensidad severaIntensidad severa
Ineficacia delIneficacia del
tratamiento agudotratamiento agudo
Abuso de fármacosAbuso de fármacos
Aura hemipléjica oAura hemipléjica o
aura prolongadaaura prolongada
35. Tratamiento preventivoTratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar porMantener 2-3m antes de retirar por
ineficacia, y si es eficaz prolongar duranteineficacia, y si es eficaz prolongar durante
6m.6m.
-- Beta bloqueantesBeta bloqueantes
- Antagonistas Calcio- Antagonistas Calcio
- Antidepresivos- Antidepresivos
- Antiepilépticos- Antiepilépticos
- Otros fármacos- Otros fármacos
Propanolol* 40-160 mg/dPropanolol* 40-160 mg/d
Metoprolol 50-200 mg/dMetoprolol 50-200 mg/d
Nadolol* 40-160 mg/dNadolol* 40-160 mg/d
Atenolol 50-200 mg/dAtenolol 50-200 mg/d
Timolol* 10- 20 mg/dTimolol* 10- 20 mg/d
36. Tratamiento preventivoTratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar porMantener 2-3m antes de retirar por
ineficacia, y si es eficaz prolongar duranteineficacia, y si es eficaz prolongar durante
6m.6m.
- Beta bloqueantes- Beta bloqueantes
-- Antagonistas CalcioAntagonistas Calcio
- Antidepresivos- Antidepresivos
- Antiepilépticos- Antiepilépticos
- Otros fármacos- Otros fármacos
Flunarizina* 5-10 mg/dFlunarizina* 5-10 mg/d
Verapamilo* 320 mg/dVerapamilo* 320 mg/d
Nimodipino 120 mg/dNimodipino 120 mg/d
Nicardipino 40 mg/dNicardipino 40 mg/d
37. Tratamiento preventivoTratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar porMantener 2-3m antes de retirar por
ineficacia, y si es eficaz prolongar duranteineficacia, y si es eficaz prolongar durante
6m.6m.
- Beta bloqueantes- Beta bloqueantes
- Antagonistas Calcio- Antagonistas Calcio
- Antidepresivos- Antidepresivos
- Antiepilépticos- Antiepilépticos
- Otros fármacos- Otros fármacos
Amitriptilina* 10-75 mg/nAmitriptilina* 10-75 mg/n
Imipramina 25-75 mg/nImipramina 25-75 mg/n
Fluoxetina 20-40 mg/dFluoxetina 20-40 mg/d
Paroxetina 20-40 mg/dParoxetina 20-40 mg/d
38. Tratamiento preventivoTratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar porMantener 2-3m antes de retirar por
ineficacia, y si es eficaz prolongar duranteineficacia, y si es eficaz prolongar durante
6m.6m.
- Beta bloqueantes- Beta bloqueantes
- Antagonistas Calcio- Antagonistas Calcio
- Antidepresivos- Antidepresivos
-- AntiepilépticosAntiepilépticos
- Otros fármacos- Otros fármacos
Ác Valproico* 500-1500 mg/dÁc Valproico* 500-1500 mg/d
Lamotrigina 100-150 mg/dLamotrigina 100-150 mg/d
Gabapentina 600-1800 mg/dGabapentina 600-1800 mg/d
Topiramato* 50-200 mg/dTopiramato* 50-200 mg/d
Vigabatrina 1000-2000 mg/dVigabatrina 1000-2000 mg/d
39. Tratamiento preventivoTratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar porMantener 2-3m antes de retirar por
ineficacia, y si es eficaz prolongar duranteineficacia, y si es eficaz prolongar durante
6m.6m.
- Beta bloqueantes- Beta bloqueantes
- Antagonistas Calcio- Antagonistas Calcio
- Antidepresivos- Antidepresivos
- Antiepilépticos- Antiepilépticos
-- Otros fármacosOtros fármacos
NaproxenoNaproxeno
AASAAS
AntiserotoninérgicosAntiserotoninérgicos
- Metisergida- Metisergida
- Pizotifeno- Pizotifeno
- Lisuride- Lisuride
- Ciproheptadina- Ciproheptadina
Toxina botulínicaToxina botulínica
40. Cefalea tensionalCefalea tensional
Cefalea primaria más frecuenteCefalea primaria más frecuente
Más frecuente enMás frecuente en ♀♀ (2:1)(2:1)
Factores psicológicos en su inicio yFactores psicológicos en su inicio y
su perpetuaciónsu perpetuación
C. tensional ocasionalC. tensional ocasional
C. tensional episódicaC. tensional episódica
C. tensional crónicaC. tensional crónica
41. Clínica cefalea tensionalClínica cefalea tensional
Carácter tirante u opresivo.Carácter tirante u opresivo.
Intensidad leve o moderada.Intensidad leve o moderada.
No imposibilita actividades diarias.No imposibilita actividades diarias.
No empeora con el esfuerzo.No empeora con el esfuerzo.
Ausencia de síntomas asociados aAusencia de síntomas asociados a
excepción de hipersensibilidadexcepción de hipersensibilidad
dolorosa en musculatura pericranealdolorosa en musculatura pericraneal
y náuseas.y náuseas.
42. Clasificación C. tensionalClasificación C. tensional
a.a. Cefalea tensional ocasionalCefalea tensional ocasional
b.b. Cefalea tensional episódicaCefalea tensional episódica
Cefalea < 15 días al mesCefalea < 15 días al mes
durante los últimos 3 meses.durante los últimos 3 meses.
c.c. Cefalea tensional crónicaCefalea tensional crónica
cefalea más de 15 días alcefalea más de 15 días al
mes durante los últimos 3mes durante los últimos 3
meses.meses.
43. Tratamiento
C. T. ocasionalC. T. ocasional C. T. episódica o crónicaC. T. episódica o crónica
TratamientoTratamiento
sintomáticosintomático
TratamientoTratamiento
preventivopreventivo
- Analgésicos comunes- Analgésicos comunes
- Aines- Aines
- Benzodiacepinas- Benzodiacepinas
C. T. abuso analgésicosC. T. abuso analgésicos
44. Neuralgia del trigéminoNeuralgia del trigémino
El 90 % de las algias facialesEl 90 % de las algias faciales
El 10 % son neuralgias sintomáticasEl 10 % son neuralgias sintomáticas
Edad de inicio suele ser a partir deEdad de inicio suele ser a partir de
50a50a
Periodo refractarioPeriodo refractario
Rama oftálmicaRama oftálmica
Rama maxilarRama maxilar
Rama mandibularRama mandibular
45. Neuralgia del trigéminoNeuralgia del trigémino
a.a. Ataques paroxísticos de dolor facial entre 1Ataques paroxísticos de dolor facial entre 1
segundo y 2 minutos, afectando 1 o mássegundo y 2 minutos, afectando 1 o más
divisiones del nervio trigémino, y que cumplandivisiones del nervio trigémino, y que cumplan
los criterios B y Clos criterios B y C
b.b. Al menos 1 de las siguientes característicasAl menos 1 de las siguientes características
- Intenso, agudo, superficial y como una puñalada- Intenso, agudo, superficial y como una puñalada
- Precipitado por áreas gatillo- Precipitado por áreas gatillo
a.a. Los ataques de dolor son estereotipados enLos ataques de dolor son estereotipados en
cada individuocada individuo
b.b. No hay evidencia clínica de déficitNo hay evidencia clínica de déficit
neurológico.neurológico.
c.c. No se puede atribuir a otra causa.No se puede atribuir a otra causa.
46. N. glosofaríngeaN. glosofaríngea
N. laríngeaN. laríngea
superiorsuperior
N. nasociliarN. nasociliar
N. supraorbitariaN. supraorbitaria
N. infraorbitariaN. infraorbitaria
N. lingualN. lingual
N. mentonianaN. mentoniana
Cefalea numularCefalea numular
N. occipitalN. occipital
Otras neuralgiasOtras neuralgias
47. Cefalea en racimosCefalea en racimos
Cefalea trigémino-autonómicaCefalea trigémino-autonómica
Esporádica o familiar (poligénica)Esporádica o familiar (poligénica)
Más frecuente enMás frecuente en ♂♂ (9:1) entre(9:1) entre 20-50a20-50a
Precipitantes: OH, VD, NO,Precipitantes: OH, VD, NO, ↓↓PpO2,PpO2,
sueñosueño
C. Racimos episódicaC. Racimos episódica
C. Racimos crónicaC. Racimos crónica
48. Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos
a.a. Al menos 5 ataques que cumplan los criteriosAl menos 5 ataques que cumplan los criterios
B-DB-D
b.b. Dolor severo o muy severo, estrictamenteDolor severo o muy severo, estrictamente
unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal,unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal,
de 15-180 minutos de duración sin tratamientode 15-180 minutos de duración sin tratamiento
c.c. Acompañado por al menos, uno de losAcompañado por al menos, uno de los
siguientessiguientes
- Inyección conjuntival ipsilateral y/o lagrimeo- Inyección conjuntival ipsilateral y/o lagrimeo
- Congestión nasal y/o rinorrea- Congestión nasal y/o rinorrea
- Edema palpebral ipsilateral- Edema palpebral ipsilateral
- Sudoración frontal o facial- Sudoración frontal o facial
- Ptosis o miosis ipsilateral- Ptosis o miosis ipsilateral
- Sensación de inquietud o agitación- Sensación de inquietud o agitación
d.d. Frecuencia de 1 a 8 ataques diariosFrecuencia de 1 a 8 ataques diarios
49. Características ClusterCaracterísticas Cluster
Durante un broteDurante un brote
sintomático los episodiossintomático los episodios
cefálicos suelencefálicos suelen
presentarse apresentarse a hora fijahora fija
fase inicial sueñofase inicial sueño
nocturnonocturno
primera hora de la tardeprimera hora de la tarde
(siesta)(siesta)
50. Características ClusterCaracterísticas Cluster
PequeñasPequeñas ingestas de OHingestas de OH
pueden precipitar 1 crisispueden precipitar 1 crisis
cefálica durante loscefálica durante los
periodos sintomáticos.periodos sintomáticos.
Fuera de este periodo noFuera de este periodo no
lo desencadena.lo desencadena.
54. Otras cefaleasOtras cefaleas
trigémino-autonómicastrigémino-autonómicas
Características autonómicasCaracterísticas autonómicas
Distribución trigeminal del dolorDistribución trigeminal del dolor
Periodicidad de las crisisPeriodicidad de las crisis
Cefalea en racimosCefalea en racimos
Hemicrania paroxísticaHemicrania paroxística
Hemicrania continuaHemicrania continua
SUNCTSUNCT
59. BibliografíaBibliografía
Headache Classification Subcommittee ofHeadache Classification Subcommittee of
the International Headache Society.the International Headache Society.
Cephalalgia 2004; 24, Supl 1.Cephalalgia 2004; 24, Supl 1.
Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM,Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM,
Hansen P, Welch K. The headaches. 3 ed.Hansen P, Welch K. The headaches. 3 ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2006.2006.
Marcos M. Guía para el diagnóstico yMarcos M. Guía para el diagnóstico y
tratamiento de las cefaleas, Sociedadtratamiento de las cefaleas, Sociedad
Española de Neurología. 1 ed. Barcelona:Española de Neurología. 1 ed. Barcelona:
Prous Science; 2006.Prous Science; 2006.
60. Victor M, Ropper AH. Cefalea y otros doloresVictor M, Ropper AH. Cefalea y otros dolores
craneofaciales. En: Victor M, Ropper AH.craneofaciales. En: Victor M, Ropper AH.
Principios de Neurología. Séptima edición.Principios de Neurología. Séptima edición.
México: McGraw-Hill Interamericana, 2002;México: McGraw-Hill Interamericana, 2002;
165-190.165-190.
Boes CJ, Capobianco DJ, Cutrer FM, DodickBoes CJ, Capobianco DJ, Cutrer FM, Dodick
DW, Eross EJ, Swanson JW. Cefalea y dolorDW, Eross EJ, Swanson JW. Cefalea y dolor
craneofacial. En: Bradley WG, Daroff RB,craneofacial. En: Bradley WG, Daroff RB,
Fenichel GM, Jankovic J. Neurología clínica.Fenichel GM, Jankovic J. Neurología clínica.
Cuarta edición. Madrid: Elsevier, 2005;Cuarta edición. Madrid: Elsevier, 2005;
2037-2089.2037-2089.
BibliografíaBibliografía
Notas del editor
Cefalea primaria: limitación actividad en un 50%, reposo en cama en 20-30% de los casos
Interfiere en relaciones familiares, ocio, … gran variabilidad interdividual
No útil mirar solo la prevalencia calidad de vida, impacto económico
LESION INTRACRANEAL, PATOLOGIA DE ESTRUCTURAS PERICRANEALES O ENFERMEDADES SISTÉMICAS
CEFALEA TRIGEMINO-AUTONÓMICA: Grupo de cefaleas primarias que se caracterizan por crisis de dolor en el territorio del nervio trigémino que se acompañan de sintomatología autonómica ipsilateral al dolor (con activación parasimpática e hipoactividad simpática).
20-25% DE LAS CONSULTAS DE NEUROLOGÍA GENERAL
PREVALENCIA 8% EN VARONES Y 25% EN MUJERES A LO LARGO DE TODA LA VIDA (6 Y 15% EN EL ULTIMO AÑO)
PREVALENCIA MAXIMA ENTRE LOS 25-45 AÑOS
LAS FLUCTUACIONES EN LOS NIVELES DE ESTROGENOS SON LA PRINCIPAL EXPLICACIÓN PARA EL PREDOMINIO FEMENINO
GRAVE IMPACTO SOCIAL REDUCCIÓN ACTIVIDAD SOCIAL Y/O LABORAL
COSTE ECONOMICO BAJA LABORAL Y DESCENSO EN LA PRODUCTIVIDAD
COMORBILIDAD CON: TRASTORNOS CARDIOVASCULARES (RAYNAUD, PROLAPSO VALVULA MITRAL, IAM), PSQ (DEPRESION, MANIA, ANSIEDAD), NEUROLÓGICOS (EPILEPSIA, TEMBLOR ESENCIAL), ASMA Y ALERCIA.
Hasta el 50% de pacientes con migraña tienen AF
HASTA UN 90% DE LAS PERSONAS QUE PADECEN MIGRAÑA TIENE UN PARIENTE CERCANO QUE TAMBIÉN LO PADECE. SI ALGUNOS DE LOS PADRES SUFRE MIGRAÑA, EL HIJO TIENE UN 40% DE POSIBILIDADES DE PADECERLA. SI AMBOS PADRES PADECEN DE MIGRAÑA, CADA HIJO TIENE UNA POSIBILIDAD DEL 75%
HASTA UN TERCIO DE LOS PACIENTES PRESENTAN AURA EN ALGUNA OCASIÓN
EN MÁS DEL 90% SE CORRESPONDEN CON SINTOMAS VISUALES: FOTOPSIAS, HEMIANOPSIAS, ESCOTOMAS, VISION BORROSA, …
EL MECANISMO DEL DOLOR SE BASA EN LA ACTIVACIÓN SELECTIVA DE DETERMINADAS VÍAS, UNAS U OTRAS SEGÚN EL TIPO DE CEFALEA: MIGRAÑA, CLUSTER, …
MIGRAÑA = PODROMOS + AURA + CEFALEA
EL CEREBRO (A EXCEPCIÓN DE LOS NUCLEOS DEL RAFE) ES INSENSIBLE AL DOLOR. LA CEFALEA ES CONSECUENCIA DE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES NOCICEPTIVOS CRANEALES EXTRACEREBRALES. LAS ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR SON: CUERO CABELLUDO, RAMAS CARÓTIDA EXTERNA, PORCIONES PROXIMALES Y EXTRACEREBRALES DE LAS GRANDES ARTERIAS, RAMAS DE LA CARÓTIDA INTERNA Y SENOS VENOSOS.
LOS ESTÍMULOS DOLOROSOS RECOGIDOS EN ESTAS ESTRUCTURAS SON VEHICULADOS POR EL NERVIO TRIGEMINO PARA EL CASO DE LAS ESTRUCTURAS SUPRATENTORIALES, Y POR LAS TRES PRIMERAS RAÍCES CERVICALES PARA LAS INFRATENTORIALES. EL VAGO Y EL GLOSOFARINGEO RECOGEN LOS ESTÍMULOS DOLOROSOS DE LA PARTE DE LA FOSA POSTERIOR CRANEAL.
SE CREE QUE LA ACTIVACIÓN DEL NUCLEO DEL RAFE (INERVACIÓN SEROTONINÉRGICA CORTICAL) Y NUCLEO COERULEUS (INERVACIÓN ADRENÉRGICA CORTICAL) SON INDISPENSABLES PARA INICIAR LA MIGRAÑA. AMBOS SISTEMAS DE NEUROTRANSMISIÓN SON LOS CLASICAMENTE IMPLICADOS EN EL MECANISMO DE LA MIGRAÑA
LA CEFALEA PULSATIL DE LA MIGRAÑA ES SECUNDARIA A LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR, COMPUESTO EN SU PORCION AFERENTE POR EL NERVIO TRIGÉMINO Y EN SU PORCIÓN EFERENTE POR LA PARTE PARASIMPATICA DEL NERVIO FACIAL. LA ACTIVACIÓN DE ESTE SISTEMA PRODUCE UNA INFLAMACIÓN ESTERIL Y UNA VD DE LAS ARTERIAS LEPTOMENINGEAS. ESTE MECANISMO ESTÁ CONTROLADO POR DOS RECEPTOS SEROTONINÉRGICOS (5HT1B Y 5HT1D)
- SUBTIPO 5HT1B LOCALIZADO POSTSINÁPTICAMENTE EN LA PARED DE LOS VASOS LEPTOMENINGEOS, SU ESTIMULACIÓN REVIERTE LA VD LEPTOMENINGEA.
SUBTIPO 5HT1D LOCALIZADO EN LOS TERMINALES PRESINÁPTICOS DE LA PRIMERA RAMA DEL TRIGEMINO QUE LLEGAN A LOS VASOS LEPTOMENINGEOS, Y ES EL RESPONSABLE DEL CONTROL DE LA INFLAMACIÓN ESTERIL.
EN ESTOS 2 RECEPTORES ACTUAN LOS NUEVOS FARMACOS AGONISTAS SEROTONINÉRGICOS (TRIPTANES)
LAS PROYECCIONES DE LAS NEURONAS TRIGEMINALES TERMINAN EN:
NUCLEO SENSITIVO PRINCIPAL DEL TRIGEMINO
NUCLEO ESPINAL O CAUDADO DEL TRIGEMINO
AMBOS NUCLEOS CONSTITUYEN EL COMPLEJO NUCLEAR TRIGEMINAL DEL TRONCO CEREBRAL.
LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINAL (MEDIANTE ESTIMULOS MECÁNICOS, QUIMICOS O TERMICOS) TIENE 2 MECANISMOS FUNDAMENTALES:
1.- TRANSMISION DE INFORMACION NOCICEPTIVA HACIA EL NUCLEO CAUDAL DEL TRIGEMINO
2.- GENERACION DE UNA INFLAMACION MENINGEA ESTERIL MEDIANTE DE LA LIBERACION DE NEUROPEPTIDOS
EL RESULTADO ES LA PRODUCCION DE VD CON EXTRAVASACION DE PROTEINAS, AGREGACIÓN PLAQUETARIS, ACTIVACION DE MACROFAGOS LOCALES Y LIBERACION DE SEROTONINA INFLAMACIÓN NEURÓGENA O ASÉPTICA.
ESTA INFLAMACION NEUROGENA EXPLICA EL FENOMENO DE MECANOSENSIBILIDAD INTRACRANEAL PULSATIL + EMPEORAMIENTO CON LOS MOVIMIENTOS.
VD DE LOS VASOS DURALES, QUE ESTIMULAN LAS TERMINALES NERVIOSAS, QUE LIBERAN SUSTANCIAS VASOACTIVAS - REACCION INFLAMATORIA DE INICIO RAPIDO, CONSISTENTE EN EXTRAVASACION DE PLASMA EN EL AREA PERIVASCULAR SENSIBILIZA LAS TERMINACIONES NERVIOSAS QUE TRANSMITEN EL DOLOR A TRAVES DEL NERVIO TRIGEMINO LA SEÑAL EL TRONCO CEREBRAL, HACIENDO SINAPSIS EN EL NUCLEO TRIGEMINAL, DE DONDE PARTEN FIBRAS HACIA EL TALAMO, Y DE AHÍ AL CORTEX CEREBRAL, DONDE SE REGISTRA EL ESTIMULO NOCICEPTIVO
RESUMEN:
LOS PRIMEROS NIVELES DE ESTIMULACIÓN DE DOLOR OCURREN EN EL NERVIO TRIGEMINO Y LUEGO EN LOS NERVIOS CERVICALES C2 Y C3, QUE SON RESPONSABLES DEL DOLOR DE CABEZA, CARA Y PARTE SUPERIOR DEL CUELLO
LOS VASOS SANGUÍNEOS PIALES Y DURALES, LOS GRANDES VASOS DEL CEREBRO, SENOS VENOSOS Y LA DURAMADRE, SON SUPLIDOS ABUNDANTEMENTE POR RAMAS SIMPATICAS Y PARASIMPATICAS TRIGEMINALES, LOS MISMOS QUE POSEEN RECEPTORES PRE-SINÁPTICOS 5-HT 1D Y POSTSINÁPTICOS 5-HT 1B.
SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR:
VD DE LOS VASOS DURALES, QUE ESTIMULAN LAS TERMINALES NERVIOSAS, QUE LIBERAN SUSTANCIAS VASOACTIVAS - REACCION INFLAMATORIA DE INICIO RAPIDO, CONSISTENTE EN EXTRAVASACION DE PLASMA EN EL AREA PERIVASCULAR.
LA INFLAMACION NEUROGENA SENSIBILIZA LAS TERMINACIONES NERVIOSAS QUE TRANSMITEN EL DOLOR A TRAVES DEL NERVIO TRIGEMINO.
LA SEÑAL ALCANZA EL TRONCO CEREBRAL, HACIENDO SINAPSIS EN EL NUCLEO TRIGEMINAL, DE DONDE PARTEN FIBRAS HACIA EL TALAMO, Y DE AHÍ AL CORTEX CEREBRAL, DONDE SE REGISTRA EL ESTIMULO NOCICEPTIVO DOLOR DE CARACTERÍSTICAS PULSÁTILES QUE SE AGRAVA POR ESTÍMULOS NO NOCICEPTIVOS, COMO LAS PULSACIONES ARTERIALES, EJERCICIO, TOS, ESTORNUDO O OTRAS ACTIVIDADES QUE PRODUCEN HTIC (LOS PACIENTES PREFIEREN ESTAR QUIETOS Y NO MOVERSE)
LA INFORMACIÓN LLEGA A OTRAS ESTRUCTURAS NAUSEAS, VOMITOS, FOTOFOBIA, SONOFOBIA, OSMOFOBIA Y ALODINIA.
DESENCADENANTES:
LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR SE PUEDE PRODUCIR POR MENSAJES PROCEDENTES DE ÁREAS CORTICALES, COMO LA ORBITO-FRONTAL, EL LÓBULO LÍMBICO O HIPOTÁLAMO GENERAN UNA RESPUESTA NORADRENÉRGICA A TRAVES DEL NUCLEO COERULEUS Y SEROTONINÉRGICA A TRAVÉS DEL NUCLEO DEL RAFE.
ESTAS ESTRUCTURAS ESTAN RELACIONADAS CON LA ATENCION, VIGILIA, MECANISMOS DE CONTROL DEL DOLOR, REGULACIÓN NEUROENDOCRINA.
TAMBIÉN SE ACTIVA EL SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR EN AQUELLAS SITUACIONES EN LOS QUE SE ACTUA DIRECTAMENTE SOBRE EL VASO, DESARROLLANDOSE TODO EL PROCESO. POR EJEMPLO, MIGRAÑAS DESENCADENAS POR FARMACOS VASODILATADORES (NITRATO, GLUTAMATO, CALOR, …)
SE HA POSTULADO UN DEFECTO DEL CANAL DE CALCIO COMO ANORMALIDAD BÁSICA EN LA MIGRAÑA, QUE PUEDE RESULTAR EN UN TRASTORNO DE LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES Y EN UNA HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL CENTRAL.
EL AURA ES UN FENOMENO NEURONAL
EL DOLOR ES UN FENOMENO VASCULAR
EL AURA NO ES UN FENOMENO VASCULAR, SINO NEURONAL DEPRESIÓN PROPAGADA
LA HIPOPERFUSION NO SE AJUSTA AL AREA IRRIGADA POR NINGUNA ARTERIA.
DURANTE EL AURA APARECE EN EL POLO POSTERIOR DEL HEMISFERIO CORRESPONDIENTE UNA ONDA DE HIPOACTIVIDAD NEURONAL (PRECEDIDA DE UNA ONDA DE HIPERACTIVIDAD NEURONAL) QUE SE MUEVE HACIA DELANTE A 2-3 MM/MIN Y QUE SE MANTIENE UNAS 2H DESPUÉS DE QUE LA SINTOMATOLOGIA HAYA DESAPARECIDO.
LA DEPRESIÓN PROPAGADA SE HA PROVOCADO EN ANIMALES IRRITANDO LA CORTEZA CON ESTIMULOS NOCIVOS DESPOLARIZACION LOCAL TANTO DE NEURONAS COMO DE CELULAS GLIALES ONDA DE DESPOLARIZACIÓN. SE HA DEMOSTRADO QUE EL GLUTAMATO ES CAPAZ DE INDUCIR ESTE FENOMENO.
EL AURA NO ES MECANISMO QUE INICIA LA MIGRAÑA LA MAYORIA DE PACIENTES NO PRESENTAN AURA.
SE CREE QUE SE DESENCANDENA TRAS LA ESTIMULACIÓN DE LOS NUCLEOS DEL RAFE Y COERULEUS (AUNQUE HAY GENTE QUE OPINA LO CONTRARIO)
CON RMN FUNCIONAL SE HA CONFIRMADO QUE HAY UNA FASE DE HIPEREMIA SEGUIDA DE HIPOPERFUSION Y QUE MIGRA A UNA VELOCIDAD DE 3.5 MM/MIN.
SI SE DETIENE LA HIPEREMIA PREVIA (PRODUCIDA POR LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES) SE PRODUCE UNA HIPOPERFUSION MARCADA A LO LARGO DE LA CORTEZA INFARTO CEREBRAL.
QUE PRODUCE DESPOLARITZACIÓN PROPAGADA?
DESEQUILIBRIO PRIMARIO EN LA HOMEOSTASIS NEUROGLIAL APLICACIÓN DE POTASIO, GLUTAMATO O ESTÍMULO ELECTRICO/MECANICO EN LA CORTEZA
MECANISMO ENDOTELIAL?? QUE INDUCEN A VC ARTERIOGRAFIA O DISECCION COMO CAUSA DE AURA
Escotoma dos tercios de los pacientes experimentan estos síntomas en un hemicampo visual, el resto lo refieren de forma bilateral. Este escotoma se va agrandando progresivamente durante varios minutos hacia la periferia del campo. Típicamente los bordes del escotoma son brillantes y en zigzag, a veces, incluso coloreados (espectro de fortificación).
* Sólo los síntomas visuales ocurren con frecuencia de forma aislada. Los síntomas sensitivos, motores y del lenguaje, tienden a coincidir con los síntomas visuales. El aura compleja más frecuente comienza con síntomas visuales, que se siguen de clínica sensitiva, trastornos del lenguaje y/o hemiparesia. Es excepcional otro orden de aparición de los síntomas.
Se han descrito multitud de factores desencadenantes capaces de precipitar una migraña en las horas siguientes, pero solo en pacientes predispuestos a sufrir una crisis. No todos los factores son capaces de desencadenar crisis en todos los pacientes con migraña, y para un mismo paciente migrañoso la exposción a un mismo factor desencadenante no siempre se sigue de una crisis de migraña.
Menstruación caída brusca de estrógenos
ASPARTAMO ALIMENTOS DE DIETA
GLUTAMATO MONOSODICO CONSERVAS Y CONGELADOS
Los ACO empeoran la migraña en un 33%
Farmacos alto contenido en tiramina o asparmato
TRATAMIENTO:
SINTOMÁTICO TRATAN LOS SÍNTOMAS, AYUDAN A RELAJARSE Y A DORMIR
ESPECÍFICO INTERFIEREN EN EL PROCESO QUE CAUSA LA MIGRAÑA
PREVENTIVO EVITAN LAS MIGRAÑAS FRECUENTES
ERGOTICOS agonistas receptores 5HT1b/1d responsables del control del dolor migrañoso.
Son farmacos sucios (poco específicos) pues interactuan con muchos receptores efectos adversos!
nauseas y vómitos receptores dopaminérgicos
cardiovasculares VC no selectiva y más duradera que los triptanes
cefalea cronica
uso continuado claudicacion intermitente, acrocianosis, fibrosis peritoneal, miocardica y pleural,
…
TRATAMIENTO ERGOTICOS: indicaciones
. Pacientes que la hayan utilizado durante mucho tiempo y con buena respuesta.
. No contraindicaciones para su uso
. Baja frecuencia
TRIPTANES
Usar en la fase inicial del dolor
No modifican el aura
Pero pueden contraer otros vasos sanguíneos, por lo que no pueden administrarse en pacientes con insuficiencia coronaria, AVC, HTA no contralada, otras enfermedades vasculares y algun tipo de migraña (migraña hemipléjica y migraña de la arteria basilar)
EFECTOS SECUNDARIOS LEVES: parestesias en los dedos, sofocacion, presión en el pecho o cuello, mareos
A más frecuencia de tomar un medicamento para el dolor mayor posibilidad de provocar una cefalea crónica
Retirada progresiva del fármaco, como mínimo en un mes.
Ideal: monoterapia
Se desconoce el mecanismo de acción de los diferentes tratamientos preventivos
Puntos en comun entre migraña y epilepsia
Explicar fisiopatologia de la neuràlgia.
Característiques del dolor neuràlgic i neuràlgies simptomàtiques.
Neuràlgies craniofacials:
Trigemin.
Occipital.
Glosofaringi.
CEFALEA CLUSTER = CEFALEA DEL SUICIDA
Clínica autonòmica: Epífora, rinorrea, trastorns vasomotors a la pell.
CLUSTER:
Episòdic: 1-3m / Crònic: Sense remisions / Variants. (Cluster-tic / &gt; 6 m...).
♂6:1♀, 27-31.
Trigger: Alcohol, VD.
HEMICRÀNIA CONTINUA:
HEMICRÀNIA PAROXÍSTICA crónica i episòdica:
També es clasifiquen en episòdica i crónica.
♂1:2♀, 6-81 anys
Trigger: Alcohol, VD. I rotacions del cap.
SUNCT: Short-lasting, unilateral neuralgiform headaches attacks with conjuntival injection and tearing syndrome.
♂10:1♀, 50 – 60 anys