Recuento de células sanguíneas y tiempo de coagulación

-293326-431962-793115-6350 DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE FISIOLOGÍA HUMANA ALUMNAS: Ibañez Cardenas, Luisa, Isla Saavedra, Cecilia. Lescano Gonzales, MaríaJimena. López Gonzales, Josselyn. Llagas Chavez, Tyller. Moreno Reyna, Diana Adalid. NarsisoMartinez, Helinking. Palomino Tantaleán, Karla Yulissa. Paredes Mendo, Norma Lorena. Peltroche Anchay, Silvia Lisseth. Ramirez Uriol, Claudia. Reyes Gil, Giovanna. DOCENTE: Dra. Iris Fernández Mundaca. AÑO DE ESTUDIOS: 3er Año SANGRE: RECUENTO GLOBULAR, HEMATOCRITO, VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN, FRAGILIDAD OSMÓTICA RECUENTO DE CELULAS SANGUINEAS Glóbulos rojos En el recuento de glóbulos rojos se halló la cantidad de estos en 5 cuadrados (1 central y 4 angulares) de 0.2 mm de lado, cada uno dividido en 16 cuadraditos, dando un total de 80 cuadraditos de 0.05 mm de lado cada uno. Los eritrocitos contados en cada uno de los 5 cuadrados fueron: 86 (SD), 85 (SI), 88 (II), 81 (ID), 76(C). CAMARA DE NEUBAUER 301307548260 Fórmula de valoración Part./mm3 vol.=Particulas contadasSuperficiemm2×Profundidadmm×Dilución Células contadas: 416 eritrocitos Superficie: 0,2 mm2 Profundidad cámara: 0,1 mm Dilución: 1/ 200 Part./mm3 vol.=416 eritrocitos0.2mm2×0.1mm×1200 Partículas/ mm3 = 4160000/mm3 VALORES NORMALES DE ERITROCITOSRecién nacido4.400.000 a 5.840.000/ mm3Al año de edad3.800.000 a 5.200.000/ mm3AdultoVarón4.500.000 a 6.300.000/ mm3Mujer4.200.000 a 5.400.000/ mm3 Interpretación: El recuento de eritrocitos de la alumna fue menor de lo normal por lo que podríamos considerar una anemia. Glóbulos blancos En el recuento de glóbulos blancos se halló la cantidad de estos en los cuatro cuadrantes de las esquinas indicadas en la cámara de Neubauer. Los números obtenidos en cada uno de ellos fue: 50, 62, 46, 74. Los datos obtenidos se sumaron y convirtieron a glóbulos/mm3. En este caso la dilución es 1/20 y el volumen del líquido es de 1mm2 (superficie de un cuadrado) x 4 (n° de cuadrados estudiados) x 0.1mm (profundidad) = 0.4mm3 Globulos blancos/mm3vol. = (50+62+46+74) 0.4×1/20 Glóbulos blancos/mm3 = 11,6 mil/mm3 VALORES NORMALES DE LEUCOCITOSRecién nacido10 a 26 mil/mm3A los 3 meses6 a 18 mil/mm3Al año de edad8 a 16 mil/mm3Entre los 3 y 5 años10 a 14 mil/mm3De los 5 a los 15 años5,5 a 12 mil/mm3Hombre adulto4,5 a 10 mil/mm3Mujer adulta4,5 a 10 mil/mm3 Interpretación: Vemos que el resultado obtenido esta mas allá de los valores normales, esto es debido a que la sangre estuvo durante mucho tiempo en un frasco con heparina, que servía de anticoagulante, pero que al mismo tiempo ocasionó que hubieran mas leucocitos de lo normal. Otra posibilidad sería si la alumna expuesta hubiera tenido alguna enfermedad inflamatoria anteriormente, o alguna alergia. TIEMPO DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA RESULTADOS MUESTRATIEMPO EN QUE SE FORMO EL HILO DE FIBRINATubo 1: sangre con silicon5min y 30segTubo 2: sangre sin silicon4minLamina portaobjeto con sangre9 min y 30 seg Formación del coágulo La coagulación sanguínea constituye en el hombre una defensa hemostática dominante. El evento que transforma la sangre en un gel sólido es la conversión de la proteína plasmática fibrinógeno en fibrina. El fibrinógeno es una proteína soluble, grande, de forma de caña (de un peso molecular aproximado de 340.000), producida por el hígado, que se encuentra siempre en el plasma de las personas normales. Su conversión en fibrina es catalizada por la enzima trombina. 146304047625 En esta reacción, varios polipéptidos pequeños de carga negativa se desprenden del fibrinógeno, dándole así a la gran molécula restante un alto grado de atracción respecto de las moléculas semejantes a ella. Se unen por los extremos y por los lados, y forman fibrina. Esta polimerización hace que la parte liquida de la sangre adquiera la apariencia de un postre de gelatina. Además, todos los elementos celulares de la sangre quedan enredados en la malla y contribuyen a su resistencia. Debe destacarse que la coagulación se debe básicamente a la fibrina y puede ocurrir en ausencia de células sanguíneas (a excepción de las plaquetas). Dado que el fibrinógeno se halla siempre presente en la sangre, la enzima trombina debe, en circunstancias normales, estar ausente, y su formación debe ser desencadenada por una lesión vascular. La generación de trombina sigue el mismo principio general de la fibrina en cuanto la protrombina, precursor inactivo, es producida por el hígado, y se la encuentra normalmente en la sangre, debiéndose su conversión en trombina, durante la formación del coágulo, a la acción enzimática: 469265-149860¿Qué cataliza la conversión de la protrombina en trombina? Esta reacción es catalizada también por otro factor plasmático que, a su vez, es objeto de activación por parte de otro factor plasmático. Nos encontramos pues frente a una cascada de factores proteicos plasmáticos, cada uno de los cuales es normalmente inactivo hasta que llega a ser activado por el anterior de la secuencia .Por último, el factor final de la secuencia es activado y cataliza, a su vez, la activación de la protrombina, esto es, su conversión en trombina. Debemos señalar que la designación A y B de este modelo se escogió arbitrariamente para demostrar el principio general. El primero se denomina factor de Hageman y tiene, como se explicará en secciones posteriores, otras cuantas funciones importantes además de la de iniciar la coagulación. ¿Cuál es el valor de adaptación de tal cadena? No es análoga a la cadena de transporte de electrones, la cual produce un poco de energía en varios pasos, dado que no ocurre formación de coágulo alguno hasta el paso final. No tenemos respuesta a tal pregunta. Hay por lo menos una desventaja en cuanto muchos defectos potenciales, ya hereditarios, ya inducidos por alguna enfermedad, pueden bloquear todo el sistema, interfiriendo así la formación de coágulos. Además de estos factores proteicos del plasma, para varios pasos se requiere el calcio como cofactor. Sin embargo, la deficiencia de calcio nunca es causa de defectos de coagulación en el hombre, dado que se requieren tan sólo cantidades muy pequeñas. Por la Figura 154 puede observarse que no hemos respondido la pregunta básica de qué es lo que inicia la coagulación. ¿Qué activa la primera proteína (factor de Hageman o factor A de la figura) en la secuencia catalítica? La respuesta es: el contacto de esta proteína con una superficie vascular lesionada, y más probablemente con las fibras de colágeno que se hallan debajo del endotelio averiado (como sucede en la aglomeración de plaquetas). Hemos llegado finalmente al eslabón de conexión entre la lesión vascular y la iniciación de la coagulación. Sin embargo, ni aun la activación del contacto de este primer factor puede producir la coagulación en ausencia de plaquetas. Para varios de los pasos de la secuencia catalítica se requiere como cofactor una sustancia fosfolípidica expuesta en la superficie de las plaquetas durante su adhesión y aglutinación. Así pues, el evento crítico que inicia la formación de coágulos es el contacto de la sangre con una superficie lesionada, y esto por dos razones: (1) activa el primer factor de la secuencia de activación y (2) causa la adhesión de las plaquetas y la exposición de un cofactor fosfolípido. Un detalle final es el de que la trombina amplía notablemente la adhesión de las plaquetas como también su aglutinación; iniciada pues la formación de trombina, la reacción general progresa de manera explosiva, debido al efecto de retroalimentación positiva de la trombina. Todo este proceso ocurre únicamente en forma local en el sitio de la lesión vascular. Cada elemento activo se forma, funciona y se inactiva rápidamente sin diseminarse por el resto de la circulación. De otra manera, dada la naturaleza de reacción en cadena, de la respuesta, la aparición de fosfolípido plaquetario y cualquier otro factor individual activado en la circulación general induciría la coagulación masiva extendida a través de todo el cuerpo. 69532519050 Finalmente debe decirse algo acerca de la contribución de un factor tisular (más bien que sanguíneo) en relación con la coagulación. Si se hace una extracción de casi cualquiera de los tejidos del cuerpo y se inyecta dicho extracto en sangre normal no coagulada, depositada en un tubo cubierto de silicón, la coagulación se presenta en pocos segundos. La explicación consiste en que los tejidos contienen una sustancia conocida como tromboplastina tisular que puede sustituir tanto el fosfolípido plaquetario como varios de los factores plasmáticos, y así no se requiere ya una superficie anormal para iniciar la coagulación. Es la llamada vía extrínseca de coagulación, para distinguirla de, la vía intrínseca, descrita anteriormente. Su contribución cuantitativa a la coagulación intravascular normal no está clara, pero es posible que desempeñe un papel esencial en la respuesta a muchas infecciones bacterianas, mediante la iniciación de coágulos intersticiales de fibrina, los cuales pueden bloquear una mayor diseminación de las bacterias. Esto completa la exposición de los eventos que conducen a la formación de coágulos. El evento iniciador es la presencia de una superficie vascular lesionada que induce la adhesión de las plaquetas y la activación del primer factor plasmático de la secuencia catalítica, la cual conduce a la generación de trombina. Para la reacción general se requieren calcio y un fosfolípido plaquetario. Como paso final, la trombina, mediante acción enzimática, hace desprender del fibrinógeno varios polipéptidos pequeños, lo cual conduce a la formación de coágulos por medio de la generación de filamentos polimerizadores de fibrina. Un defecto o la falta de cualquiera de estos elementos puede inducir la coagulación inadecuada y la hemorragia prolongada. ANÁLISIS Cuando se recoge cuidadosamente la sangre y se la coloca en una probeta de vidrio, la coagulación ocurre generalmente entre 5 y 8 minutos después, y todo el volumen sanguíneo se presenta como un gel coagulado. En nuestra practica en el tubo de ensayo que contenía silicon, esta sustancia hizo que se retrasara el tiempo de formación del hilo de fibrina debido a la reducción de la actividad química de la superficie del vidrio. El empleo de cristalería cubierta de silicón no impide la coagulación, sino que la retrasa impidiendo la activación del factor XII ( de Hageman ) y la adherencia de las plaquetas a las paredes del tubo ; en otras palabras, se retrasa la producción de tromboplastina. De lo anterior se deduce que en la muestra sin silicon se formo más rápido el hilo de fibrina. La exposición al aire no tuvo que ver en este proceso sino que la superficie del vidrio induce precisamente los mismos efectos causados por una superficie vascular lesionada. La diferencia en el tiempo puede deberse a la forma de estos objetos ya que la lámina es plana y el tubo se asemeja más a la forma de una vaso sanguíneo entonces puede que esto acorte el tiempo que toma la formación del hilo de fibrina. HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA MARCO TEÓRICO Hematocrito El hematocrito nos expresa la proporción de glóbulos rojos en 100 ml de sangre. Su resultado se expresa en porcentaje. Se efectúa por dos métodos: el macrohematocrito y el microhematocrito. El microhematocrito se realiza en capilares heparinizados, los que son llenados por sangre de punción digital o venosa. Se lo centrífuga a alta revoluciones (10.000 rpm) durante 5 minutos y la lectura se realiza en el ábaco. Los valores normales dependen del sexo y edad. 415290239395 Hemoglobina Síntesis de la Hemoglobina La síntesis de Hemoglobina empieza cuando los eritrocitos aún están en estado de proeritroblastos y continúa incluso en la fase de reticulocitos, cuando estas células abandonan la médula ósea y entran en el torrente sanguíneo. Durante la formación de la hemoglobina la molécula hemo se combina con una cadena polipeptídica muy larga denominada globina, para formar una subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina.Cuatro de estas cadenas de hemoglobina se unen débilmente entre ellas para formar así una molécula de hemoglobina. 7054853810 Determinación de la Hemoglobina Se determina por fotocolorimetría. El adulto normal posee una concentración de 15 gr% en el hombre, y 13 gr% en la mujer. Las variaciones fisiológicas son concordantes con el hematocrito. Su mayor utilidad es para definir un estado de anemia. La anemia es el déficit de glóbulos rojos, y se determina cuando los valores de hemoglobina se encuentran disminuidos en sangre. RESULTADOS Y ANÁLISIS MÉTODOS ALUMNASHEMOGLOBINAMicrohematocritoOxihemoglobinaIBAÑEZ CARDENAS LUISA ARMIDA49/3.1 = 15.8ISLA SAAVEDRA CECILIA47/3.1 = 15.2LESCANO GONZALES MARIA JIMENA45/3.1 = 14.5LLAGAS CHAVEZ TYLLER BISSET47/3.1 = 15.2LOPEZ GONZALES JOSSELYN ELIZA42/3.1 = 13.5MORENO REYNA DIANA ADALID46/3.1 = 14.8NARSISO MARTINEZ HELINKING47/3.1 = 15.2PALOMINO TANTALEAN KARLA45/3.1 = 14.5PAREDES MENDO NORMA LORENA52/3.1 = 16.814.4PELTROCHE ANCHAY SILVIA LISSETH46/3.1 = 14.813.4RAMIREZ URIOL CLAUDIA GIULIANA45/3.1 = 14.5REYES GIL GIOVANNA JANETH45/3.1 = 14.5 Valores Normales de la Hemoglobina Los resultados normales varían, pero en general son: Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL Nota: g/dL = gramos por decilitro. Significado de los resultados anormales Los niveles de hemoglobina por debajo de lo normal pueden deberse a: Anemia (diversos tipos) Sangrado Destrucción de glóbulos rojos Leucemia Desnutrición Deficiencias nutricionales de hierro, folato, vitamina B12 y vitamina B6 Sobrehidratación Los niveles de hemoglobina por encima de lo normal pueden deberse a: Cardiopatía congénita Deshidratación Eritrocitosis Niveles bajos de oxígeno en la sangre (hipoxia) Fibrosis pulmonar Policitemia vera CONCLUSIÓN De acuerdo a los valores normales para mujeres del nivel de Hemoglobina (de 12.1 a 15.1 g/dL), ninguna presenta resulta anormales, por lo que se descarta cualquier cuadro de anemia. VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION (VSE) Esta sencilla prueba es empleada universalmente como índice de la presencia de enfermedades activas de muchas clases. La prueba depende del hecho de que en la sangre a la que se ha añadido un anticoagulante, los glóbulos rojos sedimentan hasta que forman una columna compacta en la parte inferior del tubo o recipiente. Determinación: Método de Wintrobé. Se coloca sangre suficiente (1 ml.) para llenar un tubo de hematocrito de Wintrobe, con una pipeta Pasteur de tallo largo. El tubo de Wíntrobe se llena entonces desde el fondo (para evitar la formación de burbujas) hasta la marca de 100 mm. y luego se coloca en el soporte en una posición exactamente vertical; anotándose el tiempo, al final de la primera hora se lee la VSE mediante la longitud de la columna del plasma sobre las células. RESULTADOS: En la prueba de sedimentación obtuvimos 14 mm. 391096544450Los mecanismos que explican la VHS aún no son completamente comprendidos. La elevación de la VHS depende de un aumento de la tendencia de los eritrocitos a agregarse y formar rouleaux. Esto depende de factores celulares tales como el número, tamaño y forma de eritrocitos, pero es fundamentalmente y más específicamente por las proteínas plasmáticas. El fibrinógeno y otros reactantes de la fase aguda de la inflamación influyem fuertemente sobre la VHS, también lo hacen las inmunoglobulinas. La VHS reacciona a los cambios agudos o crónicos de las proteínas plasmáticas. Existiría una suma de factores complejos ue determinan la VHS, que sugieren que no sólo la cantidad de macromoléculas o tamaño del rouleaux la influyen, sino también el estado coloidal del plasma. Los valores normales con el método standard son los siguientes: Varones de 17- 50 años1- 7 mmMayores de 50 años2- 10 mmMujeres de 17 – 50 años3- 9 mmMayores de 50 años5- 15 mm LA VHS ES INFLUENCIADA POR LA EDAD, SEXO, CICLO MENSTRUAL, EMBARAZO Y DROGAS La VHS se eleva con la edad, este aumento es alrededor de 0,85 mm en la hora por cada 5 años de aumento en la edad. Después de la menopausia, alrededor de los 50 años, la VHS se eleva más rápido en la mujer. Las causas de este aumento no son claras, pero se postula que refleja un aumento en los niveles de fibrinógeno. Se cree que las diferencias entre mujeres y hombres en el valor de la CHS son debidas a la presencia de andrógenos que bajan la VHS. El embarazo también aumenta la VHS, se presume que es por aumento del fibrinógeno plasma. El aumento se inicia alrededor del cuarto mes y alcanza un máximo en la primera semana del puerperio y vuelve a lo normal entre la tercera y cuarta semana post-parto. El aumento alcanza de 40 a 50 mm en la hora. Existe una variedad de medicamentos tales como la heparina y los anticonceptivos orales que producen un aumento de la VHS, así como también enfermedades asociadas con elevación marcada (sobre 100 mm la hora), moderada y disminuída. Cuando la VHS está elevada sobre 100 mm en la hora, la falsa positividad es muy baja, y el test adquiere una alta especificidad. En menos del 2 % de estos pacientes no se encuentra causa explicable. Jamás debe considerarse como normal una VHS sobre 100mm la hora. Los aumentos moderados pueden corresponder a una gran variedad de causas: malignidades, infecciones y mesenquimopatías. La VHS tiene importancia diagnóstica en la polimialgia reumática y en la arteritis temporal. En ambas entidades la VHS elevada tiene importancia diagnóstica y mide actividad y respuesta terapéutica de enfermedad. En el infarto del miocardio a menudo aumenta la VHS. Esto ocurre alrededor de las 48 horas después del infarto, alcanza su peak 5 días más tarde, generalmente vuelve a lo normal entre la segunda y cuarta semana. La VHS baja o cero, se debe ya sea de un cambio en el glóbulo rojo mismo o de una anormalidad en las proteínas plasmáticas. Demasiados eritrocitos, como ocurre en la policitemia vera, disminuye la firmeza del rouleaux y baja artificialmente la VHS. DETERMINACION DE GRUPO SANGUINEO Los glóbulos rojos o hematíes son células sanguineas, por lo tanto todos los tenemos. Sin embargo, en la membrana de los glóbulos rojos pueden existir unas proteinas especiales: son las glucoproteínas A y B. Así, un glóbulo rojo puede tener proteína A, proteína B, tener ambas o no tener ninguna. De manera que un individuo tendrá grupo sanguíneo A si sus glóbulos rojos tienen la glucoproteína A en su membrana, siguiendo el mismo criterio para el resto de los grupos (si no existe proteína, entonces será de grupo sanguineo O). Estas proteínas corresponderían a lo que denominan antígenos. Ahora bien, en el plasma sanguineo tenemos anticuerpos. Evidentemente, un individuo del grupo A no podrá tener anticuerpos anti-A, pues ésto no sería viable (la sangre coagularía). Así: Los individuos A tendrán anticuerpos anti-B Los individuos B tendrán anticuerpos anti-A Los individuos AB no tendrán anticuerpos de este tipo Los individuos O tienen los dos tipos de anticuerpos. Grupo sanguineoABABOGlóbulos rojosEn la membranaAntígeno A Antígeno B Antígenos A y B No antígenosEn el plasmaAnti-B Anti-A No anticuerpos Anti-A y Anti-B De la misma manera, el factor Rh es otra proteína que existe en los glóbulos rojos de algunas personas. Su nombre viene del mono en el que fue descubierta, el macacco rhesus. El factor Rh positivo es un factor hereditario dominante. RESULTADOS: Todas las muestras tomadas fueron Rh + , lo que indica que no existen en su plasma Ac anti Rh, encontramos un grupo A, con Ag B en su superficie de membrana y Ac anti A, un grupo B con Ag A en su superficie de membrana y Ac anti B, y un grupo O, sin Ag en sus membranas y con Ac anti A y anti B en su plasma. Como hemos visto, un individuo A tiene en su plasma anticuerpos anti-B, así que no podrá recibir sangre de un individuo B, pues estos anticuerpos provocarían la coagulación de la sangre del donante en los vasos sanguineos de la persona receptora. En la siguiente tabla vemos las compatibilidades a la hora de donar y recibir sangre. Como vemos, el grupo AB puede recibir de cualquier otro grupo y de sí mismo, así que se llama quot;
receptor universalquot;
. El grupo O ,sin embargo, puede donar a cualquier grupo, así que se conoce como quot;
donante universalquot;
 RECEPTORDONANTEgrupo Agrupo Bgrupo ABgrupo Ogrupo ASINOSINOgrupo BNOSISINOgrupo ABNONOSINOgrupo OSISISISI TIEMPO DE HEMORRAGIA (TIEMPO DE SANGRÍA): Sirve para valorar alteraciones funcionales en la hematología primaria (árbol vascular y función plaquetaria). Se puede realizar de dos formas distintas. EL MÉTODO DE DUKE RESULTADOS: TIEMPO (min).CON ASPIRINA5SIN ASPIRINA3 ANÁLISIS: El tiempo de la persona sin aspirina cumplen con el parámetro normal del test. Tiempo de hemorragia normal: 1 a 6 min. El tiempo depende de la profundidad y el grado de la hiperemia en el momento de la coagulación. Cuando un vaso se lesiona las plaquetas se adhieren al tejido conjuntivo expuesto. La adhesión de las plaquetas desencadena su desgranulación y liberación de serotonina, ADP y tromboxanno A2. El ADP y tromboxano A2 son responsables de la aglomeración plaquetaria adicional para formar un tapón hemostático primario. Al mismo tiempo las plaquetas activadas liberan el contenido de sus gránulos α y δ que consiste en factores de la coagulación como PF3, serotonina entre otras. El glucocaliz plaquetario provee una superficie de reacción para la conversión del fibrinógeno soluble en fibrina. La fibrina forma una red laxa sobre el tapón inicial y estabiliza aun más con enlaces cruzados covalentes que producen una aglomeración densa de las fibras. En el tapón plaquetario inicial quedan adheridas plaquetas y eritrocitos. El tapón inicial se transforma en coagulo definitivo, tapón hemostático secundario. El tiempo de la persona con aspirina no estuvo de acuerdo con lo encontrado en la teoría, las causas pudierón ser una mala aplicación del procedimiento o la dosis no fue suficiente. Tiempo de hemorragia alargado, causas: Alteraciones plaquetarias: reducción del número de plaquetas o por alteraciones funcionales plaquetarias o plasmáticas (enfermedad de von Willebrand) relacionadas con los procesos de adhesión, agregación o degranulación plaquetarias. Angiopatías ↓ plaquetas (trombocitopenia), trombopatías, trombastenias y déficit de fibrinógeno AINEs (AAS), anticoagulantes :ácido acetilsalicílico (aspirina) Uremias Mielomas Macroglobulinemias ASPIRINA: El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa (COX-2 y COX-1), una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico. La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2 que induce activación plaquetaria y vasoconstricción. La COX-1 de las plaquetas necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado. Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis. RESISTENCIA CAPILAR La definición de la resistencia capilar es la dificultad que presentan los vasos capilares a romperse cuando se ejerce sobre ellos una acción traumática; se estudia con técnicas por estasis (método del lazo) y por succión. 293941566675El método del lazo (o de Rumpel-Leede) se lleva a cabo colocando el brazal del esfigmomanómetro en el tercio medio del brazo, a una presión intermedia entre la tensión arterial máxima y mínima, de modo que obstaculice la circulación venosa de retorno pero respetando la arterial. Una presión superior a la máxima impediría el paso de la sangre a la periferia del miembro, y entonces la estasis venosa sería menor. A los 5 minutos de mantener la estasis, se retira el mecanismo compresor y aparecen, cuando la prueba es positiva (cuando hay anormalidad) una serie de petequias de número y tamaño diferentes. Se determina que la prueba es positiva cuando el número de petequias es mayor a 10. RESULTADOS Y ANÁLISIS Esta prueba se realizó a la alumna que había ingerido la aspirina el día anterior después del almuerzo. No se encontró ninguna petequia, lo cual determina que su resistencia capilar es adecuada. BIBLIOGRAFÍA Institutos Nacionales de la Salud. Medline Plus: Información de salud para usted. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003645.htm Universidad Nacional de Nordeste. Cátedra de Fisiología Humana. Disponible en: http://www.med.unne.edu.ar/enfermeria/catedras/fisio/cap%206%20sangre.pdf Disponible en: http://es.scribd.com/doc/49421472/Velocidad-de-eritrosedimentacion Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/hq/1993/WHO_GPA_CNP_93.2D_(part2)_spa.pdf Disponible en: http://books.google.com/books?id=weny_PBNun0C&pg=PA291&lpg=PA291&dq=determinacion+petequias&source=bl&ots=psHLzrbJfs&sig=LzDz2GUxA7aKwsMpol3DeoZOhFk&hl=es&ei=jBeVTYWeMI7VgAfUuPnKCA&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CBUQ6AEwAA#v=onepage&q&f=false Disponible en: http://www.brand.de/fileadmin/user/images/products/Clinical_Lab/Counting_Chambers/counting-s.pdf Disponible en: http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/ap/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/apfis1b/Cap15.html Disponible en: http://lab-analisis-clinicos.blogspot.com/

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