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DIABETES
Dr. Miguel A. Belmar Bueno
Centro de Salud El Pla Elche
APARTADOS
• 1-ANATOMÍA DEL PÁNCREAS.
• 2-FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS.
• 3-DIABETES.
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
• Localización
• Tamaño y forma
• Partes
• Estructura
PÁNCREAS
• Glándula abdominal con dos tipos de células
secretoras: exocrinas y endocrinas
• Exocrinas: enzimas digestivas (lipasas,
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• Endocrinas: células α (glucagón) y β (insulina)
• Insulina: favorece la captación de glucosa
• Glucagón: moviliza los depósitos hepáticos
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
• Páncreas exocrino
• Páncreas endocrino
PÁNCREAS EXOCRINO
• Jugo pancreático (formado por bicarbonato
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nutrientes)
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• Secreción de insulina (células beta)
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• Otras secreciones (células p.p., d.l.)
DIABETES
• Definición
• Tipos
• Etiología
• Complicaciones
• Tratamiento
• Prevención
DEFINICIÓN
• La diabetes mellitus comprende un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas
por HIPERGLUCEMIA, resultante de
defectos en la secreción, acción de la
insulina o de ambas.
LA INSULINA
• Hormona proteica
• Producida en células beta
• Células beta agrupadas en
islotes de Langerhans
• Páncreas: glándula
secretora
– Secreción bifásica
• 1ª fase 5 minutos
• 2ª fase hasta recuperar
niveles normales (2-4 h)
• Retroalimentación
negativa insulina/glucosa
LA INSULINA
• Necesita receptores específicos (en músculo,
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• Subunidades α (extracelular) y β (intracelular)
• La unión al receptor genera una actividad
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GlucosaGlucosa
GlucosaGlucosa
GlucosaGlucosa
InsulinaInsulina
GlucosaGlucosa
ACCIÓN DE LA INSULINA
• Glucosa: principal fuente de energía de
nuestro organismo
• Fuentes de hidratos de carbono: pasta, arroz,
pan, legumbres, verduras y frutas
• Se absorbe en el tracto GI tras la acción
enzimática
METABOLISMO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO
FISIOLOGÍA DEL
METABOLISMO DE LA
GLUCOSA
Hidratos
de carbono
Estómago
Enzimas
Glucosa
Páncreas y tracto
intestinal
Insulina
Glucosa + Insulina
Difusión facilitada
Cerebro
Célula y
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Glucólisis
60-110 mg/dl < 140 mg/dl
SÍNTOMAS DE LA DIABETES
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Visión borrosa.
• Piel seca.
• Cansancio.
• Perdida de peso (D.T1), aumento de peso (D.T2)
TIPOS DE DIABETES
• DIABETES T.1 (10%, menos de 45 años,
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• DIABETES T.2 (85%, mayores de 45 años,
síntomas de aparición lenta)
• DIABETES GESTACIONAL (2%-5% de
los embarazos)
• OTROS TIPOS (fármacos, endocrinopatías,
enfermedades de páncreas, etc...)
ETIOLOGÍA
• Mediada por inmunidad.
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• Defectos genéticos de la función-acción de las
células beta.
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DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
• Dietas hipoglucémicas.
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COMPLICACIONES DM-T2
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PATOLOGPATOLOGÍÍAS ASOCIADASAS ASOCIADAS
Aterosclerosis
Diabetes tipo 2
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poliquístico
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Dislipidemia Hipertensión
Microalbuminuria
Hiperuricemia
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actividad fibrinolítica
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la insulina
PREVENCIÓN
• Edad de 45 años o mayor, cribado cada tres
años.
• Cribado a cualquier edad, sin antecedentes
de familiares diabéticos, HTA, dislipidemia,
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• Síntomas de diabetes.
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Patologías asociadas
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la insulina
Diabetes tipo 2: Desequilibrio
metabólico
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↓ captación de
glucosa
↓ uso de glucosa
↑↑ AGLAGL
HiperglucemiaHiperglucemia
DislipidemiaDislipidemia
Tejido adiposoTejido adiposo
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Dibetes

  • 1. DIABETES Dr. Miguel A. Belmar Bueno Centro de Salud El Pla Elche
  • 2. APARTADOS • 1-ANATOMÍA DEL PÁNCREAS. • 2-FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS. • 3-DIABETES.
  • 3. ANATOMÍA DEL PÁNCREAS • Localización • Tamaño y forma • Partes • Estructura
  • 4. PÁNCREAS • Glándula abdominal con dos tipos de células secretoras: exocrinas y endocrinas • Exocrinas: enzimas digestivas (lipasas, amilasa) • Endocrinas: células α (glucagón) y β (insulina) • Insulina: favorece la captación de glucosa • Glucagón: moviliza los depósitos hepáticos
  • 5. FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS • Páncreas exocrino • Páncreas endocrino
  • 6. PÁNCREAS EXOCRINO • Jugo pancreático (formado por bicarbonato y enzimas digestivas de los distintos macro- nutrientes)
  • 7. PÁNCREAS ENDOCRINO • Secreción de insulina (células beta) • Secreción de glucagón (células alfa) • Secreción somatostatina (células delta) • Otras secreciones (células p.p., d.l.)
  • 8. DIABETES • Definición • Tipos • Etiología • Complicaciones • Tratamiento • Prevención
  • 9. DEFINICIÓN • La diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por HIPERGLUCEMIA, resultante de defectos en la secreción, acción de la insulina o de ambas.
  • 10. LA INSULINA • Hormona proteica • Producida en células beta • Células beta agrupadas en islotes de Langerhans • Páncreas: glándula secretora – Secreción bifásica • 1ª fase 5 minutos • 2ª fase hasta recuperar niveles normales (2-4 h) • Retroalimentación negativa insulina/glucosa
  • 11. LA INSULINA • Necesita receptores específicos (en músculo, hígado y tejido adiposo) • Subunidades α (extracelular) y β (intracelular) • La unión al receptor genera una actividad tirosina-kinasa en el interior de la célula
  • 13. • Glucosa: principal fuente de energía de nuestro organismo • Fuentes de hidratos de carbono: pasta, arroz, pan, legumbres, verduras y frutas • Se absorbe en el tracto GI tras la acción enzimática METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
  • 14. FISIOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA Hidratos de carbono Estómago Enzimas Glucosa Páncreas y tracto intestinal Insulina Glucosa + Insulina Difusión facilitada Cerebro Célula y tejidos Glucólisis 60-110 mg/dl < 140 mg/dl
  • 15. SÍNTOMAS DE LA DIABETES • Poliuria. • Polidipsia. • Polifagia. • Visión borrosa. • Piel seca. • Cansancio. • Perdida de peso (D.T1), aumento de peso (D.T2)
  • 16. TIPOS DE DIABETES • DIABETES T.1 (10%, menos de 45 años, síntomas agudos y repentinos) • DIABETES T.2 (85%, mayores de 45 años, síntomas de aparición lenta) • DIABETES GESTACIONAL (2%-5% de los embarazos) • OTROS TIPOS (fármacos, endocrinopatías, enfermedades de páncreas, etc...)
  • 17. ETIOLOGÍA • Mediada por inmunidad. • Idiopática. • Defectos genéticos de la función-acción de las células beta. • Enfermedades del páncreas exocrino. • Endocrinopatías. • Inducida por fármacos. • Por infecciones, etc...
  • 19. TRATAMIENTO • Dietas hipoglucémicas. • Ejercicio físico. • Antidiabéticos orales. • Insulinización.
  • 21. RESISTENCIA A LA INSULINA:RESISTENCIA A LA INSULINA: PATOLOGPATOLOGÍÍAS ASOCIADASAS ASOCIADAS Aterosclerosis Diabetes tipo 2 Intolerancia a la glucosa Ovario poliquístico Obesidad (central) Dislipidemia Hipertensión Microalbuminuria Hiperuricemia Disminución de la actividad fibrinolítica Resistencia a la insulina
  • 22. PREVENCIÓN • Edad de 45 años o mayor, cribado cada tres años. • Cribado a cualquier edad, sin antecedentes de familiares diabéticos, HTA, dislipidemia, diabetes gestacional. • Síntomas de diabetes. • Complicaciones de diabetes.
  • 23. Resistencia a la Insulina: Patologías asociadas Aterosclerosis Diabetes tipo 2 Intolerancia a la glucosa Ovario poliquístico Obesidad (central) Dislipidemia Hipertensión Microalbuminuria Hiperuricemia Disminución de la actividad fibrinolítica Resistencia a la insulina
  • 24. Diabetes tipo 2: Desequilibrio metabólico Músculo ↓ captación de glucosa ↓ uso de glucosa ↑↑ AGLAGL HiperglucemiaHiperglucemia DislipidemiaDislipidemia Tejido adiposoTejido adiposo ↑ lipólisis HígadoHígado ↑↑ producción deproducción de glucosaglucosa ↑↑ síntesis de VLDLsíntesis de VLDL DiabetesDiabetes Tipo 2Tipo 2
  • 25. Localización y mecanismo de acción de los antidiabéticos orales Localización Agentes Secreción de insulina Sulfonilureas Meglitinidas Producción de glucosa a nivel hepático Biguanidas Tiazolidinadionas Digestión lenta de carbohidratos Inhibidores de la α-glucosidasa Sensibilidad a la insulina Tiazolidinadionas (Biguanidas) ↑ ↓ ↑ Adapted from DeFronzo R. Ann Intern Med 1999;131:281 periférica Mecanismo de acción