2. • CONOCER EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS PRINCIPALES BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES (BNM)
• SABER COMO SE CLASIFICAN LOS BNM
• CONOCER LAS PRINCIPALES INDICACIONES DE LOS BNM
• CONOCER LAS PRINCIPALES REACCIONES DEL USO DE LOS BNM
OBJETIVOS
3. • SE CLASIFICAN EN 2 CLASES, DESPOLARIZANTES Y
COMPETITIVOS O NO DESPOLARIZANTES
• NO DESPOLARIZANTES.
• BENCILIZOQUINOLINAS CISATRACURIO
• AMINOESTEROIDALES: VECURONIO Y ROCURONIO
• MECANISMO DE ACCIÓN AGONISTA DE RACH O
ANTAGONISMO DEL RACH
GENERALIDADES BNM
4. INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL
REDUCIR LAS
CONVULSIONES
INDUCIDAS POR
FARMACOS O
ESTIMULOS
ELECTRICOS
DOSIS A 1MG/KG, INICIÓN DE ACCIÓN 30-60 SEGUNDOS
VIDA MEDIA 5-10 MIN
MANTENIMIENTO 36 µg/kg/min a 57 µg/kg/min (2,15 mg/kg/hr a
3,42 mg/kg/hr) DILUCIÓN 0.1-0.2 MG/ML
METABOLISMO POR LA BUTIRILCOLINESTERASA
NO
EXCEDER
500MG
/HR
8. INCREMENTAN:
• ANESTESICOS VOLÁTILES
(HALOTANO),
KETAMINA,AMINOGLUCOSIDOS,
TETRACICLINAS, LINCOMICINA,
CLINDAMICINA, PROPRANOLOL,
BLOQUEANTES DE LOS CANALES
DEL CA, FUROSEMIDA, TIAZIDAS
DISMINUIDO
• ADMINISTRACIÓN PREVIA
CRÓNICA DE FENITOÍNA O
CARBAMAZEPINA
Acorta duración y disminuye la
magnitud del bloqueo
neuromuscular
• DONEPEZILO
CONTRAINDICADO EN
HIPERSENSIBILIDAD A CISATRACURIO,
ATRACURIO O ÁC. BENCENOSULFÓNICO.
< 1 MES
PRECAUCIÓN
MIASTENIA GRAVIS Y OTRAS FORMAS
DE ENF. NEUROMUSCULAR, PACIENTES
QUEMADOS, ALTERACIONES
HIDROELECTROLITICAS
CONTRAINDICACIONES E INTERACCIONES
9. Es un agente bloqueador neuromuscular no despolarizante
Es usado principalmente para producir relajación del
músculo esquelético durante la cirugía
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Coadyuvante de anestesia general para facilitar
intubación endotraqueal. PRESENTACION:
10MG/2.5ML
4MG/1ML
10. DOSIS Y CONTRAINDICACIONES
VIA DE
ADMINISTRACION:
INTRAVENOSA.
ADULTOS:
Inicial: 80 a 100 µg/kg
DOSIS DE
MANTENIMIENTO:
60-80 µg/kg/hr, 25 a 40
minutos después de la
dosis inicial.
DILUCIÓN 0.1-
0.2MG/ML
Su uso está
contraindicado en
pacientes con
hipersensibilidad a la
fórmula, embarazo,
lactancia y menores
de 9 años.
11. REACCIONES ADVERSAS
Este puede variar desde debilidad del músculo hasta
prolongada y profunda parálisis de músculo esquelético,
resultando en insuficiencia respiratoria o apnea.
La administración de BROMURO DE VECURONIO ha
sido asociada con raros sucesos de hipersensibilidad
(broncoespasmo, hipotensión, taquicardia, urticaria o
eritema).
12. FARMACOLOGIA
A dosis clínicas de 0.04-0.10 mg/kg, de 60 a 80% se une
a proteínas plasmáticas.
La vida media de distribución de una dosis intravenosa (0.025-0.280 mg/kg) es de
aproximadamente 4 minutos.
La vida media de eliminación bajo el mismo rango de dosis es de 65-75 minutos en
pacientes normales sometidos a cirugía y en pacientes con daño renal bajo cirugía
de trasplante.
Metabolismo: 50% Renal
14. INDICACIONES TERAPEUTICAS
Como coadyuvante de la anestesia general para facilitar la
intubación traqueal durante la inducción rutinaria, y para
conseguir la relajación de la musculatura esquelética en cirugía.
Indicado para facilitar la intubación traqueal durante la
inducción de secuencia rápida
Como coadyuvante en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) para facilitar la intubación y la ventilación mecánica.
PRESENTACION:
50MG/5ML
15. DOSIS Y CONTRAINDICACIONES
Dosis inicial:
0.6mg/kg
Dosis de
mantenimiento:
0.3-0.4mg/kg/hr
Bromuro de rocuronio está
contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad al rocuronio o al
ión bromuro o a alguno de los
excipientes siguientes:
• Gluconolactona
• Acetato de sodio trihidrato
• Citrato de sodio dihidrato
• Agua para preparaciones
inyectables
16. REACCIONES ADVERSAS
Dolor/reacción en el lugar
de la iny., cambios en
constantes vitales y
bloqueo neuromuscular
prolongado.
Reacciones anafilácticas y
anafilactoides
Síndrome de Kounis
17. FARMACOLOGIA
El rocuronio tiene metabolismo hepático y eliminación hepatobiliar y vía renal sin
metabolización; por tanto, su acción se puede prolongar en situaciones de fallo
hepático y/o renal.
Es aproximadamente 5-6 veces menos potente que el vecuronio, lo
que explica su mayor rapidez de acción.
Metabolismo: 33% Renal 66% Hepática
18. INTERACCIONES
EFECTO
AUMENTADO
Anestésicos volátiles
halogenados.
Tras intubación con
suxametonio.
uso prolongado de
corticosteroides
EFECTO
DISMINUIDO
Neostigmina, edrofonio,
piridostigmina.
Administración previa y
prolongada de fenitoína o
carbamazepina.
•Inhibidores de la
proteasa (gabexato,
ulinastatina).
EFECTO
VARIABLE
Administración de
suxametonio.
administración de otros
agentes bloqueantes
neuromusculares no
despolarizantes.
OTROS
MEDICAMENTOS
Antibioticos
(aminoglucósidos,
lincosaminas, antibióticos
polipéptidos, antibióticos
acilaminopenicilinas).
Diuréticos, sales de Mg,
bloqueantes de canales de
Ca, anestésicos locales.
19. • EL USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES SE PUEDE USAR EN SRI, ASÍ COMO PARA
MANTENIMIENTO DE LA VENTILACIÓN MECANICA.
• EL USO DE ANTIDOTOS A BASE DE ANTICOLINESTERÁSICOS DEPENDE DEL CRITERIO Y
PROGRESIÓN MÉDICA.
• SE PUEDE UTILIZAR LA SUCCIONIL COLINA SIN EMBARGO NO SE PREFIERE POR LA
PRIMERA FASE DE DESPOLARIZACIÓN POR GENERAR FASCICULACIONES
20. • CORDERO EI. INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA DE LOS BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES CON FÁRMACOS DE USO ANESTESIOLÓGICO. REVISTA CUBANA DE
ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN. 17(1): 1-11. 2018
• SANDIUMENGUE A, ANGELES R, MARTÍNEZ-MELGAR L. ET AL. UTILIZACIÓN DE LOS
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO. MED INTENSIVA. 32(1) :69-
76. 2008
• CORDERO EI, GARCIA ML. BLOQUEADORES NEUROOOMUSCULARES EN INFUSIÓN
CONTINUA EN ANESTESIA GENERAL ENDOVENOSA TOTAL. REVISTA CUBANA DE
ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN. 17(3): 1-11. 2018
• ORTIZ JR, PERCAZ JA, CARRASCOSA F. CISATRACURIO. REV_ESPAÑOLA DE
ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN. 45(6); 242-247.2015
Notas del editor
Funcionalmente, el canal iónico del receptor de la acetilcolina está cerrado en el estado de reposo. La unión simultánea de dos moléculas de acetilcolina a las subunidades a inicia cambios de conformación, que abren el canal. Si una molécula de un BNM no despolarizante (es decir, un antagonista competitivo) se une a una subunidad en el AChR, no se podrán unir dos agonistas, y la transmisión neuromuscular se inhibe19. La succinilcolina, un BNM despolarizante, produce despolarización prolongada de la región de la placa terminal, que causa: 1) la desensibilización del nAChR; 2) la inactivación de los canales de Na+ controlados por el voltaje en la unión neuromuscular, y 3) un aumento de la permeabilidad frente al K+ en la membrana circundante19. Los resultados finales son la ausencia de la generación del potencial de acción y el bloqueo neuromuscular.
En pacientes con una butirilcolinesterasa genotípicamente normal (también llamada colinesterasa plasmática o seudocolinesterasa), la recuperación del 90% de la potencia muscular tras la administración de 1 mg/kg de succinilcolina tarda entre 9 y 13 min30. La corta duración de la acción de la succinilcolina se debe a la rápida hidrólisis por butirilcolinesterasa a succinilmonocolina y colina. La butirilcolinesterasa tiene una gran capacidad enzimática de hidrolizar la succinilcolina, y solo un 10% del fármaco administrado llega a la unión neuromuscular
La eliminación del cisatracurio in vitro en el plasma humano depende básicamente de lavía de Hofmann (hidrólisis, pH y temperatura dependiente), con formación delaudanosina y un acrilato monocuaternario que, a su vez, se hidroliza por esterasasplasmáticas a un alcohol monocuaternario8(fig. 3). La vía metabólica en el plasma de larata difiere de aquella del ser humano. La técnica analítica de laboratorio para lasdeterminaciones plasmáticas de cisatracurio y sus metabolitos es la cromatografíalíquida/espectrometría de masas de alta resolución
Una sobredosificación de BROMURO DE VECURONIO produce incremento de los efectos farmacológicos. Esto puede estar caracterizado por debilidad muscular, decremento de la reserva respiratoria o apnea.
La depresión respiratoria puede ser debido en parte a otras drogas usadas durante la anestesia, como narcóticos, tiobarbituratos y otros depresivos del SNC; bajo tal circunstancia, el tratamiento primario es mantener al paciente ventilado manual o mecánicamente hasta completo recobro de la respiración normal. La administración de bromuro de piridostigmina, neostigmina o edrofonium, en conjunción con atropina o glicopirrolato usualmente antagonizan la acción relajante del bromuro de vecuronio.
El síndrome de Kounis es la asociación de síndrome coronario agudo secundario a una reacción de anafilaxis, la cual es producida por mediadores inflamatorios y vasoactivos liberados principalmente por activación y degranulación de mastocitos que actúan en el sistema cardiovascular.