Este documento proporciona información sobre la tuberculosis, incluyendo su patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La tuberculosis es una enfermedad causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis que se transmite por inhalación. Su principal manifestación extrapulmonar es la tuberculosis de los ganglios linfáticos. El diagnóstico se basa en exámenes radiográficos, baciloscopia y cultivos. El tratamiento de primera línea incluye isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambut

1. Centro universitario de ciencias de la salud (C.U.C.S.)
Universidad De Guadalajara
González Ramírez Erick Alejandro (209708456)
01/09/2015

2. Inhalación de bacilos
Lesión primaria Progresióncuración
Local BroncógeneaLinfógena Hematógena C. directa
Tuberculosis cavitación
tratamiento
Fibrosis 32%
Calcificación
pulmonar 17%
Ganglionar 36%
Curación
Reactivación
Lesiones
pulmonares
adenopatías TB. Miliar
Meningitis
TB.
Genital
TB. renal
TB. Ósea
Pleural
laríngea
bronquial
intestinal
vascular
TB. Bronquial
pericarditis
Diseminación
hematógena
limitada
Nódulo
de simón
TB. Secundaria

3.  Es una enfermedad granulomatosa necrosante crónica causada por el bacilo acido
alcohol resistente (BAAR) Micobacterium tuberculosis o las otras especies
estrechamente relacionadas.
 Se transmite de persona a persona por inhalación de núcleos goticulares
infecciosos aerosilizados por los pacientes afectados.

4. Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden
Actinomycetales.
 M. tuberculosis
 M. bovis
 M. africanum
 M. canetti
 M. caprae
 M. microti
 M. pinnipedii
(ganado vacuno / humanos)
(ganado caprino y vacuno)
(roedores)
(focas / humanos)

5.  Bacilo aerobio acidorresistente (0.5 por 3 μm.)
 Intracelular
 Inmóvil
 No formador de esporas
 Lípidos de alto peso molecular en la pared celular
(Ac. Micólicos).
 Crecimiento es lento (15-20 horas) y el
crecimiento visible tarda entre 3 y 8 semanas en
un medio sólido.
 Colonias en forma de cuerdas serpenteantes.

6.  Gen katG : enzima catalasa/ peroxidasa
 Región de la diferencia 1 (RD1): antígeno secretor temprano 6 (ESAT-6) y proteína
de filtrado en cultivo 10 (CFP-10)
 El gen icl1 de la isocitrato liasa: facilita la proliferación bacteriana en sustratos de
ácidos grasos.
(isoniazida)

7. La organización mundial de la salud (OMS): estima que una tercera parte de la
población mundial presenta una infección por M. tuberculosis, se producen casi 9
millones de casos nuevos y cerca de 2 millones de muertes anuales.
 Segunda causa de muerte en el mundo por agente infeccioso.
 Países en vías de desarrollo en el continente Asiático (5.2 millones), África (2.8
millones), el Medio Oriente (0.7 millones) y América Latina (0.3 millones).
 En México varia desde 5/100.000 – 32/100.000

8. Casos declarados de tuberculosis entre los países que suponen el 70% de los casos declarados
en todo el mundo, 2006
País Casos Tasa por 100.000 habitantes
India 1.228.827 107
China 940.889 71
Sudáfrica 303.114 628
Indonesia 277.589 121
Pakistán 176.678 110
Filipinas 147.305 171
Bangladesh 145.186 93
Rusia 124.689 87
Birmania 122.472 253
Etiopía 122.198 151
World Health Organization: Global Tuberculosis Database

9. 0-24
25-49
50-99
100-299
300 o más
World Health Organization: Global Tuberculosis Database

10. En 2014 se reportaron
10,838 casos de tuberculosis
en todo México , en lo que va
del 2015 se reportan 10,360
casos.
En Jalisco se reportan 536
casos de tuberculosis
(359M/177F).

11.  Vivir en la calle
 Alcoholismo
 El consumo de drogas por vía intravenosa
 Inmunodeficiencia (VIH, diabetes, nefropatías terminales, trasplantes).
 Nacer en el extranjero (10 veces).
 Raza negra y los hispanos (7-8 veces), asiáticos (23 veces).
 Hacinamiento (reclusos hasta 5 veces).
 Profesional sanitario

12. Exposición
Duración e intimidad del contacto
El grado de contagiosidad
Ambiente que se comparte
3000 gotas en tos/ 5 min de habla
Luz ultravioleta / hacinamiento
30 min después de la exposición

13. Infección / enfermedad
Defensas innatas inmunológicas
No inmunológicas
La eficacia funcional de la inmunidad celular
Tuberculosis primaria
10 % TB. activa

14. Varias observaciones sugieren que los factores genéticos participan en la
resistencia no inmunitaria innata a la infección por M. tuberculosis y al desarrollo
de la enfermedad.
 NRAMP1 (proteína de macrófagos relacionada con resistencia natural 1) 2q35.
5(CA)n / INT4 / D543N / 3UTR
 Gen Ipr1
 HLA, IFN-γ, TGF-β, IL-10, R Toll.

15. M. tuberculosis
Vías respiratorias superiores Alveolos (10%)
Macrófagos alveolares
Fagosoma
Reducción de la acidificación Respuesta celular Especies de O2 reactivo
Evitar la presentación eficiente del
antígeno y la apoptosis de los macrófagos
Vasos linfáticos

16. Replicación
Ruptura y liberación Fagocitosis
Linfocitos T
CD4+
Antígenos
micobacterianos
Activa y prolifera de
linfocitos clónales y
macrófagos. Las células
gigantes de Langhans
Células
epitelioides
Reacción cutánea 3-9 semanas posteriores
2 a 4 meses

17. Hipersensibilidad tardía
Destrucción de macrófagos Granulomas
Necrosis caseosaBaja tensión de oxigeno pH acido.
Fibrosis
Calcificación CavitaciónLinfangitis
Complejo de Ghon

18. TB
pulmonar
TB extra
pulmonar
Primaria
Posprimaria
• Niños
• Zonas media e inferior pulmonar
• Complejo de Ghon/ nódulos de Simon
• Asintomática / tos (>2 semanas) fiebre y a veces dolor pleurítico,
crepitaciones y sibilancias, eritema nudoso en las piernas
• Grave: necrosis, cavitaciones, neumonía, derrame pleural,
enfermedad miliar, meningitis tuberculosa.
• Adulto / secundaria o por reactivación
• Segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores o
superior del lóbulo inferior.
• Tos (>2 semanas, que no mejora en 7 días) productiva,
hemoptisis, sudoración nocturna, anorexia, perdida de peso,
malestar general, debilidad.
• 33% muere en meses/ remisión espontanea/ cronicidad
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto

19.  Historia clínica
 Exploración física
“por ejemplo, en un alcohólico indigente que
presenta los síntomas habituales y una
radiografía de tórax con las lesiones típicas de
infiltrados y cavitaciones en los lóbulos
superiores

20.  Técnicas radiográficas
Rx: Constituye el eje del diagnóstico, de la
determinación de la extensión y del carácter de la
enfermedad, y de la evaluación de la respuesta al
tratamiento.
Hallazgos: Cavidades, niveles hidroaéreos,
infiltrados múltiples, neumonía, atelectasia,
lesiones en masa, adenopatía hiliar.

21. Examen microscópico de BAAR
 Se piden dos o tres muestras de esputo (24 horas), preferentemente por la
mañana, se realiza frotis en busca de bacilos acido- alcohol resistentes y un cultivo
microbiológico
 Tiene baja sensibilidad (40 a 60%), y alta especificidad en casos de TB pulmonar
confirmados por cultivo, especificidad de >90%.
1.000 a 10.000 bacilos por ml

22.  Cultivos microbiológicos
El diagnostico definitivo depende del aislamiento e identificación de M. tuberculosis
en muestras clínicas.
Medios de agar o de huevo (Lowenstein-Jensen)
Middlebrook 7H10 (con CO2 al 5%)
Líquidos (sistema BACTEC MGIT 960)
Incuban a 37°C
Cuatro a ocho semanas

23. Métodos moleculares
Cromatografia liquida de alta presión de ácidos
Micólicos
Técnicas de flujo lateral inmunocromatográfica
 Pruebas de susceptibilidad a fármacos: Directa
(con la muestra clínica) o indirecta (cultivos)

24.  Prueba cutánea de tuberculina
Reacción cutánea cuando se inyectaban por vía subcutánea, útil para identificar la
infección latente por M. Tuberculosis.
Reacción cutánea 3-9 semanas posteriores

25. Positiva con > 5 mm
Contacto estrecho con un caso activo
Co-infección con VIH
Otras condiciones con inmunocompromiso
Uso de corticoides sistémicos (prednisona 15mg por un mes o mas)
Trasplante de un órgano
Cambios fibrosos en radiografía sugestivos de TB inactiva
Radiografía o hallazgos clínicos de TB activa
Positiva con 10mm
Si es negativa se
puede realizar una
segunda entre 1 a 3
semanas.

26.  Amplificación de ácidos nucleicos
Diagnostico en unas cuantas horas.
Alta especificidad y sensibilidad.
Útiles para el diagnostico de TB pulmonar
y extra pulmonar con resultado negativo
en las pruebas para detección de bacilos
acidorresistentes.

27. 1. Interrumpir la transmisión al lograr que los pacientes no sean infectantes.
2. Evitar la morbilidad y la muerte al curar a los enfermos de TB y al mismo
tiempo evitar que surja resistencia a fármacos.
Primera línea
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina
Kanamicina
Etionamida
Fluoroquinolonas
Segunda línea

29. Tuberculosis extrapulmonar
Tuberculosis de ganglios linfáticos (35%)
Tuberculosis pleural (20%)
Tuberculosis de las vías respiratorias superiores
Tuberculosis genitourinaria (10-15%)
Tuberculosis osteoarticular (10%)
Meningitis tuberculosa/ Tuberculoma (5%)
Tuberculosis gastrointestinal (3.5%)
Tuberculosis pericárdica
Tuberculosis miliar

30. En la tuberculosis pulmonar tratada se encuentra estabilización en el 50%.
Tratamiento
Extensión
Localizaciones extrapulmonares
Sensibilidad
VIH positivo
2.5% de recaídas a los 18 meses.

31. Lo mejor para evitar la TB es diagnosticar y aislar rápidamente los casos infecciosos
y emprender el tratamiento apropiado.
Vacuna con BCG
Contra formas graves como meningitis tuberculosa y la tuberculosis miliar.
Ulcera en el sitio de la vacunación y una linfadenitis regional. (1-10%)

32.  ¿Cuándo tiempo tiene que transcurrir para que aparezca positiva la prueba cutánea de
tuberculina?
¿Cuál es la principal manifestación extra pulmonar de la tuberculosis?
¿Cuál es la primera línea de tratamiento para la tuberculosis?
¿Cómo se debe de llevar a cabo el esquema?
Tuberculosis de ganglios linfáticos (35%)
3-9 semanas posteriores a la infección
Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida
Dos meses con terapia cuádruple seguido de 4 meses con isoniazida y rifampicina

33.  Boletín epidemiológico. Número 34 | Volumen 32 | Semana 34 | Del 23 al 29 de
agosto del 2015
 GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. (2009). Tratado de medicina interna. Tomo 2
(1943-1951) Barcelona: Editorial Elsevier.
 Guía de practica clínica: Diagnostico y tratamiento de casos nuevos de
tuberculosis pulmonar (2009)
 Harrison, T, et al.. (2012). Tuberculosis. En Harrison Principios de Medicina
Interna(1340-1359). Chile : McGrawHill Interamericana.
 Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. Eds. Principles and practice of Infectious
Diseases. Philadelphia. Churchill Livingstone. 7th Edition, 2010 (3126-3161).
 MURRAY. Microbiología Médica. 2006.Elsevier, Mosby.(278-281).
 RICHARD BELLAMY. (1998) VARIATIONS IN THE NRAMP1 GENE AND
SUSCEPTIBILITY TO TUBERCULOSIS IN WEST AFRICANS. NEJM. 338: 10