2. PRESION INTRA OCULAR
PIO
Presión ejercida por el contenido del globo ocular
sobre su pared.
10-20 mmHg
Mantiene la forma del globo ocular
propiedades ópticas de las superficies de
refracción
3. PIO DEPENDE DE TRES
FACTORES:
Volumen y la distensibilidad de
las estructuras intraoculares
líquidas
principalmente el humor acuoso,
el cuerpo vítreo y el volumen
sanguíneo coroideo
Distensibilidad de la
esclerótica
Presión extrínseca ejercida
sobre las paredes del globo
ocular por los músculos
En condiciones fisiológicas, el papel
principal de regulación de la PIO es
desempeñado por el humor acuoso
y su circulación
4. FORMACIÓN Y DRENAJE DEL HUMOR
ACUOSO
Volumen promedio: 0,30 m
Producción: 0.0025 mL/min=0.15 ml/hora=3.6 ml/día
FORMACION:
Ultrafiltración plasmática (20%)
Secreción activa (80%)
La secreción proviene de las células epiteliales de los
procesos ciliares, las cuales contienen las enzimas
(citocromo oxidasa y anhidrasa carbónica) que facilitan el
transporte activo de los iones a través de la barrera
hematoacuosa.
5. HA formado en la cámara posterior, pasa por
la pupila hacia la cámara anterior
Angulo iridocorneal atraviesa la red trabecular
e ingresa en el conducto de Schlemm
HA recogido por las venas que desembocan
en las venas episclerales.
6. Segmento anterior del ojo con las
cámaras anterior y posterior y las
zonas de secreción, flujo y
reabsorción del humor acuoso.
a. Cámara anterior; b. cámara
posterior; 1. conducto de Schlemm;
2. circulación del humor acuoso; 3.
iris; 4. córnea; 5. ángulo
iridocorneal; 6. músculo ciliar; 7.
cristalino; 8. ligamento suspensorio
del cristalino (zónula ciliar); 9.
procesos ciliares; 10. vasos
ciliares.
7.
8. Los agentes parasimpaticomiméticos
Pilocarpina y la eserina
Disminuyen la PIO por un efecto mecánico sobre la raíz del iris
(miosis) y tal vez por acción sobre la red trabecular.
Los betabloqueantes administrados en colirio
Disminuyen la PIO al actuar sobre los vasos de los procesos
ciliares y, al mismo tiempo, sobre el músculo ciliar.
La acetazolamida por vía general y la dorzolamida en colirio
Disminuyen la secreción del humor acuoso por bloqueo de la
anhidrasa carbónica.
Los análogos de la prostaglandina F2-α (latanoprost y
derivados)
10. FACTORES ANESTESICOS
todos los anestésicos intravenosos y por inhalación
disminuyen la PIO
Excepto ketamina
disminución de la PIO es de un 20-30% de promedio, es
decir, 3-6 mmHg.
se produce por:
reducción de la secreción o incremento de la reabsorción del
humor acuoso, disminución del volumen sanguíneo coroideo
efecto indirecto x acción de tono de los músculos extrínsecos, el
tono simpático y la vasomotricidad, la presión venosa central y
el sueño anestésico
11. Propofol: disminuye PIO por disminucion
humor acuoso
Ketamina: aumenta Pio
Morfinicos: no modifican, ligeramente la
disminuyen
RMND: disminuyen
Succinilcolina: aumenta 5 a 10 min
12. SOBRE LA PRESIÓN
INTRAOCULAR
Fármaco Efecto sobre la PIO
Anestésicos Inhalatorios
- Fármacos Volátiles
- Óxido Nitroso
>>
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Anestésicos Intravenosos
- Barbitúricos
- Benzodiazepinas
- Ketamina
- Opioides
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<
Bloqueadores Neuromusculares
- Despolarizantes
- No Despolarizantes
>>
0 / <
Pinsker MC. Ophthalmic anesthesia.
Anesthesiology 2001;94(2):376.
13. Variable Efecto sobre la PIO
Presión Venosa Central
- Aumento
- Disminución
+++
- - -
Presión Arterial
- Aumento
- Disminución
+
-
PaCO2
- Aumento (Hipoventilación)
- Disminución (Hiperventilación)
++
- -
PaO2
- Aumento
- Disminución
0
+
EFECTO DE LAS VARIABLES CARDIACAS Y
RESPIRATORIAS SOBRE LA PRESIÓN
INTRAOCULAR
Pinsker MC. Ophthalmic anesthesia.
Anesthesiology 2001;94(2):376.
14. Laringoscopia e IOT: aumentan PIO
PVC: modifica PIO: por cambios de posición
aumenta en Trendelenburg y disminuye con
inclinación caudal
A. general: disminuye PIO
Bloqueo: aumenta PIO
16. DISMINUCION PIO
Masaje digital (Handler)
Se ejerce una presión con los dedos sobre los párpados durante
tres minutos
Dispositivos:
Balón de Honan
Hustead
Bolsa de Mercurio
Super Pinkie.
Disminuyendo el volumen sanguíneo en el ojo y
disminuyendo el volumen de humor vítreo y acuoso
17. Presión final depende del tiempo de
oculopresión
↓ 0.3 mmHg por minuto aproximadamente,
Hipotensión se logrará a los 10-15 minutos
Mayor tiempo puede provocar disminución del
flujo sanguíneo intraocular y producir isquemia
Suspender a los 10 minutos
19. Descrito en 1908 por Aschner y Dagnini.
Designa a la bradicardia y a las otras
manifestaciones clínicas que se producen tras
la estimulación de las estructuras
intraorbitarias
20. Se dispara por:
Tracción de los músculos oculares extrínsecos
Compresión del globo ocular
Aumento de la presión intraorbitaria.
El ROC está relacionado con otros reflejos de
inicio cefálico, como el reflejo oculorrespiratorio,
el reflejo blefarocardíaco (desencadenado por
una tracción de los músculos palpebrales), el
reflejo trigeminovagal y el reflejo de inmersión
(diving reflex)
21. El arco reflejo del ROC está formado por las vías nerviosas
siguientes:
receptores periféricos (mecanorreceptores y receptores de
estiramiento) del contenido orbitario y fibras aferentes
A partir de este núcleo
Fibras internucleares de la sustancia reticular se proyectan
en el núcleo motor del neumogástrico.
Fibras eferentes discurren por el nervio vago y alcanzan los
receptores muscarínicos de los órganos periféricos, como el
corazón.
22. ARCO REFLEJO
IMPULSO AFERENTE
Nervios ciliares cortos y largos
Ganglio ciliar
Rama oftálmica del nervio trigémino
Ganglio de Gasser
Núcleo sensitivo trigémino principal en el piso de 4º ventrículo.
FIBRAS INTERNUCLEARES DE LA SUSTANCIA RETICULAR SE PROYECTAN EN EL
NÚCLEO MOTOR DEL NEUMOGÁSTRICO.
IMPULSO EFERENTE
Núcleo motor del vago (X par)
Nervio vago
Nervio depresor miocárdico
produciendo inotropismo negativo
Alteraciones de la conducción. (Bradiarritmias)
23.
24. La duración del ROC dependería, en parte, del
tipo de factor desencadenante.
Tracción de los músculos extrínsecos, su duración es
breve.
Si obedece a la estimulación de estructuras
intraorbitarias, puede ser más prolongado.
Reflejo agotable, pues la repetición de los
estímulos se acompaña de una atenuación de las
respuestas inducidas.
25. También lo facilitan:
Edad, la ansiedad, la
hipercapnia y un tratamiento
con betabloqueantes.
Los medicamentos
anestésicos que producen
bradicardia aumentan el ROC
El reflejo es atenuado por el
bloqueo peribulbar.
El ROC no es más frecuente
en los pacientes que tienen
un tono vagal aumentado de
origen constitucional.
26. El ROC se expresa por una bradicardia
sinusal transitoria.
Ritmo cardíaco es inferior a 50 lpm, o incluso
30 lpm
Puede observarse una asistolia transitoria.
La bradicardia es máxima unos cinco
segundos después del inicio de la tracción
muscular.
27. El reflejo óculo-cardiaco en la mayoría de las veces
ocurre durante la cirugía de estrabismo en niños,
cirugía de retina, como también en el bloqueo
retrobulbar y aún durante la cirugía no oftalmológica si
la presión es colocada sobre el globo ocular
Blanc VF, Hardy JF, Milot J, et al.
Oculocardiac reflex, a statistical review. Can
Anaesth Soc J 2003; 30:360-368
28. Premedicación con fármacos vagolíticos no siempre
previene el ROC.
Atropina por vía intramuscular es parcialmente eficaz
en dosis que aceleran la frecuencia cardíaca, es
decir, 10-15 µg/kg. Sin embargo, la atropina es más
eficaz que el glucopirrolato
Debido a que los efectos secundarios de la atropina
son frecuentes, su uso sistemático con el fin de
prevenir el ROC no se recomienda.