3. OBJETIVOS
• Conocer y diferenciar las diferentes
enfermedades eritematoescamosas
• Establecer los diferentes diagnósticos de
dichas enfermedades en base a sus
características clínicas.
• Conocer los diferentes diagnósticos
diferenciales de cada patología.
• Realizar correcto tratamiento para cada
enfermedad.
5. DEFINICIÓN.
Dermatitis muy frecuente de curso
crónico y recidivante. Se caracteriza por
lesiones eritematosas y escamosas de
aspecto graso localizadas en zonas
seborreicas de la piel.
6. ZONAS SEBORREICAS DEL
CUERPO
• Cuero Cabelludo
• Región Supraciliar
• Región
Intraescapular
• Regiones Malares
• Nariz
• Bigote
• Mentón
• Región Preauricular
• Región
8. DERMATITIS SEBORREICA INFANTIL
Se presenta desde el nacimiento, y está relacionado, por el
influjo hormonal, androgénico, transmitido de la madre hacia el
producto, durante la vida fetal. Tiene la característica, que es un
cuadro generalizado.
9. DERMATITIS SEBORREICA EN
ADULTOS.Predominantemente afecta el cuero cabelludo
• Pitiriasiforme: Descamación fina
que afecta todo el cuero
cabelludo.
• Esteatoidea: Presencia de
Escamas grasosas en el cuero
cabelludo.
• Psoriasiforme:presencia de placas
eritematoescamosas bien
delimitadas, en números
variables, a lo largo del cuero
cabelludo
12. TRATAMIENTO
Educación sanitaria
Aseo con jabones alcalinos
No ingerir alcohol
Hidrocortisona es útil
Shampoo con Ácido salicílico
Queratolíticos
En algunos caso el ketoconazol en situaciones graves.
Lactantes: Crema de Clioquinol
El stress, el chile, la ingesta de alcohol, son
elementos que agravan las dermatitis
seborreicas.
14. DEFINICIÓN.
Se define como una enfermedad eritematoescamosa con evolución crónica con
períodos de agudización, caracterizada por las lesiones tienen una predilección
por las prominencias óseas, como es el cuero cabelludo, región sacra, codo y
las rodillas. Lo más puntual de esta enfermedad es la característica clínica que
presentan: Placas eritematoescamosas, eritema de color rojo músculo y la
escama plateada, grisácea o costrácea, bien delimitadas que presentan varios
signos clínicos y que sufren el fenómeno de Koebner.
15. ETIOLOGÍA
Genéticos:
HLA I Y HLAII
Inmunológicos:
Las cél.de Langerhans
captan súper antígenos que
desencadenan la cascada de
alteraciones que van a dar
origen al cuadro clínico de la
psoriasis
Infeccioso:
Por EBHGA, VIH, S. aureus y
candidiasis
Emocionales:
Estrés emocional produce
una liberación
extraneuralmente a nivel de
la piel de Sustancia P que, al
actuar sobre los mastocitos
ocasiona sus desgranulación
produciendo liberación de
mediadores de la
inflamación.
Elementos Físicos:
Representado por la
presencia por la presencia
del fenómeno de Koebner,
conduce la liberación de
FDGF y TGF-alpha
Elementos Bioquimicos:
La lipooxigenasa que induce
a la proliferación de los
queratinocitos y ejercen
fuertes quimiotáxis sobre
los neutrófilos.
17. EPIDEMIOLOGÍA
Distribución universal
Tanto en el hombre como en la mujer
Desde niños hasta ancianos
Entre más temprano se presenta la enfermedad es de
peor pronóstico
Se presenta en todas las razas, pero más frecuentes:
Amarilla, negra y mongólicas y rara en los indios
18. SEGÚN SU EVOLUCIÓN SE
CLASIFICAN EN
Psoriasis juvenil: Caracterizada por presentarse antes de los
40 años con una edad promedio, antecedentes familiares,
resistente al tratamiento y generalizada
Psoriasis del adulto: Después de los 40 años, alrededor de los
60, no está relacionada con antecedentes familiares, más
benigna, relacionada con el Cromosoma 17q12.
19. CLÍNICA
Presencia de numerosas placas de color rojo músculo con escamas
grisáceas o plateadas que algunas dan el aspecto de ser infiltradas
en cualquier área de la superficie cutánea, pero con predilección de
prominencias óseas. Las placas pueden adoptar diferentes formas,
tamaños, adoptando muchas veces los nombres de acuerdo a la
morfología con que se presentan las lesiones
20. OTRAS FORMAS CLÍNICAS
P. Guttata: Se presenta en jóvenes o en niños. Presencia de placas
eritematoescamosas en forma de gotas.
21. OTRAS FORMAS CLÍNICAS
P.Invertida: Presencia de lesiones que afectan el cuero
cabelludo y las áreas de los pliegues, en estas áreas la
descamación es escasa.
22. OTRAS FORMAS CLÍNICAS
P. Palmoplantar: Caracterizada por la presencia de placas
eritematoescamosas hiperqueratósicas que afectan las áreas
palmares o plantares
23. OTRAS FORMAS CLÍNICAS
P. Pustulosa:
Generalizada: Caracterizada de numerosas lesiones pustulosas,
estériles, sobre placas eritematoescamosas.
Localizada: presencia de numerosas lesiones pustulosas en el
área palmar y plantar
24. OTRAS FORMAS CLÍNICAS
P. Eritrodermica: Cuadro generalizado con lesiones en napas,
eritematosas, descamativas que se acompañan con fiebre y malestar
general, escalofríos, con trastornos hidroelectrolíticos y alteración en
la relación albúmina-globulina.
25. OTRAS FORMAS CLÍNICAS
P. Ungueal: Los cambios consisten en fisuras que pueden avanzar a el
conixis, hiperqueratosis subungueal, onicolisis y manchas color pardo
amarillento bajo la placa ungueal.
26. OTRAS FORMAS CLÍNICAS
P. Artropática: Presentación de alteraciones osteoarticulares con
deformidad de las falanges distales de los dedos de las manos que se
acompañan de dolor y que se presentan como una complicación en
los pacientes con dicha enfermedad.
27. DIAGNOSTICO
Raspado metódico de Brocq:
Signo de la vela estearina o espelma:
Hiperqueratosis Paraqueratosis confluente
Desprendimiento de la membrana de Duncan:
Ausencia de la capa granulosa
Signo de Auspitz: Papilomatosis
Signo de Gonorrof.
Signo del dedal
Signo dela mancha del aceite
28. HISTOPATOLOGÍA
Epidermis:
Hiperqueratosis paraqueratosica
confluentes que son los
microabcesos de Munro saburo,
ausencia de la capa granulosa,
enlongaciones de las redes de
cresta
Dermis:
presencia a nivel central de vasos
sanguíneos en forma de
candelabros, presencia de
vasoconstricción en la periferia,
una papilomatosis y un infiltrado
de predominio linfocitario,
perivascular e intersticial.
29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• P. invertida: P. intertriginosa
• P. Vulgar: Eccema numular, tiña corporis, enfermedad
de bowen, en niños con el eccema atópico, con el
cuero cabelludo con la dermatitis seborreica
psoriasiforme
• P. Guttata: Sifilides del secundarismo sifilítico
Cuando afecta la lámina ungular: Onicomicosis
30. TRATAMIENTO
• Educación sanitaria, la psoriasis NO SE CURA, solo se controla.
• No utilizar esteroides por vía sistémica, si se utilizas esteroides via
tópica, cuando las placas son escasas
• Ácido salicílico, vía tópica, 5-10%, combinado con vaselina simple,
de 4-6v al día
• Alquitran de Hulla
• Ditranol
• Derivados de la vitamina D como Calcipotriol
• Retinoides tópicos
• Lociones o cremas hidratantes
• Baños termales
• Tratamiento sistémico: Retinoides sistémicos, ciclosporinas,
metrotexate, sobre todo en aquellos cuadro clínicos de artritis
psoriasiforme.
• Inmunomoduladores biológicos: Etarnecept, infliximab,
adalimumab, que actúan en contra del TNF
32. DEFINICIÓN:
Enfermedad sistémica
por deficiencia de ácido
nicotínico y sus
vitámeros.
Se expresa más en piel,
mucosas y sistema
nervioso central;
La dermatosis es bilateral
y simétrica, con
predominio en las partes
expuestas a la luz solar.
De caracteriza por
eritema, descamación,
ampollas y pigmentación.
Se conoce como la
enfermedad de las cuatro
"D": dermatosis, diarrea,
demencia y defunción
33. ETIOPATOGENIA
Deficiencia de
B3(niacina) y
niacinamida
Falta de Coenzima I y
II
Disminución de la
actividad de enzima
coenzima I y II
Inhibición de la
reparación de células
con recambio celular
alto.
Alteración en células
de la piel y tubo
digestivo.
34. AVITAMINOSIS
Suministro inadecuado de niacina
Sustancias antiniacina, como isoniazida,
6-mercaptopurina, 5-fluorouracilo y
cloranfenicol.
También se ha relacionado con
anticonvulsivos y síndrome carcinoide.
35. CARENCIA DE NIACINA
Dieta inadecuada
Aumento de la
necesidades
metabólicas.
Interferencia con el
transporte y la
utilización.
Administración de
antagonistas.
37. CUADRO CLÍNICO
Dermatosis bilateral y
simétrica
Aparece en partes expuestas
a la luz solar, y zonas de roce
y fricción
Se caracteriza por eritema
intenso, edema, ardor,
formación de ampollas,
descamación , piel gruesa y
pigmentación de color café
oscuro.
Collar de casal
38. Maceración en pliegues, zonas seborreicas como
aletas nasales y mejillas, disebácea (tapones
foliculares hiperqueratósicos).
En la boca aparece queilitis angular y glositis,
originando inflamación y dolor lingual, después
atrofia de papilas filiformes.
Hay fatigitis y esofagitis dolorosa, con odinofagia.
39. SNC:
• Irritabilidad
• Astenia
• Anorexia
• Cefelalgia
• Insomnio
• Amnesia anterógrada y
retrograda.
• Trastornos de conducta
SNP:
•Disminución de sensibilidad
y movimiento.
Digestivo
•Vómitos
•Diarrea
•Anorexia
•Perdida de peso
40. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Vesículas o ampollas
subepidermicas
Infiltrado inflamatorio crónico
Lesiones antiguas hay
hiperqueratosis, con áreas
paraqueratosis y acantosis
moderada.
41. MANIFESTACIONES POR
CLASIFICACIÓN
En niños hay falta de crecimiento, presencia de edema y los cambios
en el pelo como alopecia difusa, pérdida del brillo y decoloración en
bandas(pelo en bandera).
En adolescentes, los cambios mentales son muy intensos.
En ancianos las lesiones dejan cierto grado de atrofia, y suele haber
cambios ungueales, como fragilidad, estrías y leuconiquia.
Las formas incompletas ocurren en personas con desnutrición
crónica, con piel de aspecto "curtido“. En quienes se exponen
desnudos a la luz solar, como los enfermos mentales, la dermatosis
es generalizada.
En la "pelagras sin pelagra‘ hay lesiones sistémicas no cutáneas.
42. Diagnostico
diferencial
• Dermatitis solar
• Dermatitis por
fotosensibilizantes
• Lupus eritematoso
• Porfirias
• Kwashiorkor
• Ictiosis vulgar y
laminar
• Enfermedad de
harthup
43. TRATAMIENTO
Alimentación suficiente, completa, equilibrada y adecuada
Dieta con alto contenido de proteínas, triptófano y niacina; debe
incluir carnes, pescado, leche, huevos, semillas de gramíneas y
vegetales verdes.
45. DEFINICIÓN:
Dermatosis inflamatoria,
autolimitada, de evolución breve,
caracterizada por la aparición
inicial de una lesión única, y
erupción secundaria de
abundantes placas más pequeñas,
eritemato escamosas y ovales,
distribuidas en cuello, tronco y
raíz de extremidades.
46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lesión inicial palca primitiva o medallón heráldico.
Consiste en una placa oval, asintomática de color rosado, con
descamación fina, que crece hacia la periferia.
48. DATOS HISTOLÓGICOS
Espongiosis leva
Exicitosis
Paraqueratosis focal
Infiltrado inflamatorio superficial y
prerivascular, formados por
linfocitos, histiocitos y neutrófilos,
con poco eosinofilos.
Papilomatosis
Homogeneización de la colágena y
edema papilar
Acantosis
Extravasación de eritrocitos
49. Diagnostico diferencial
• Erupciones por farmacos
• Dermatitis por contacto
• Psoriasis en gotas
• Secundarismo sifilítico
• Tiña del cuerpo
• Parapsoriasis
• Eccemátides
• Eritema anular centrífugo
• Eccema numular
• Dermatitis seborreica
• Dermatosis cenicienta
• Liquen plano
• Dermatosis purpúricas
• Exantemas
Estas alteraciones no son diagnósticas; corresponden a una dermatitis crónica. Las alteraciones histológicas son parecidas al eritema necrolítico migratorio cuando se encuentra necrosis de queratinocitos, infiltración epidérmica con neutrófilos, así como edema intercelular.
La dosis de nicotinamida es de 50 a 100 mg dos a tres veces al día; se administra junto con complejo B. Localmente, pastas inertes. Por el potencial de la niacina, se ha propuesto ahora el nombre de factor preventivo de SIDA. La pelagra es una enfermedad de índole social, por la que el tratamiento incluye también la lucha contra el alcoholismo, la pobreza, la insalubridad y el analfabetismo.