Enfermedad Vascular Periférica

Enfermedad Vascular Periférica, Enfermedad
Coronaria y Enfermedad Cerebrovascular
Integrantes:
- Avila Nava Mariel
- Corona Martinez Miguel Angel
- Mora Lopez Julio de Jesus
- Reyes Elizalde Daniela
- Vargas Arteaga Jabnia Zaret
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Clinica Integral II
Hospital de Zona No.29 IMSS
Grupo 1605

ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFÉRICA

DEFINICIÓN
Es una de las manifestaciones clínicas de la
arteriosclerosis ,que afecta la aorta abdominal y ramas
terminales;se caracteriza por estenosis u obstrucción
de la luz arterial debido a placas de ateroma originadas
en la íntima,proliferan hacia la luz arterial provocando
cambios hemodinámicos a nivel del flujo sanguíneo
arterial que se traducen en disminución de la presión de
perfusión y dan lugar a isquemia de los tejidos.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad arterial
periférica. México: Secretaría de Salud. 2009

EPIDEMIOLOGÍA
- Su prevalencia depende el grupo estudiado.
- La incidencia anual de la EAP se incrementa con la edad como resultado de la
prevalencia de los factores de riesgo de arteriosclerosis.
- Afecta al 10-15% de los pacientes mayores de 70 años.
- En pacientes con enfermedad coronaria conocida, la presencia de EAP eleva el riesgo de
mortalidad un 25%.
- Se presenta ligeramente mayor en hombres.

ETIOLOGÍA
- Arteriosclerosis (90% de los casos)
- Enfermedad ateroembólica.
- Vasculitis.
- Tromboangeitis obliterante(Enfermedad de
Buerger)
- Síndrome de atrapamiento poplíteo.

FACTORES DE RIESGO
- Edad >70 años.
- Tabaquismo- 4 veces más riesgo de
desarrollar claudicación intermitente.
- Diabetes mellitus
- Hipertensión arterial sistémica
- Dislipidemia
- Antecedente de enfermedad arterioesclerosa
en la familia.
- Niveles elevados de cisteína en la sangre.

FISIOPATOLOGÍA
Presencia de estenosis
arteriales.
Progresan hacia una
oclusión completa.
Mayor o menor grado
de desarrollo de las
vías colaterales de
suplencia.
Desajuste entre las
necesidades de tejidos
periféricos y el aporte
de sangre.
Isquemia aguda de
origen trombótico.
El grado de afectación clínica dependerá de dos
factores: la evolución cronológica del proceso
(agudo o crónico) y la localización y la extensión de
la enfermedad (afectación de uno o varios
sectores).
Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos,
clínicos y terapéuticos.Revista española de cardiología.2007.

- Isquemia funcional:Ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo pero
insuficiente durante el ejercicio, manifestándose clínicamente como claudicación
intermitente.
- Isquemia crítica:Se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo ocasiona un
déficit de perfusión en reposo y se define por la presencia de dolor en reposo o
lesiones tróficas en la extremidad.
Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos,
clínicos y terapéuticos.Revista española de cardiología.2007.

CUADRO CLÍNICO
Mayoritariamente asintomático
● Dolor
● Entumecimiento
● Molestia o pesadez (marcha y reposo
● Hipotermia
● Cambio de color en piel
● Disminución en pulsos
periferica. México: Secretaria de Salud. 2009

EXPLORACIÓN FÍSICA
● Coloración
● Llenado capilar distal
● Integridad de pie y uñas
● presencia o disminución o ausencia de pulsos (femoral,
poplíteo, pedio y tibial posterior)
● presencia de palidez plantar y digital al elevar las
extremidades
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad arterial periferica. México: Secretaria de
Salud. 2009

DIAGNÓSTICO
Prueba índice-tobillo-brazo
Debe realizarse en:
1. 50-69 años c/diabetes, hipercolesterolemia o
tabaquismo
2. mayores de 70 años
ITB<90 en reposo
Diagnóstico en:
● Pacientes asintomáticos
● Diferencial con disminución de funcionamiento

Ultrasonido Doppler Duplex
LOCALIZACIÓN
GRADO

A. POR RESONANCIA
Sensibilidad del 94%
ANGIOGRAFÍA

ISQUEMIA CRÍTICA DEL MIEMBRO INFERIOR
Pacientes con
● diabetes
● neuropatías
● IRC
● infección
Riesgo de:
● IAM
● EVC
● infección

Guía de Referencia Rápida para tratamiento de Diabetes Mellitus Tipo 2 en
primer nivel de atención . México: Instituto Mexicano del Seguro Social. 2009
1. Muestre el monofilamento al paciente
2. pida al paciente voltear su cabeza o cerrar sus
ojos
3. Sostenga el monofilamento perpendicular a la
piel
4. Ponga el monofilamento sobre el talón del pie.
Pida al paciente decir “SI” cuando sienta que
toca su pie con el monofilamento
5. si el paciente no dice “SI” cuando usted toca un
lugar, continúe hacia otro lado. Cuando
completado la secuencia, RE-EXAMINE las
áreas dónde el paciente no percibió el
monofilamento
EXPLORACIÓN DE PIE CON
MONOFILAMENTO

TRATAMIENTO
Dosis: 100 mg c/12 horas x 3-6
meses
Indicado para disminuir síntomas en
la claudicación
Contraindicado- falla cardiaca

Pentoxiﬁlina 400 mg c/8hrs x 6 meses
Disminuye síntomas en claudicación
80-100 mg c/24 hrs
Paciente con evidencia de
enfermedad cardiovascular
Dosis: 75 mg c/24 hrs
Reducir los eventos cardiovasculares

Simpatectomía
● Anatomía
❏ L1: a nivel de la unión de la 12va costilla y el músculo
espinal erector
❏ L4-L5 a nivel de línea media entre las crestas ilíacas
posteriores
● Material
❏ Aguja de calibre 19 de 12-18 cm de longitud
❏ 15 ml de Marcaine
❏ 3 ml de fenol al 6.5 o 7% disuelto en agua
❏ 3 ml de alcohol absoluto Indicado en pacientes con
claudicación que cause deterioro
funcional o sin respuesta a
tratamiento

Revascularización aorto
iliaca
➔ TASC A- endovascular
➔ TASC B- endovsacular
➔ TASC C- derivación aortobifemoral
(RQA)
➔ TASC D- interposición de injerto
ABF
● Riesgo quirúrgico- reconstrucción
extra anatómica con derivación
axilofemoral o femoro-femoral
cruzada

Revascularización aorto inguinal
● La arteria distal con flujo continuo y
sin estenosis >20% debe ser utilizada
como sitio donador para puente distal
● Las derivaciones Fémoro-tibiales
deben ser con vena autóloga
● Puede utilizarse Politetrafluoetileno
(PTFc)
● La arteria tibial o pedia debe ser sitio
distal de anastomosis si sustenta
flujo continuo

Tratamiento trombolítico para
salvamento
● Mayor tasa de salvamento de
extremidad
● Reducción de mortalidad
● Riesgo más bajo que CX abierta
Recomendada
❖ Rutherford I
❖ Rutherford 2

Tratamiento no Farmacológico

PRONÓSTICO
La sobrevida a 5 años en los
pacientes con amputación
infracondílea es del 57%. Debido a
la alta asociación de factores de
riesgo cardiovasculares el pronóstico
es malo y varía de acuerdo al nivel
de amputación

Caso clínico.
Paciente masculino de 58 años que consulta por dolor en las piernas de tres meses
de evolución. Refiere dolor más intenso en región gemelar irradiado hacia rodillas
que aumenta con la deambulación rápida o al subir cuestas. Indica que en los
últimos días ha empeorado limitándole en su tarea laboral, teniendo que pararse
cada 300 metros para que le ceda el dolor. Niega otra sintomatología salvo edemas
bimaleolares de forma ocasional a última hora de la tarde. Como antecedentes
personales destacan consumo de tabaco (40 paquetes-año) y alcohol, hipertensión
arterial, obesidad y gonartrosis. Tiene antecedentes familiares tanto de
hipertensión (familia materna 1er y 2º grado) como de dislipemias (padre).

Exploración y pruebas complementarias: TA 158/95, FC 80 lpm, Peso 95 kg, talla
172 cm, IMC 32,1 kg/m2. No ingurgitación yugular. Auscultación cardiopulmonar
rítmica, sin soplos audibles con buena ventilación bilateral. Abdomen globuloso,
blando y depresible, no doloroso a la palpación. No soplos. Varices tronculares en
extremidad inferior izquierda con leves edemas bimaleolares. Pulsos poplíteos
débiles al igual que pulsos tibiales posteriores y pedios de forma bilateral. No
limitación del balance articular de ambas rodillas, aunque presenta dolor a la
flexoextensión forzada y a la palpación de interlínea articular izquierda.
Analítica: glucemia basal 105 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, FG > 60. Colesterol 280
mg/ml, HDL 38 mg/dl, LDL 183 mg/dl. Sin alteraciones en el hemograma. ECG:
ritmo sinusal a 80 lpm sin alteraciones de la repolarización ni signos de hipertrofia
ventricular izquierda. Índice tobillo brazo izquierdo: 0,61. Índice tobillo brazo
derecho: 0,66.

Preguntas.
1.-¿Qué antecedentes de importancia tiene el paciente para desarrollar EAP?
2.-Según la clasiﬁcación de Fontaine.¿En qué grado se encuentra el
paciente?
A. Grado IIa
B. Grado IV
C. Grado III
D. Grado IIb

3.-¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que nos orientan al diagnóstico
de EAP?
A. Cefaleas ,astenia y adinamia general.
B. Fiebre , dolor en piernas ,varices tronculares en extremidad inferior
izquierda.
C. Edema bimaleolar,pulsos distales disminuidos,dolor intenso en región
maleolar que aumenta con la deambulación rápida y mejora con el reposo.
4.-¿Cuál sería el tratamiento para este paciente?
A. Atorvastatina , Losartan ,ácido acetilsalicílico junto con dieta baja en
grasas,suspender hábito tabáquico ,y realización de ejercicio.
B. Cilostazol con reposo absoluto.
C. Suspensión del hábito tabáquico ,control de la presión arterial .

DEFINICIÓN
Es la enfermedad en la que las arterias
coronarias se estrechan o se impide el ﬂujo
de sangre causado principalmente por la
aterosclerosis (acumulación de materia
grasa y placa dentro de las arterias
coronarias)
http://licacion/cardiopatia-coronahttps://medicina.uc.cl/pubria/

EPIDEMIOLOGÍA
● 37 % de muertes en países civilizados es
debido a causas cardiovasculares y
atribuidas en forma indirecta a la presencia
de Aterosclerosis
● Mayor frecuencia en hombres de 5a a 7a
década de la vida
● En infartos al miocardio entre 41 y 62 años
el 98% tienen lesiones ateroscleróticas
importantes en las coronarias
Kumar ,V., et.al.(2010), “Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional”, 8a
edición, Ed. Elsevier, España

ETIOLOGÍA / FACTORES DE RIESGO
MULTIFACTORIAL
Genéticamente
predisponentes
Factores de riesgo
Modificables
No modificables
❏ Edad
❏ Género
❏ Genética
https://medicina.uc.cl/publicacion/cardiopatia-coronaria/

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Diabetes Mellitus
Hipertensión Arterial
Sistémica
Dislipidemias
Tabaquismo Falta de ejercicio Obesidad

FISIOPATOLOGÍAFactores de Riesgo
Disfunción endotelial
Aumenta la
permeabilidad (LDL)
Ingresan a la túnica íntima
de los vasos sanguíneos
Monocitos
LDL se oxidan
(tóxicas)
Linfocitos T
Estimulan una respuesta
inflamatoria
Fagocitan a
las células
LDL
Células espumosas
Estimulan la migración de
las células musculares
lisas (túnica media)
Depositar colágeno
Sobre elevación de la
pared arterial
Formación de la placa
de ateroma

CLASIFICACIÓN
➔ Angina de pecho
- Angina estable
- Angina inestable
- Angina Prinzmental

CUADRO CLÍNICO
❏ Dolor o molestia en el pecho,
posiblemente descrita como presión,
compresión, ardor o inflamación.
❏ Dolor en los brazos, el cuello, la
mandíbula, los hombros o la espalda
❏ Náuseas
❏ Fatiga
❏ Falta de aire
❏ Sudoración y Mareos

ANGINA DE PECHO
DEFINICIÓN
Es un tipo de dolor de pecho
provocado por la reducción del
flujo sanguíneo al corazón.

ANGINA DE PECHO ESTABLE
DEFINICIÓN
Se caracteriza por un dolor precordial
o adyacente a las áreas del tórax
desencadenado por el ejercicio que
ocasiona alteraciones de la función
cardíaca sin necrosis del músculo.
Es la placa ateroesclerótica que ocupa
más del 70% de la luz del vaso
sanguíneo coronario que es
relativamente estable, con crecimiento
lento.

CARACTERÍSTICAS
★ Ocurre cuando el corazón debe
esforzarse más, durante el
esfuerzo físico intenso.
★ No es opresivo
★ Dura poco tiempo (5 minutos o
menos)
★ Se alivia con reposo o medicina
★ Se puede sentir un dolor en el
pecho que se extiende a los
brazos, a la espalda.

ANGINA DE PECHO INESTABLE
DEFINICIÓN
La angina inestable se caracteriza por
ser un proceso que implica la ruptura
de una placa ateroesclerótica, que
llevan a la oclusión parcial o total del
vaso, comprometiendo la irrigación de
la zona miocárdica relacionada
CARACTERÍSTICAS
★ Ocurre durante el reposo, por la noche o
después de realizar poco esfuerzo
★ Llega repentinamente
★ Es intenso y dura más de 5 min (hasta 30
min aprox.)
★ No se alivia con reposo o medicamento
★ Puede empeorar con el tiempo
★ Llega a indicar un probable ataque
cardiaco

ANGINA VARIANTE O DE PRINZMENTAL

DIAGNÓSTICO
❏ Electrocardiograma (ECG)
❏ Prueba de esfuerzo
❏ Radiografía de Tórax
❏ Angiografía coronaria o
Cateterismo cardíaco
❏ Angiotomografía computarizada
❏ Exámenes de laboratorio

Estudios de laboratorio
❖ Examen general de orina
(EGO)
❖ Lípidos (colesterol total,
lipoproteínas de baja y alta
densidad y triglicéridos)
❖ Glucosa
❖ Creatinina
❖ Angina estable e inestable
Su afectación es subendocárdica
Descenso del segmento ST
Afectación de la onda T (picuda)
❖ Angina Prinzmetal
Su afectación es subepicárdica
Elevación transitoria del segmento ST
Afectación de la onda T (inversa)
Electrocardiograma

Obstrucción
incompleta de la
arteria coronaria
Obstrucción
completa de la
arteria coronaria

❖ Se evaluara si no existe
cardiomegalia
❖ Identificar si existe otra
enfermedad que pueda
alterar o complicar el
curso del tratamiento
como: EPOC, Infecciones
pulmonares, etc.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

ANGIOGRAFÍA CORONARIA O CATETERISMO CORONARIO
❖ Mostrar cuántas arterias coronarias
están bloqueadas o estrechadas a
causa de placas de grasa
(aterosclerosis)
❖ Determinar la ubicación de los
bloqueos en los vasos sanguíneos
❖ Mostrar la cantidad de flujo sanguíneo
bloqueado en los vasos sanguíneos
❖ Verificar los resultados de una cirugía
de bypass de la arteria coronaria
previa
❖ Verificar el flujo sanguíneo hacia el
corazón y los vasos sanguíneos
Michael J. Shea., “Cateterismo cardiaco y Angiografía coronaria”, 2018. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-corazón-y-los-vasos-sanguíneos/diagnóstico-de-las-enfermedades-cardiovasculares/cateterismo-cardíaco-y-angiografía-coronaria

Michael J. Shea., “Cateterismo cardiaco y Angiografía coronaria”, 2018. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-corazón-y-los-vasos-sanguíneos/diagnóstico-de-las-enfermedades-cardiovasculares/cateterismo-cardíaco-y-angiografía-coronaria

ANGIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
❖ Ayuda a determinar si la formación
de placa ha producido el
estrechamiento de las arterias
coronarias (los vasos sanguíneos
que irrigan el corazón) de un
paciente
❖ Procedimiento no invasivo
❖ Se pueden generar imágenes
tridimensionales
Bitar Patricia, et. al., “Tomografía computarizada cardiaca: estado actual”, Rev. Médica Clínica Las Condes, Vol. 29, Enero-Febrero ,2018, 33-43 pág.
Disponible en https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864018300117

Bitar Patricia, et. al., “Tomografía computarizada cardiaca: estado actual”, Rev. Médica Clínica Las Condes, Vol. 29, Enero-Febrero ,2018, 33-43 pág.
Disponible en https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864018300117

TRATAMIENTO
Control de los síntomas
anginosos, mejorar la calidad y
pronóstico de vida, controlar la
progresión de la enfermedad,
evitar la presentación de
síndromes isquémicos
coronarios agudos y disminuir
la mortalidad.
No
farmacológico
Farmacológico
Procedimientos de
revascularización
percutánea o
quirúrgica
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Cardiopatía
Isquémica Crónica, México: Instituto Mexicano del Seguro Social

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
- Dieta hipocolesterolémica (Consumo menor a 200 mg de
colesterol por día)
- Suspensión total de tabaco
- Evitar sobrepeso, IMC entre 18.5 y 24.9 kg/m2
- Actividad física aeróbica regular y moderada de acuerdo a
síntomas

TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Revascularización (bypass):
Anastomosis
aorto-coronarias con arteria
mamaria interna son del 90%
de permeabilidad a los 10
años, con vena safena
reversa son de 40% a los 10
años.

PRONÓSTICO
Los factores que más inﬂuyen en
el pronóstico es el buen o mal
control de los factores de riesgo
coronario.
VARIABLE
Depende de la la extensión de la enfermedad y
lo que se haya dañado el músculo cardiaco por
la misma.

DEFINICIÓN
Síndrome clínico caracterizado
por el rápido desarrollo de signos
y/o síntomas correspondientes
usualmente a una afección
neurológica focal, y que persiste
más de 24 horas, sin otra causa
aparente distinta del origen
vascular.
Una pérdida súbita de de la
función neurológica como
resultado de una alteración focal
de ﬂujo sanguíneo cerebral debido
a una isquemia o hemorragia.
Enfermedad vascular cerebral, Rev. Fac. Med. (Méx.)
vol.55 no.3 Ciudad de México may./jun. 2012

EPIDEMIOLOGÍA
Constituye la segunda causa
global de muerte (9.7%), de
las cuales 4.95 millones
ocurren en países con
ingresos medios y bajos.
Su tasa de recurrencia a 2
años, va del 10 al 22%, pero
puede reducirse hasta en
80% con la modiﬁcación de
factores de riesgo.
SEGÚN LA OMS:
EN MÉXICO:
Mortalidad por EVC a partir del
año 2000, particularmente en
menores de 65 años.
Cuarta causa de muerte

CLASIFICACIÓN
Enfermedad vascular cerebral, Rev. Fac. Med.
(Méx.) vol.55 no.3 Ciudad de México may./jun.
2012

ETIOLOGÍA
ISQUÉMICO
MANUAL AMIR NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA (6.ª edición)
HEMORRÁGICO

FACTORES DE RIESGO
Hipertensión Arterial
Hipercolesterolemia
Diabetes
Obesidad y Sobrepeso
Tabaquismo
Sedentarismo
Sexo Masculino
Edad mayor a 65 años
Historia Familiar con EVC

Fisiopatología
Isquémico
La oclusión repentina de un
vaso intracraneal reduce el
ﬂujo sanguíneo en la región
encefálica que irriga.
Las consecuencias del
riego reducido
dependen de la
circulación colateral
Está sujeta a la anatomía
vascular de cada persona, al sitio
de la oclusión y probablemente a
la presión sanguínea sistémica.

Penumbra
isquémica
La presencia de
tejido isquémico,
pero
disfuncionalmente
reversible, que
rodea a una zona
central de infarto.

Hemorrágico
Resultado de la
ruptura de la pared
de pequeñas
arterias penetrantes
en los sitios
correspondientes a
los microaneurismas
de Charcot y
Bouchard
En estas arterias existe
degeneración de la media
y de la capa muscular,
con hialinización de la
íntima y formación de
microhemorragias y
trombos intramurales
La ruptura del vaso ocurre
frecuentemente en los
sitios de bifurcación, en
donde la degeneración de
sus capas es más
prominente

Cuadro clínico
Isquémico
Inicio súbito o agudo de un déﬁcit neurológico de características focales.
Territorio carotídeo
● Alteraciones motoras:
paresia o parálisis
● De un hemicuerpo.
● Alteraciones sensitivas:
parestesias o
● Disminución de la
sensibilidad en un lado
del cuerpo.

● Trastornos del lenguaje:
en forma de disartria
(diﬁcultad para articular el
lenguaje) o bien de afasia
(diﬁcultad en la expresión
y/o comprensión del
lenguaje).
● Alteraciones visuales:
amaurosis unilateral o
hemianopsia homónima.

Territorio vértebro-basilar:
● Alteraciones motoras:
hemiparesia, tetraparesia
o síndromes alternos
(afección de nervios
craneales de un lado y de
la sensibilidad o fuerza
del hemicuerpo
contralateral).
● Alteraciones sensitivas:
disminución de la
sensibilidad o parestesias
afectando a uno o ambos
lados del cuerpo.

Síntomas neurológicos que se
presentan de forma abrupta
como
● Cefalea súbita e intensa
● Náusea
● Vómito
● Deterioro de la vigilia
● Afasia
● Hemiparesia
● Hemorragia
subhialoidea en fondo
de ojo
Que se corroboran con
estudio de imagen.
Hemorrágico

Diagnóstico
Isquémico
Interrogatorio
● Orientado a factores de riesgo
● Inicio súbito de características
focales
Exploración física
● Búsqueda de soplos
(carotideos, cardiacos) y
arritmia cardiaca, que den
pistas acerca de la etiología
del infarto cerebral
cardioembólico, por
enfermedad de grandes vasos,
o por infarto lacunar)

Estudios de laboratorio y
gabinete
los pacientes:
● Tomografía simple o
resonancia
magnética
● Glucosa sérica
● Electrolitos séricos,
● pruebas de función
renal
● Electrocardiograma
● Biometría hemática,
incluyendo cuenta de
plaquetas
● Tiempos de
coagulación

Exámenes de imágen
● La TAC en la etapa
aguda (primeras 12 a
24 horas) no
demuestra cambios
en el caso de infarto
pero descarta una
hemorragia

Hemorrágico
La sospecha de HSA
debe llevar a la
realización de una TC
sin contraste o RM o por
una angiograﬁa
cerebral para detectar
sangre en espacios
subaracnoideos
La escala de Hunt-Hess
y WFNS permiten
evaluar la gravedad del
estado clínico
La escala de Fisher está basada en la cantidad y distribución
de hemorragia, ayuda a predecir el riesgo de vasoespasmo

Tratamiento
Isquémico
● Manejo de la vía aérea
(incluyendo intubación y
ventilación mecánica, de ser
necesario)
● Temperatura: control de
hipertermia, hipotermia.
● Presión arterial TA: su
control debe ser juicioso, no
causando caídas súbitas en
la presión, con el afán de no
disminuir la perfusion
cerebral

La administración de
fármacos
intravenosos u orales
debe reservarse a
caso en que la
presión arterial
sistólica rebase los
220 mm Hg o la
presión arterial
diastólica rebase los
120 mm Hg.
Glucemia: la hipoglucemia y la hiperglucemia se consideran
factores de mal pronóstico, por lo cual deben ser manejados en
forma inmediata y agresiva

Tratamiento de
reperfusión (trombolisis)
con alteplasa es un
tratamiento bueno en
las primeras tres horas
de iniciados los
síntomas

Tratamiento quirúrgico
● En infartos extensos
de la arteria cerebral
media, la
craniectomía
descompresiva
temprana (48 horas)
es un tratamiento
efectivo para mejorar
la sobrevida y
funcionalidad del
paciente.

Hemorrágico
Resangrado
● Exclusión del aneurisma
de la circulación en la fase
precoz tras su rotura.
● El reposo en cama, el
tratamiento analgésico o
el tratamiento
antihipertensivo son útiles
como medidas
coadyuvantes

● En casos de
vasoespasmo resistente,
o en aquellos pacientes
en los que el aumento de
la volemia y de la presión
arterial cause efectos
secundarios sistémicos,
se puede recurrir la
intervencionismo
neurovascular
● En los pacientes con
síndrome perdedor de sal
el empleo de
hidrocortisona y
ﬂudrocortisona se
considera una alternativa
para prevenir y corregir la
hiponatremia

Pronóstico
Para el EVC isquémico, en la
parte central de un infarto la
isquemia es profunda e
irreversible, constituyendo un
daño estructural a los pocos
minutos
. En cambio, en la periferia de
la isquemia se preserva la
integridad estructural
durante más tiempo, por lo
que el daño en esta zona sí
es reversible; es la llamada
zona de penumbra.

En el EVC hemorrágico el
hematoma se acompaña de
edema y puede provocar
isquemia por compresión del
parénquima así como bloqueo
de la circulación del LCR que
desencadena una hidrocefalia
en los peores casos; en el 30%
existe un crecimiento de la
hemorragia que puede
relacionarse o no con deterioro
clínico

La mejoría a largo plazo se achaca a
la plasticidad neuronal (las neuronas
sanas pueden “aprender” funciones de
las neuronas afectadas, pudiendo
sustituir a éstas).

CASO CLÍNICO
Paciente hombre de 59 años de edad que reside en la CDMX, trabaja como electricista, con
antecedentes de tabaquismo desde los 20 años de edad 20 a 30 cigarros diarios, hipertensión
arterial, diabetes mellitus y dislipidemia.
Hace 1 hora se encontraba sentado y al levantarse presenta en forma súbita pérdida del
estado de alerta y diﬁcultad respiratoria por lo cual inmediatamente sus familiares llaman a
servicio de ambulancias y es ingresado por urgencias. Signos vitales: TA 160/90 y FC 88
Clínicamente se encuentra en estupor con alteraciones en el patrón respiratorio por lo que
requiere intubación orotraqueal, mirada primaria con “desviación en tornillo” isocoria de 1 mm
simétricas, al estímulo doloroso se aprecia cuadriparesia 2/5 Babinski bilateral.

CASO CLÍNICO
1. Según la Escala de Hunt y Hess, ¿En qué grado se encuentra el paciente?
a) Grado IV
b) Grado I
c) Grado II
2. ¿Que factores de riesgo para ECV están presentes en el paciente?
a) Residente de la CDMX, Tabaquismo, Hipertensión Arterial.
b) Diabetes Mellitus, Género Masculino, trabajo de Electricista.
c) Tabaquismo, Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial.
3. ¿Como se podría realizar el diagnóstico?
a) Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética
b) Radiograﬁa de craneo y Biometría Hemática
c) Química Sanguínea y Glucosa

BIBLIOGRAFÍA
- Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica Crónica, México:
Instituto Mexicano del Seguro Social
- Enfermedad vascular cerebral, Rev. Fac. Med. (Méx.) vol.55 no.3 Ciudad de México may./jun. 2012
- Incidencia de enfermedad cerebrovascular en un servicio de Medicina Interna, Med Int Méx. 2018
noviembre-diciembre;34(6):874-880.
- MANUAL AMIR NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA (6.ª edición)
- Prevención Secundaria, Diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la Enfermedad vascular cerebral
Isquémica, México: Instituto Mexicano del Seguro Social
- Bitar Patricia, et. al., “Tomografía computarizada cardiaca: estado actual”, Rev. Médica Clínica Las
Condes, Vol. 29, Enero-Febrero ,2018, 33-43 pág. Disponible en
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864018300117
- Michael J. Shea., “Cateterismo cardiaco y Angiografía coronaria”, 2018. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-corazón-y-los-vasos-sanguíneos/diag
nóstico-de-las-enfermedades-cardiovasculares/cateterismo-cardíaco-y-angiografía-coronaria
-

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