Interpretación de laboratorio de las enfermedades reumáticas.

Revisión clínica y académica.
Facultad de Salud–Departamento- Posgrado – Medicina Familiar.
JHAN SEBASTIAN SAAVEDRA TORRES.
Universidad Javeriana – Cali. Colombia.
Fecha de Realización: 02-12-2023
Interpretación de laboratorio de las enfermedades reumáticas

Revisión clínica y académica. Abdulkhaliq A, Alotaibi M. Laboratory Interpretation of Rheumatic Diseases. 2021 Jan 6. In: Almoallim H,
Cheikh M, editors. Skills in Rheumatology [Internet]. Singapore: Springer; 2021. Chapter 3. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK585756/ doi: 10.1007/978-981-15-8323-0_3
Generalmente el diagnóstico de las enfermedades
reumáticas se basa en un conjunto de medidas
clínicas, serológicas y radiológicas.
Anotación

Proteínas de reacción de fase aguda
Sin embargo, los componentes de las proteínas de reacción
de fase aguda, como la velocidad de sedimentación
globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) o el factor
reumatoide (FR), carecen de especificidad y sensibilidad y
no pueden alcanzar las expectativas de un diagnóstico más
temprano de enfermedades reumáticas específicas.

Proteínas cuyas concentraciones séricas aumentan o disminuyen
al menos un 25% durante los estados inflamatorios.
Reactantes de fase aguda
La interleucina (IL) -6, la IL-1 beta, el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-alfa) y el interferón gamma.
Interfiere en las
concentraciones séricas
de dichas proteínas.
La evaluación útil en pacientes
con AR, polimialgia reumática
y arteritis de células gigantes.
Abdulkhaliq A, Alotaibi M. Laboratory Interpretation of Rheumatic Diseases. 2021 Jan 6. In: Almoallim H,

Revisión clínica y académica. Sterling G. Rheumatology secrets. 3rd Edition.Philadelphia, PA; 2002. ISBN: 9780323641869.
Su uso clínico no son específicas de
ninguna enfermedad en particular.
Los indicadores más utilizados de la respuesta de fase aguda son la VSG y la PCR.
VSG elevada observada junto con una PCR normal
Un valor falso positivo para la VSG
Esto puede reflejar los efectos de los componentes sanguíneos, como las
inmunoglobulinas monoclonales, que no están relacionados con la
inflamación pero que pueden influir en la VSG.

1. Infección (bacteriana 33%)
2. Enfermedades del tejido conectivo
****(arteritis de células ganadas, polimialgia reumática,
LES, vasculitis 25%)
3. Neoplasias malignas y enfermedad renal 17%
4. Trastornos inflamatorios 14%
Causas de elevación marcada de la VSG (más de 100 mm/h):
Sterling G. Rheumatology secrets. 3rd Edition.Philadelphia, PA; 2002. ISBN: 9780323641869.
El rango normal es de 0 a 22 mm/h para los hombres y de 0 a
29 mm/h para las mujeres.

1. Afibrinogenemia/disfibrinogenemia
2. Agammaglobulinemia
3. Aumento de la viscosidad del plasma
4. Policitemia extrema
Causas de marcada disminución de la VSG (0 mm/h):
Sterling G. Rheumatology secrets. 3rd Edition.Philadelphia, PA; 2002. ISBN: 9780323641869.

– Los niveles de PCR varían con la edad, el sexo y la raza
– El límite superior normal ajustado por edad para la PCR es:
Hombre = edad en años/50
Mujer = (edad en años /50) + 0,6
El valor normal es inferior a 0,08 mg/dl
Abdulkhaliq A, Alotaibi M. Laboratory Interpretation of Rheumatic Diseases. 2021 Jan 6.
In: Almoallim H, Cheikh M, editors. Skills in Rheumatology [Internet]. Singapore: Springer;
2021. Chapter 3. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK585756/ doi:
10.1007/978-981-15-8323-0_3

1. Grados menores de inflamación, por ejemplo, periodontitis
2. Grados menores de mal funcionamiento metabólico (estados no
inflamatorios), por ejemplo, obesidad y resistencia a la insulina
Los valores entre 0,3 y 1 mg/dL pueden indicar:
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Valores superiores a 1 mg/dL pueden indicar:
Inflamación clínicamente significativa

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1. Infección bacteriana
2. Vasculitis sistémica
3. Cáncer metastásico
4. Traumatismos, quemaduras y cirugía
Valores superiores a 8-10 mg/dL pueden indicar:
Se ha descubierto que la PCR es un marcador más sensible y específico para
diagnosticar infecciones bacterianas en el LES en comparación con la
procalcitonina (PCT)

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• Sin embargo, no existe una prueba de laboratorio que refleje
la inflamación.
• El uso óptimo de las mediciones de proteínas de fase aguda
puede ser obtener varias mediciones, más comúnmente VSG
y PCR, en lugar de una sola prueba
La electroforesis de proteínas séricas es la prueba más
sensible para detectar cambios inflamatorios.

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Factor reumatoide (FR) y anticuerpo antiproteína
citrulinada (ACPA)
• RF es un anticuerpo dirigido contra el fragmento Fc de la
inmunoglobulina G (IgG). Puede ser de cualquier isotipo: IgG,
IgA, IgE e IgM. RF-IgM es el único medido en la práctica clínica.
• El origen de la FR no se comprende completamente.
• Los ACPA son anticuerpos dirigidos contra la citrulina, que se
encuentra en las proteínas.

Sterling G. Rheumatology secrets. 3rd Edition.Philadelphia, PA; 2002. ISBN:
9780323641869.
Factor reumatoide (FR)
La Factor reumatoide está presente en algunos individuos
sanos, especialmente los ancianos (3–25%), hombres y mujeres
se ven afectados por igual, y sólo en el 20% de los casos el nivel
de Factor reumatoide es significativamente positivo.

Proteínas cuyas concentraciones séricas aumentan o disminuyen
al menos un 25% durante los estados inflamatorios.
Trastornos reumáticos
1. Artritis reumatoide 26–90%
2. Síndrome de Sjögren 75–95%
3. Enfermedad mixta del tejido conectivo 50–60%
4. Crioglobulinemia mixta (tipos II y III) 40–100%
5. Lupus eritematoso sistémico 15–35%
6 Polimiositis o dermatomiositis 5–10 %
7. Sarcoidosis 15 %
Resultados positivos

Revisión clínica y académica. Shmerling RH, Delbanco TL. The rheumatoid factor: an analysis of clinical utility. Am J Med. 1991;91(5):528–34.
Se encontró que los ACPA eran positivos en las siguientes
enfermedades autoinmunes:
Trastornos reumáticos Resultados positivos
1. LES y síndrome de Sjögren primario (17 %)
2. Artritis psoriásica (8-16 % )
La medición de la RF es una prueba de detección deficiente para diagnosticar o
excluir enfermedades reumáticas en poblaciones sanas o en aquellas con artralgias
pero que no presentan otros síntomas o signos de enfermedad reumática.

• Los pacientes con Artritis Reumatoide con Factor reumatoide positivo pueden
experimentar una enfermedad articular y manifestaciones extraarticulares más
agresivas y erosivas que aquellos con Factor reumatoide negativo.
• Se han observado hallazgos similares en la artritis idiopática juvenil
En el síndrome de Sjögren, la desaparición de un Factor Reumatoide
previamente positivo puede anunciar la aparición de un linfoma.
Es por eso que algunos médicos comprueban el Factor reumatoide
repetidamente en pacientes con síndrome de Sjögren.
Sin embargo, la utilidad clínica de esta práctica no se ha evaluado
críticamente .

Revisión clínica y académica. Sihvonen S, Korpela M, Mustila A, Mustonen J. The predictive value of rheumatoid factor isotypes, anti-
cyclic citrullinated peptide antibodies, and antineutrophil cytoplasmic antibodies for mortality in patients
with rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2005;32(11):2089–94.
• Los pacientes con Artritis Reumatoide con Factor Reumatoide
positivo, especialmente isotipos IgA e IgM, corren el riesgo de morir
antes que los pacientes sin estos hallazgos serológicos.
• El aumento simultáneo de los isotipos IgM e IgA aparece en el 52%
de los pacientes con AR y sólo en un 4% de los pacientes con Factor
reumatoideo.

Anticuerpos antinucleares (ANA)
• Títulos clínicamente significativos en laboratorios
que el uso de células HEp-2 como sustrato suele ser
mayor o igual a 1:160
• En la mayoría de los laboratorios, este nivel es un
título de 1:40 a 1:80 que se reporta como positivo.

• Los ANA son características serológicas distintivas de
pacientes con enfermedad autoinmunitaria sistémica.
• Estos anticuerpos deben solicitarse cuando la evaluación
clínica del paciente sugiera la presencia de enfermedades
autoinmunes o del tejido conectivo.

Revisión clínica y académica. Solomon DH, Kavanaugh AJ, Schur PH, American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Immunologic
Testing G. Evidence-based guidelines for the use of immunologic tests: antinuclear antibody testing. Arthritis
Rheum. 2002;47(4):434–44.
Enfermedades autoinmunes sistémicas
1. LES 93%
2. Esclerodermia 85%
3. Enfermedad mixta del tejido conectivo 93%
4. Polimiositis/dermatomiositis 61%
5. Artritis reumatoide 41%
6. Vasculitis reumatoide 33%
7. Síndrome de Sjögren 48%
8. Lupus inducido por fármacos 95 –100%
(p. ej., procainamida, hidralazina, isoniazida y quinidina)
9. Lupus discoide 15%
10. Artritis crónica juvenil pauciarticular 71%

Enfermedades autoinmunes específicas de órganos
1. Tiroiditis de Hashimoto 46%
2. Enfermedad de Graves 50%
3. Hepatitis autoinmune 63–91%
4. Cirrosis biliar primaria 10–40%
5. Colangitis autoinmune primaria 100%
6. Hipertensión arterial pulmonar idiopática 40%
7. Esclerosis múltiple 25 %
Se debe utilizar principalmente como prueba de confirmación. cuando los
médicos sospechan fuertemente de LES o de trastornos autoinmunes

Patrones ANA
El patrón homogéneo o difuso
representa anticuerpos contra el complejo ADN-histona (anti-DNP (célula LE) y antihistona)
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso

Patrones ANA
El patrón periférico o de borde
es producido por anticuerpos contra el ADN (anti-dsDNA) y anticuerpos contra antígenos de
la envoltura nuclear (anti-laminina).
Lupus eritematoso

Patrones ANA
El patrón moteado
es producido por anticuerpos contra SM, RNP, Ro/SSA, La/SSB, Scl-70, centrómero,
antígeno nuclear de células proliferantes (PCNA) y otros antígenos.
Lupus eritematoso
Síndrome de Sjögren
Polimiositis
Dermatomiositis
Esclerosis Sistémica

Patrones ANA
El patrón centromérico
es producido por anticuerpos contra proteínas que están asociadas al sitio de constricción
cromosómica. Las proteínas denominadas CENP-A, CENP-B, CENP-C, etc., solo están presentes en
los centrómeros activos (es decir, durante la meiosis y la mitosis)
El síndrome de CREST es un tipo de esclerodermia.

El patrón nucleolar
es producido por anticuerpos contra la ARN polimerasa I, proteínas del pequeño complejo nucleolar
RNP (fibrilarina, Mpp10 y hU3–55 K), Th/to, B23, PM-Scl y NOR-90, y otros antígenos.
Patrones ANA
Lupus eritematoso Esclerosis Sistémica

– 1 a 2 % de los pacientes con LES activo y no tratado tendrán ANA negativos, y esto se
debe a que el sustrato utilizado en la prueba de ANA no contenía un antígeno suficiente para
detectar anticuerpos SS-A
– 10 a 15 % de los pacientes con LES tendrán ANA negativos se vuelven ANA negativos
con el tratamiento o la enfermedad inactiva: entre el 40% y el 50% de los pacientes con
LES con enfermedad renal terminal en diálisis se volverán ANA negativos
Pacientes con LES tendrán ANA?

Anticuerpos anti-dsDNA (dirigidos contra ADN bicatenario)
Anticuerpos medidos
Enfermedades asociadas
LES 60%
– Es muy específico para LES
– Es el que solía seguir la actividad de la enfermedad de LES; los títulos
altos están asociados con nefritis lúpica o un brote de actividad lúpica

Anticuerpos anti-U1 RNP (proteína ribonuclear)
Anticuerpos medidos
LES 30%, esclerosis sistémica progresiva (título bajo) y enfermedad
mixta del tejido conectivo
Un nivel muy alto de este anticuerpo es altamente sugestivo de
enfermedad mixta del tejido conectivo

Anticuerpos anti-SM (smith)
Anticuerpos medidos
LES 30%
– Es muy específico para el LES
– La sensibilidad del anti-dsDNA y del anti-Sm para el diagnóstico del
LES es relativamente baja
– Los anticuerpos anti-Sm generalmente permanecen positivos, incluso
cuando el paciente ha entrado en remisión; por lo tanto, puede ser
especialmente útil desde el punto de vista diagnóstico cuando la
enfermedad de un paciente con LES está relativamente inactiva

Revisión clínica y académica. Tokano Y, Yasuma M, Harada S, Takasaki Y, Hashimoto H, Okumura K, et al. Clinical significance of IgG
subclasses of Anti-Sm and U1 ribonucleoprotein antibodies in patients with systemic lupus erythematosus
and mixed connective tissue disease. J Clin Immunol. 1991;11(6):317–25.
Anticuerpos anti-SS-A (RO)
Anticuerpos medidos
LES 30 %, síndrome de Sjögren primario 70 %, lupus neonatal, lupus
cutáneo subagudo (SCLE), síndrome de Sjögren secundario (raro)
Anticuerpos anti-SS-B (LA)
Anticuerpos medidos
LES 15%, síndrome de Sjögren 60%

Anticuerpos anticentrómero
Anticuerpos medidos
Síndrome de CREST 98%, esclerodermia difusa 22-36%

Anticuerpos antihistonas
Anticuerpos medidos
Sensibles (70%) al lupus inducido por fármacos, pero inespecíficos y de utilidad diagnóstica limitada
porque también pueden estar presentes en pacientes con LES.
Anticuerpos anticromatina
Anticuerpos medidos
La mejor prueba para realizar en pacientes con sospecha de lupus inducido por fármacos es la prueba
de anticuerpos anticromatina, no la prueba de anticuerpos antihistonas.

Revisión clínica y académica. Smeenk, R., Brinkman, K., van den Brink, H., Termaat, R. M., Berden, J., Nossent, H., & Swaak, T. (1990). Antibodies
to DNA in patients with systemic lupus erythematosus. Their role in the diagnosis, the follow-up and the
pathogenesis of the disease. Clinical rheumatology, 9(1 Suppl 1), 100–110. https://doi.org/10.1007/BF02205557
Lupus inducido por medicamentos
Isoniazida
Procainamida
La evidencia de una relación causal es indudable para
fármacos como la hidralacina, la procainamida,
la isoniacida, la quinidina y la clorpromacina.

Síndrome de CREST es un tipo de
esclerodermia.
Anticuerpos anti-Th/To
20%
Anticuerpos anti-SCL-70 (topoisomerasa1)
Síndrome de CREST es un tipo de
esclerodermia.
• Esclerosis sistémica difusa (esclerodermia) 22-40%.
• Son muy específicos pero no sensibles a la esclerodermia
22- 40%

Anticuerpos anti-ARNt sintetasa (anti-Jo-1, otros)
Polimiositis 20-30%
20-30%

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) :
Anticuerpos citoplasmáticos anticitoplasma de neutrófilos (C-ANCA)
El objetivo de c-ANCA más común es la serina proteinasa-3: poliangeítis
granulomatosa (GPA) (granulomatosis de Wegener) 90%, poliangeítis microscópica
(MPA), granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA) (extraño).
Poliangeítis Granulomatosa

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos perinucleares (P-ANCA)
El objetivo de p-ANCA más común es la mieloperoxidasa: MPA 70%, glomerulonefritis
pauciinmune y EGPA, o mieloperoxidasa (-): colitis ulcerosa, infección crónica y
neoplasia (rara).
Poliangeítis microscópica
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) :

Anticuerpos antimitocondriales (AMA)
Cirrosis biliar primaria 80%
Anticuerpos contra las proteínas gp210 y p62 del complejo
del poro nuclear :
Cirrosis biliar primaria 10-40%

Componentes del complemento circulatorio
Aumento del consumo de complementos) debido a:
• LES : Se producen niveles bajos de C4 y C3 en aproximadamente el 50% de los pacientes con LES.
• Los niveles de C3 y C4 disminuyen con una mayor gravedad del LES, especialmente la enfermedad
renal.
• El retorno a niveles normales con tratamiento es un signo de buen pronóstico.
• Las observaciones seriadas revelan niveles reducidos que preceden a la exacerbación clínica.

Componentes del complemento circulatorio
Aumento del consumo de complementos) debido a:
Vasculitis sistémica, especialmente poliarteritis nudosa, vasculitis urticaria: el 50% de los pacientes
con poliarteritis pueden tener niveles reducidos de complemento sérico.
• Sus valores pueden ser útiles para evaluar el curso clínico, especialmente la respuesta al tratamiento.
• AR con manifestación extraarticular (rara).

Estoy muy
agradecido contigo
por prestar atención a
mi presentación
académica.
Revisión clínica y
académica.
JHAN SEBASTIAN SAAVEDRA TORRES.
Universidad Javeriana – Cali. Colombia.

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