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- 1. CASO CLÍNICO KAREN MICHAELL JAURRIETA MOLINA R1A
- 2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN ■Nombre: CRM ■Edad: 43 años de edad ■Estado civil: casada ■Domicilio: Tepotzotlán, Estado De México ■Religión: ninguna ■Ocupación: Ama de casa
- 3. ANTECEDENTES HEREDO- FAMILIARES ■ Rama materna hipertensión arterial sistémica y DM 2 y cáncer cervicouterino
- 4. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS ■ Residente y originaria de Estado de México, ama de casa, religión ninguna . ■ Habita en casa propia todos los servicios de urbanización. ■ Alimentación inadecuada en calidad y cantidad.
- 5. ANTECEDENTE S PERSONALES ■ ENFERMEDADES CRONICO DEGENERATIVAS: preguntado y negado ■ CIRUGIAS:colecistectomía en el 2019,cesarea en el 2002 por preclamsia bajo bloqueo neuroaxial, plastia inguinal mas resección intestinal el 22 de enero bajo bloqueo neuroaxial ■ TABAQUISMO: preguntado y negado ■ ALCOHOLISMO: preguntado y negadas. ■ TOXICOMANIAS: preguntado y negada. ■ ALERGIAS: penicilina ■ FRACTURAS :preguntado y negado. ■ TRASNFUSIONES DE SANGRE: positivas
- 6. MOTIVO DE INTERNAMIENT O 22/01 /2021 14:30 HRS ■ Padecimiento actual: hace 48 horas por la mañana con dolor urente en flanco derecho y fosa iliaca derecha de intensidad 8/10 ,con incapacidad para evacuar, no manejada con ningún medicamento ,no hay mejoría el día de ayer ,el dolor empeora a 10/10, el día de hoy por la mañana e agrega vomito en 10 ocasiones aproximadamente de contenido gastro biliar con restos alimentarios. EXPLORACION FISICA: activa ,reactiva ,consciente, orientada en las tres esferas, Glasgow 15 /15 , con buena hidratación de mucosas y tegumentos, cráneo normocéfalo ,pupilas isocóricas normoreflexicas,cuello sin datos de megalias ,tórax con buenos movimientos de amplexión y amplexación ,sin compromiso cardiaco, abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, con aumento en flanco y fosa iliaca derecha ,así como hipocondrio y flanco izquierdo exacerbado a la maniobra de Valsalva, a la palpación abdomen blando palpando tumoración con diámetro aproximadamente de 20 cm en flanco y fosa iliaca derecha ,indurada no reductible ,sin datos de irritación peritoneal , extremidades integras ,sin edema ,con adecuada fuerza muscular, llenado capilar de 2 seg. Fuerza 5/5. Signos vitales TA 120/90 TEM: 36.5 FREC.C. 82X’ FREC.R. 19X’ SAT02: 93% PESO: 98 KG TALLA: 1.55 KG
- 7. LABORATORIO S 22/01/22 GLUCOSA : BUN(NITROGENOUREICO): UREA: CREATININA: LEUCOCITOS NEUTROS HEMOGLOBINA HEMATOCRITO: PLAQUETAS: TP: INR: TPT: 102 mg/dl 13 mg/dl 28 mg/dl 0.8 mg/dl 6.9 73.4 16.9 51.2 191,000 10.9SEG 0.95 19.3SEG RADIOGRAFIA 22/01/22 CAMPOS PULMONARES SIN ALTERACIONES. ABDOMINAL:PRESENCIA DE GAS INTESTINAL ABUNDANTE USG ABDOMINAL 21/01/22: HERNIA SUPRAUMBILICAL DE 23 MM ,REDUCTIBLE ,HERNIA PERIUMBILICAL DE 43 CC CON PRESENCIA DE LIQUIDO LIBRE EN EL INTERIOR.
- 8. VALORACIÓN POR CIRUGIA GENERAL DIAGNOSTICO: HERNIA DE PARED ABDOMINAL INCARCERADA 22/01/2022 MANEJO QUIRURGICOCON PASTIA DE PAREDABDOMINAL 22/01/22 LAPAROTOMIA EXPLORATORIA ,DISECCION DE SACO HERNIARIO ,ILEOSTOMIA +ABDOMENABIERTO (BOLSA DE BOGOTA ): BLOQUEO NEUROAXIAL MIXTO 25/ 01/22 LAVADO QUIRURGICO-BAJOANESTESIA GENERAL BALANCEDA. 30/01/22:RECABIO DE BOLSA DE BOGOTA :ANESTESIA GENARAL BALANCEDADA 03/02/22 LAVADO QUIRURGICO +RECAMBIO DE BOLSA DE BOGOTA –ANESTESIAGENRAL BALANCEDAD 06/02/22 –RECAMBIO DE BOLSA DE BOGOTA –ANESTESIAGENERAL BALANCEADA
- 9. 22/01/22 25/01/22ES Y BH 24/01/22 TIEMPOS 27/01/22 BH,ES 30/01/22 TIEMPOS 31/01/22 EXY BH 30/01/22 06/02/22 Glucosa 143 131 116 91 114 Urea 21 103 62 83 S/R Creatinina 0.5 1.6 0.9 1 S/R Sodio 135 141 136 143 135 Potasio 4.40 4.90 4.40 5 5 Cloro 100 99 104 107 105 Calcio 8.70 7.50 - 6.80 11.6 Leucos 10.1 5.6 7.1 14.8 11.6 HB 14.8 12.8 11.1 10.2 9 HTO 443 39.1 34.6 32.4 29.3 plaquetas 295,000 264 307 246 442 TPT 21.1 36.6 39.6 39.6 24.9 TP 11.8 17.4 17.2 17.2 16.9 INR 21.1 36.6 1.56 1.56 1.53
- 10. NOTA PRENESTÉSICA 12/02/2022 Diagnostico de abdomen catastrófica, sepsis abdomen y abdomen abierto con bolsa de Bogotá .Se solicita valoración por el servicio de anestesiología para realización de lavado quirúrgico. Exploración física: Paciente consciente ,orientada, pupilas isocoricas,normoreflexicas, normocéfalo ,pálida regular estado de hidratación, ,,dentadura completa Mallampati III, Distancia externo-mentoniana II, Patil Andreti II, Bell-House Dore II ,Apertura Oral II cuello cilíndrico sin adenomegalias palpable, tórax normolíneo campos hipoventilados en región media poco valorable ,ya que la paciente esta con el abdomen abierto, cardiaco con ruidos cardiacos de buen tono e intensidad, abdomen globoso abierto con bolsa de Bogotá se observan capas de fibrina y penrousse con drenaje de liquido intestinal, genitales de acuerdo a sexo. TEMP: TENSION ARTEAL FREC.C. FREC.R. PESO TALLA IMC 36.7° 127/54m mhg 108x’ 22x´ 177kg 155mts 73
- 13. PLAN ANESTÉSICO SUGERIDO ANESTESIA GENERAL BALANCEDA 127/54 MMHG 78MMHG 108X 88%
- 14. TRANS- ANESTESICO Pacientemente altamente grave,hemodinámicamente inestable ,con signos vitales: Oxigeno suplementario:3% Corregido al 97% Posición, se preoxigeno, Medicamentos: midazolam 1mg IV, fentanilo 250 mg IV ,lidocaína 60 mg iv, vecuronio 7 mg iv,Propofol 250 mg iv. Se realiza laringoscopia directa ,MAC 4,Se observa abundante liquido gastrobiliar,aspirando aproximadamente 100 ml.se observan cuerdad vocales ,se introduce tubo endotraqueal #7.5,neumotaponamiento 3cc,sin obtener capnografía ,ni columna de vapor los lo que se realiza segunda laringoscopia con tubo endotraqueal #7,neumotaponamiento 3cc,no se observa capnografia,ni se ausculta ventilación pulmonar,a la ,auscultación hay presencia de silbilancias espiratorias. se inicia tratamiento para broncoespasmo. TA TAM FREC.C SPO2 127/54 MMHG 78MMHG 108X 88%
- 15. ■ Circuito ventilatorio: p max:35,VT:420 ,TI:TE 1:2,TIP:10,PEEP 5, se modifican parámetros de acuerdo a respuesta P Max: 35,VT:360,TI:TE:1:2 ,TIP:TI10,PEEP 10 . TRATAMIENTO PARA BRONCOESPASMO DEXAMETASONA 8 MG IV HIDROCORTISONA 300 MG IV AMINOFILINA 250 MG IV METILPREDNISOLONA 250 MG IV GASOMETRIA: 00:11 PH7.11,Pco230,HTO: 36,HCO3:22.9,PCO2: 25,BE(B)-7.4,DEFICIT DE BASE-3.1, SE ADMINISTRA 3 G IV DE INFUSION DE BICARBONATO 01:48 PH7.32,PCO2: 55,PO2:64,HTO:36,H CO3 22,P02: 53 DEFICIT DE BASE - 5.9,BE(B)-6.2
- 16. MEDICAMENTO S MANTENIMENTO FENTANILO 200 mcg IV CISATRACURIO 50 mg IV SEVOFLORANO 1.5 VOL % INGRESOS: 1000 ML SE SUSPENDECIRUGIA
- 17. SE SOLICITA apoyo a terapia intensiva (no hay personal) se envía a cama 17 de medicina interna : Paciente grave ,intubada con auscultación de campos pulmonares hipoventilados saturando al 94% INDICACIONES: -pasa a piso de medicina interna Se entrega en medicina interna con signos vitales : TA 137/80MMHG,TAM 94MMG,FC:83X,SATO2:90 % TA TAM FC SP02 135/80 MMHG 94 MMHG 83X’ 94% PASA A UCPA
- 19. BRONCOESPASMO INTRAOPERATORIO R2 KAREN MICHAELL JAURRIETA MOLINA
- 20. BRONCOESPASMO ES UNA CONTACCIÓN DEL MUSCULO LISO DE LOS BRONQUIOLOS ,QUE RESULTA EN UN ESTRECHAMIENTOY OBSTRUCCION DE LAVIAAEREA RESPIRATORIAS.
- 21. EPIDEMIOLOGIA ■ Broncoespasmo perioperatorio n el 9% de los pacientes ■ 44% inducción, en el 36% mantenimiento y el 20% recuperación y extubacion ■ Anestesia general está en torno al 0,2%, ■ -El 2% en pacientes enfermedades pulmonares ■ Niños : 0,2% a 4.1% ■ -Asmáticos: 2.2% -5.7%
- 22. ETIOLOGIA IRRITACION DE LAVIA AEREA INDUCCION DE LA ANESTESIA REACCION ALERGICA /ANAFILACTICA RELAJACION MUSCULAR
- 23. Los factores desencadenantes ■ Relacionados con el paciente. ■ Relacionados con el estrés físico. ■ Asociado a factores ambientales ■ Relacionados a medicamentos ■ Productos hospitalarios,
- 24. Recordar: ESTRECHAMIENTO DEL DIAMETRO BRONQUIAL LAS GLANDULAS : MOCO Obstrucción difusa del flujo de aire en los pulmones Reacción de hipersensibilidad Mecanismo alergénico FARMACOS :BNM
- 25. RECEPTORES MUCCARINICOS M3 PRODUCEN LA CONTACCION DEL MUSCULO LISO RBONQUIAL M2 DISMINUYE LA ACETILCOLINA SECRETADA FISIOPATOLOGIA -PARASIMPATICO ,SIMPATICO Y PERMEABILIDAD DE MUCOSA -MEDIADORES QUIMICOS ACETILCOLINA NERVIOVAGO HISTAMINA
- 26. DIAGNOSTICO :CLINICO ■ Presión máxima aumentada ■ sibilancias audibles en la auscultación pulmonar, ■ Co2 disminuido o ausente ■ tiempo espiratorio prolongado ■ Aumento de la presión intratraqueal ■ Reducción del volumen corriente durante la ventilación ■ Disminución de la saturación del pulso de oxígeno.
- 28. : DIAGNOSICOS DIFERENCIALES ■ aumento de la presión intratraqueal ■ Laringoespasmo: no intubados,ruidos de vía aérea superior ,ruidos reducidos y dificultad para la ventilación
- 29. TRATAMIENTO ■ Ventilación manual ■ Revisar el tubo traqueal ■ mecánica (doblada u obstruida). ■ Ventilación con máscara laríngea. ■ Solicitar placa de torax ■ Traslado a uci Si no es posible la ventilación a través del tubo
- 30. ■Administrar oxígeno al 100%, ■Buscar ayuda y comenzar a profundizar el plan anestésico
- 33. VENTILACION MECANICA ■ El volumen corriente debe reducirse ■ Realizar una reducción de la frecuencia respiratoria ■ Mantener relación inspiratoria: espiratoria de al menos 1:23 .
- 34. PREVENCION SUSPENDER LA CIRUGIA OPTIMICE EL TRATAMIENTO SI ES NECESARIO PROCEDERCON LA CIRUGIA PROFUNDIZA LA ANESTESIA ANTES DE LA DE ANESTESIA
- 35. Resolución del evento adverso intraoperatorio: ■ Radiografía de tórax ■ Terapia regular con broncodilatadores, corticosteroides y fisioterapia torácica ■ Unidad de cuidados intensivos
- 36. GRACIAS
Notas del editor
- 22/01/22 VASOBRESORES EFE NO RESPONDIO NORA 25/01/22: NINGUNA COMPLICACION 30/01 /22 NINGUNA COMPLICACION 03/02/22 SIN COMPLICACION 06/02/22 SIN COMPLICACION La metieron el 12/02/22
- 16/02/22- SIN COMPLICACIONES
- es una complicación poco precuente , lpero tiene un alta tasa de morbi mortalidad. -El broncoespasmo es una condición caracterizada por hiperreactividad aguda de las vías respiratorias con obstrucción del flujo de aire
- Es en estrechamiento reversible de la via aéreas pequeñas y vias aéreas medianas debido ala contracción del msuculo liso Aumentos de tono exagerado de la musculatura bronquial presentando una disminución de las sitinsibilidad pulmonar y retención de co2,,provocando una un estrechamiendto de vias repiratoras La obstrucción del flujo de aire a corto plazo (más probable en minutos que en horas) Tomando en cuentas los factores que modifican la reactividad de via aérea :físicos ,químicos,farmacológicos Causas predisponentes:,obstruccion de tubo endotraquel y inadecuada de relajación muscular Y la realidad es que es una condición rara por lo cual es mal entendida,diagnosticada y mal tratada
- LA APARICION DEL BRONCOESPASMO ALA ADMINISTRACION DE LA ANESTESIA Se hizo un estudio en paciente en paicnets asa 2,fumadores,asmáticos que señalan una incidenca de 9% después de la administración de la anestescia sobre todo en la colocación del tubo endotraqueal. -se hizo un estudio que se reportaron broncoespasmo intraoperatorio el 3 %,,que hace referencia al mecanismo alegico 21% y no alegico 79%. En casos no alérgicos el 44 _% ocurrió El broncoesapasmo va a pasar mas en la inducción Va a aumentar en personas con mas de un factor de riesgo (asam tabaquismo intenso y bronquitis) -el asama mal controlada, epoc cronico-va a estar involucrada con estos mecanismo fisiopatológicos -anestesia general está en torno al 0,2%, pudiendo llegar al 2% en pacientes con asma controlada u otras enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) -en niños, la incidencia de broncoespasmo perioperatorio es de 0,2% a 4,1%, con un aumento de 2,2% a 5,7% en niños Asmáticos.
- el broncoespasmo a menudo ocurre durante la inducción de la anestesia, pero también puede detectarse en cualquier otro momento durante el período intraoperatorio ,irritacion de via aérea(boncoaspiracion,bronquilitis, y infección )y estar asociado con una reacción alérgica/anafiláctica( tubo endotraqueal por secreciones o acodamiento del mismo) y también ser desencadenado por factores mecánicos y/o Inhadecuada Relajacion y anestesia superficisl : aumento del tono muscular espiratorio y genera auemnto de presión alveolar y presión torácica provocando cada de la presión de los alveolos.
- relacionados con el paciente, como aumento de las secreciones, cambios en el tono simpatovagal, infecciones respiratorias agudas, con énfasis en niños con infecciones de las vías respiratorias superiores (URI), y relacionados con el estrés físico. También pueden estar asociados factores ambientales, como polvo, polen, pelo de animales, cigarrillos (tabaquismo activo o pasivo), contaminación del aire, a -factores asociados a medicamentos, como el uso de BNM, antibióticos, betabloqueantes, protamina, anestésicos, sitios tipo éster, opioides naturales y Productos hospitalario:látex y el uso de dispositivos de ventilación invasiva Importante :broncoespasmo es una de las manifestaciones clínicas de enfermedades con hiperreactividad de las vías respiratorias, como el asma y la EPOC
- ESTRECHAMIENTO TEMPORAL ES CAUSADO POT LA CONTRACCION DE LOS MUSCULOS EN LAS PAREDES PULMONARES Y POR LA INFLAMACION DE LA MUCOSA. LAS GLANDULAS PRODUCEN MOCO EXCESICO Y LLEGA A SER PEGAJOSO Y PRODUCIR TAPONES MUCOSAS QUE OBSTRUYAN EL FLUJO DE AIRE -Puede tratarse de una reacción de hipersensibilidad mediada por Inmunoglobulina E, mecanismo mecánico no Alergénico(Irritación por intubación), Reacción anafilactoide: dad por los bnn: vecuronio y rocuroni (rección alérgica) . BLOQUEADORES NEUROMUSCULATES (LIBERACION DE HISTAMINA)
- M2: CREAN UNA RETROALIMENTACION NEGATIVA DISMINUYENDO LA CANTIAD DE ACETILCOLINA SECRETADA ,ESTE DATO ESIMPORTANTE EN EL TRATAMIENTO DE ESTA PATOLOGIA : AL USAR FARMACOS NO SELECTIVOS QUE ESTIMULAN LOS RECEPTORES Y PUEDEN AGRAVAR LA CONDICION EN VEZ DE MEJORARLA Decir primero:Hay diferentes mecanismos involucrados :control neuronal,sn prasimpatico yparasimpatico,permebilidad de la mucosa bronquial y la presencia de mediadores bioquímicos. La inervacion de la de la vias aéreas esta ricamente inervada pot el sistema parasimpatico juegan un papel importante en la contruccion de las vias respiatorias y se cree que esta estimulación por estos receptores irritantes nivel de la via aérea ,durante la inserción del tubo endotraqueal provoca una liberación de acetilcolina(ES EL PIRNCIPAL NEUROTRASMISOR ES LIBERADO ANTE LA ESTIMULACION DEL NERVIO VAGO ) a nivel de los nervios parasimpáticos y de esta manera estimula los receptores muscarínicos (m2 y m3)- actuando en la musculatura lisa provocando broncocontriccion. -otro mecanismo y bien nombrado: el que da el tamaño de la via respiratoria esta dado por sustancias químicas(principalmente histamina que se encuentra a nivel de mastocitos )y esa histamina liberada por los anestésicos va a actur sobre los receptores h1 para causar a nivel de las vias respiratorias broncocontrccion
- bilancias en la auscultación pulmonar, y si el broncoespasmo es grave hay ausencia de silbilancias Y NO HAY MOVIMENTO DE AIRE tiempo espiratorio prolongado, aumento de la presión intratraqueal, reducción del volumen corriente durante la ventilación y disminución de la saturación del pulso de oxígeno. CAUSAS DE SILBILANCOASa) Causas de sibilancias: obstrucción parcial del tubo traqueal (tubo traqueal en contacto con la carina o en intubación endobronquial), en presencia de edema pulmonar, aspiración de contenido gástrico, embolismo pulmonar, neumotórax a tensión y cuerpo estratificado
- Aleta de tiburón que sugiere la :La reducción del calibre de la vía aérea y la espiración prolongada resultan en un aumento tardío del dióxido de carbono, en la curva final del capnógrafo, lo que representa obstrucción durante la espiración.
- Corresponde al anestesiólogo tener en dar los posibles diagnósticos diferenciales: b) Causas de aumento de la presión intratraqueal: uso de volumen corriente alto; tubo traqueal de pequeño diámetro que puede generar altas presiones inspiratorias, y ciertas condiciones relacionadas con el paciente, como la presencia de obesidad, la posición cabeza abajo y la presencia de neumoperitoneo en cirugías videolaparoscópicas3 . - -laringoespasmo: en pacientes no intubados, se presenta con ruidos de vía aérea superior (estridor inspiratorio), ruidos respiratorios reducidos y dificultad en la ventilación.
- El tratamiento debe realizarse en dos etapas: en el momento del evento adverso y en el postoperatorio. -Si se sospecha broncoespasmo, se debe 1.ventilar manualmente al paciente y se debe realizar una auscultación pulmonar concomitante para evaluar si hay sibilancias. 2.Presencia de alergias / anafilaxia (revisar medicamentos y examinar al paciente) 3. Si no hay respuesta ,tener en cuenta diagnósticos diferenciales (edema /embolia pulmonar /cuarpo extraño y si es posible abandonar la cirugía. 4.Se debe revisar el tubo traqueal en busca de secreciones, su posición (esofágica o endobronquial) o si hay obstrucción mecánica (doblada u obstruida). 5 En los casos de ventilación con máscara laríngea, se debe evaluar la posibilidad de regurgitación y aspiración, obstrucción de la vía aérea o presencia de laringoespasmo. Si no es posible la ventilación a través del tubo traqueal (TT), se deben considerar los diagnósticos diferenciales lo antes posible: TT mal posicionado o plegado, circuito anestésico obstruido, neumotórax, aspiración gástrica, anafilaxia, edema pulmonar, obstrucción distal al TT (el Se introduce más TT y se ventila el otro pulmón o se pasa por él un TT de menor diámetro)
- administrar oxígeno al 100%, suspender el estímulo quirúrgico, buscar ayuda y comenzar a profundizar el plan anestésico
- El tratamiento farmacológico debe iniciarse con la administración de salbuta mol, medicamento de primera línea para el tratamiento del broncoespasmo, por vía inhalatoria o Intravenosa o se puede pasar con una mascarolla o por el tubo endotraquel o nebulizadp en las dosis necesarias hasta la estabilización del cuadro.
- Si no hay respuesta efectiva, se inicia la segunda línea de medicación, con la administración de corticoides, sulfato de magnesio, bromuro de ipratropio, aminofilina, ketamina y adrenalina
- La ventilación mecánica debe tener como objetivo prevenir o corregir la hipoxemia. El volumen corriente debe reducirse para evitar picos de presión elevados en las vías respiratorias y la posibilidad de barotrauma. -alizar una reducción de la frecuencia respiratoria para reducir la auto-PEEP, manteniendo la relación inspiratoria:espiratoria de al menos 1:23 .
- -SUSPENDER LA CIRUGAI: en pacientes con broncoespasmo activo(tenga factores de riesgo)sobre todo infecciones de tracto respiratorio,exacerbaciones de asama epoc -OPTIMIZA TX: en paciente con epoc y asam antes del proceso antes de ka cirugía ((b2 agonista antes de la cirugía 4 .-8 inhalaciones ) -si es necesario proceder la cirugía con riesgo de broncoespasmos): bloquro nrtuoxacia será una opción para no hacer hiperrecatibidad bronquial , o uso de mascarillas laríngeas en anestesia generaño uso de ketamina 2 mg/kg en bolo para la inducción o preoperatoria de 1-2 mg/kg en infusion como coadyuvante. -profundizar la anestesia : propofol 30-50 mg iv, lido/epi 1-1.5 mh/kg de 1 a 3 min antes de la intubacion
- Después de la resolución del evento adverso intraoperatorio, se debe ordenar una radiografía de tórax para descartar otras causas, como edema pulmonar y neumotórax, y se debe instituir inmediatamente una terapia regular con broncodilatadores, corticosteroides y fisioterapia torácica. Si el paciente todavía tiene una clínica en curso, el paciente debe ser transferido a la unidad de cuidados intensivos