2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Síndrome multietiológico
aparición insidiosa
retención de productos nitrogenados
alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.
deterioro rápido de la función renal en horas o días
frecuencia acompañado de oliguria.

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Cese brusco de la función renal, con o sin
oliguria.
– Alteración del medio interno.
– Retención de productos nitrogenados.
– Reversible.
• Niñez:
– >50% secundario a glomerulopatías y síndrome
urémico hemolítico.
– En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %,
aumentando hasta el 40% en prematuros.
Diuresis inferior
a 0.5 ml/kg/hr.

4. • El 2 – 3 % de los niños que acuden a
consulta y el 8% de los lactantes de las
UCIN sufren IRA.
Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.

5. PRERRENAL
Deshidratación
Hemorragia
Sepsis
Hipoalbuminemia
Insuficiencia Cardiaca
RENAL
Glomerulonefritis
Lupus Eritematoso
Síndrome Urémico
Necrosis tubular
Rabdomiolisis
POSTRENAL
Válvulas uretrales posteriores
Obstrucción de unión ureteropelvica o
ureterovesical
Ureterocele
Tumor Urolitiasis
Vejiga Neurogénica

6.  Neonato:
 Hipoxia, sepsis, cirugía,
malformaciones cardíacas y
renales.
 Al año:
 Sepsis, síndrome hemolítico-
urémico y deshidratación.
 Escolar: Glomerulonefritis.

8. RN LACTANTE Y ESCOLAR

9. RN LACTANTE Y ESCOLAR
La incidencia de IRA en niños se estima
entre 0.8 casos por 100, 000 individuos de
la población total.
8-24 % de los pacientes pediátricos que
ingresan en una UCI desarrollan IRA.

10. 1. MECANISMO PRIMARIO (1-3 dias)
Prerenal → Renal
2. Mantenimiento (1-3 sem)
3. Recuperación celular
FISIOPATOLOGIA

12. MECANISMO DE
MANTENIMIENTO

14. Sintomatología depende fundamentalmente de :
Enfermedad causal
Lesión parenquimatosa renal
Transtornos de homeostasis resultante
Tres periodos mas o menos aparentes
Periodo oligurico
Periodo poliurico
Periodo de resolución o normalización renal

15. Oliguria (uresis <0.5 ml/kg/min)
Edema (sobrecarga hidrica
Transtornos respiratorios (hiperpnea)
Transtornos neurologicos (convulsiones o coma)
Duración variable
10-14 dias hasta 4
sem

16. Sindrome Biologico
Concentraciones plasmaticas
elevadas de:
Urea
Creatinina
Acido urico
Acidosis metabolica
Hiponatremia
Hiperfosfatemia
Hiperpotasemia (frecuente)
Arritmias, bloqueos 
muerte subita
Hipocalcemia
Xdeposito metastasico de
fosfato calcico
Resistencia periferica a PHT
Hipermagnesemia
Calambres, convulsiones,
arritmias

17. Orina puede ser
hematurica y
tener cantidades
variables de
proteinas
Existe anemia
hipocromica y
hemorragias
diversas x defecto
de coagulación

18. Incrementos sucesivos de diuresis
Hasta 5,000 ml/1.73m2/24hr
Descenso de urea y crreatinina en plasma gradual
Perdia de urinaria
importante de
electrolitos
Persistencia del daño
tubular

19. Glomerulonefritis o
necrosis tubular
aguda
Depende fundamentalmente de tipo y
gravedad de afectación renal
Puede
prolongarse
meses
Resolución completa
Necrosis cortical
Resolución
Incompleta o nula

20. • Clínico
Anemia leucopenia
Trombocitop hiponatremia
Acidosis
metabolica
ALTERACIONES CLINICAS
OBSERVADAS

21. Nitrógeno
ureico creatinina
Acido
urico
K+
Fosfato
HIPOCALCEMIA

22. Hematuria Proteinuria
Cilindros
hemáticos o
granulares
.

23. Leucocituria
Cilindros
leucocitarios
Hematuria
leve y
Proteinuria
ENFERMEDAD
TUBULOINTERSTICIAL
Eosinofilos en orina =
sospecha de nefritis
túbulo intersticial de
origen medic.

24. IRA Prerrenal
Densidad > 1,020
Osmolaridad (Uosm >500 mOsm/kg)
UNa <20mEq/l
Excreción fraccional de Na+ % <1

25. IRA Intrínseca
Densidad < 1.010
Osmolaridad Urinaria <350mOsm/kg
UNa (nivel de sodio) > 40mEq/l
EFNa (excreción fraccional de Na) >2%;
>10% en neonatos

27. • Rx. Cardiomegalia y congestión pulmonar
• Ecografía renal: hidronefrosis y/o
hidroureter  indicativos de obstrucción
del tracto urinario.
• Ultima instancia : biopsia renal
En px con alto riesgo (trauma, cx), la detección
temprana de IRA = midiendo lipocalina asociada a
gelatinasa neutrófila sérica o en orina  se
acumula en riñones tras una lesión renal isquémica
aguda.

29.  Consiste en medidas de soporte, prevención y tratamiento de las
complicaciones asociadas.
 El objetivo del tratamiento del IRA es mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitos.
 Mantener un adecuado soporte nutricional e iniciar el tratamiento
sustitutivo cuando esté indicado.

31.  Generalmente es secundaria a la sobrecarga de volumen
 Diuréticos: furosemida (1-5 mg/kg de peso en bolos intravenosos)
inestabilidad hemodinámica: se administrará en perfusión continua
a dosis de 0,1 hasta 1 mg/kg/h tras un bolo inicial
 De no haber respuesta se utilizarán vasodilatadores, antagonistas del
calcio o IECA. En neonatos es de elección la hidralacina.
 La dopamina a dosis diuréticas (1-4mcg/kg/min) mejora la
perfusión renal y aumenta la natriuresis.

32.  Está indicado en el IRA obstructivo, según el nivel de la
obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando
no es posible el cateterismo vesical).

33. La indicación del tipo de diálisis depende de los
requerimientos y limitaciones del paciente

37.  Los niños con IRA generalmente tienen una baja o inadecuada ingesta
nutricional por la enfermedad preexistente o dificultad para la
absorción intestinal de nutrientes.
 Aunque suele ser difícil mantener una adecuada nutrición por las
limitaciones de la sobrecarga de volumen, el soporte nutricional no
debe estar comprometido.
 Se recomienda un aporte calórico del 100% de las RDA, con un aporte
de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales.