1. Síndrome de Condensación Pulmonar
Es una condensación del parénquima
noble en una estructura densa que esta
privada total o parcialmente del aire
En estas condiciones el ruido
laringotraqueobronquial y la voz se
auscultan algo confusos
En condiciones normales el
parénquima pulmonar es blando y
esponjoso, cuando se sufre de
condensación pulmonar pasa a ser
densa y compacta
1 2
3
Esta se presenta cuando el contenido
alveolar es reemplazado por
secreciones o masas tumorales
4
2. Síndrome de Condensación Pulmonar
Consistencia Blanda y esponjosa
Condiciones
Normales
Se torna Solida
Condiciones
Anormales
3. 1
Síndrome de Condensación Pulmonar
En este síndrome se ve afectado:
Parénquima pulmonar Bronquios Bronquiolos y Alveolos
Pleura
Dentro de esta encontramos patologías como:
2
Neumonía Atelectasia
4. Atelectasia
Es el colapso completo o parcial
del pulmón o de uno de sus
lóbulos
1
Se produce cuando los alveolos
se desinflan, se llenan de liquido
o secreción
2
Esto causa que no existan un
buen intercambio
hematogaseoso, por lo tanto la
ventilación y la perfusión se ven
afectadas
3
5. Atelectasia
Tiene diversas causas, por lo
tanto la atelectasia se clasifica
en diferentes tipos
Etiopatogenia
Atelectasia por
obstrucción
1
Atelectasia por
contracción
2
Atelectasia por
compresión
3
Atelectasia por
adhesión
4
7. Atelectasia
Atelectasia por compresión Atelectasia por contracción
Neumotórax
Derrame pleural
Tumores intratoracicos
Adenopatías
Malformaciones
congénitas
Tuberculosis
Fibrosis pulmonar
Bronquitis obliterante
Displasia broncopulmonar
Alteraciones
neuromusculares
Atelectasia por compresión
Síndrome de dificultad respiratoria
tipo 1 y 2
8. Tipos de Atelectasia
Atelectasia por
obstrucción
Atelectasia por
compresión
Atelectasia por
contracción
El mediastino se desplaza
hacia el pulmón
atelectasico
El mediastino se desplaza
alejándose del pulmón
afectado
Se impide la expansión
completa del pulmón, es
irreversible
9. Fisiopatología
Los bronquios, bronquiolos y
alveolos se obstruyen
1
Esto evita el paso del O2 y la
salida del CO2 evitando así el
intercambio hematogaseoso
2
Esto evita el paso del O2 y la
salida del CO2 evitando así el
intercambio hematogaseoso
3
Debido a esto ocurre una
reabsorción alveolar del CO2
4
Por esta razón, el saco alveolar
termina colapsando producto
de la reabsorción
5
Lo cual da origen a múltiples
acontecimientos como la
hipoxia
6
11. Diagnostico Clínico
Inspección
Volumen normal o disminuido del
hemitorax afectado y disminución de la
exursión pulmonar
Palpación Disminución o desaparición de las
vibraciones vocales
Percusión Matidez
Auscultación Ausencia de murmurio vesicular
21. Fisiopatología
Imposibilidad del cuerpo para
eliminar el patógeno
1
Macrófagos liberan sustancias mediadoras
de inflamación y reclutador leucocitario
2
Se produce una fuga alveolo-
capilar
3
Elementos sanguíneos pasan a
la luz alveolar
4
22. Fisiopatología Imposibilidad para eliminar
patógeno
Macrófagos liberan
mediadores inflamatorios
IL-1
Fiebre
IL-8
Inflamación
Factor estimulante de
colonias de
granulocitos
Reclutamiento
leucocitario
Fuga
Alveolo-Capilar
28. CURB65
CURB65
Confusión 1 punto
Urea > 19 𝒎𝒈
𝒅𝒍 1 punto
Respiraciones
>30rpm
1 punto
Presión arterial
PAS: <90mmHg
PAD: <60mmHg
1 punto
Edad
> O = 65 años
1 punto
0 a 1 punto: Tratamiento
ambulatorio
2 a 3 puntos:
Hospitalización
sin UCI
4 a 5 puntos:
Hospitalización
con UCI
