La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad inflamatoria del intestino que afecta a neonatos prematuros. Se caracteriza por necrosis isquémica del intestino delgado y grueso, causada por una combinación de factores como infección bacteriana, trastornos circulatorios e inmadurez intestinal. Los síntomas incluyen distensión abdominal, vómitos y sangrado intestinal. El tratamiento consiste en soporte nutricional, antibióticos e intervención quirúrgica en casos graves de perforación intestinal.

1. ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
 La NEC Produce grados variables de necrosis
isquémica por coagulaciondel intestino
delgado y grueso del neonato.
 Otros signos incluyen inflamación aguda y
crónica, crecimiento bacteriano excesivo y
neumatosis intestinal, es frecuente hallar
trombos en la arteria mesentérica superior
 Ocurre un desequilibrio entre la reparación
y la lesión que deriva en perforación
intestinal y deterioro clínico

2. trastornos
circulatorios
inmunología
intestinal
infección
inflamación
practicas
alimentarias
ETIOLOGIA

3. INFECCIÓN:
 Cultivo microorganismos : Klebsiella, Escherichia Coli y Clostridium spp.
 También se asocian con virus específicos como el rotavirus,
coronavirus y coxsackie b2
 El pigbel (abdomen de cerdo) es una enfermedad causada por la
enterotoxina del Clostridium perfringens
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
 La isquemia intestinal es un componente importante de la ECN, la
evidencia histológica de necrosis intestinal establecio la base clínica
para esta idea
 La evidencia experimental acerca del control intrínseco de la
circulación neonatal y el consumo intestinal de oxigeno aclaro la
función de trastornos circulatorios en la fisiopatología de la ECN

4. INMUNOLOGÍA INTESTINAL
 El intestino inmaduro tiene menos inmunoglobulina secretora (IgA) estudios demuestran un descenso en
la incidencia de ECN en neonatos de alto riesgo con la administración profiláctica deIgA
 Elementos de las defensas inespecíficas de la mucosa son anormales en el prematuro, hay menos acido
gástrico, lo que eleva el pH intraluminal y permite la colonización con bacterias piógenas, acidificación de
la formula reduce el ph gástrico de los RN conriesgo de enterocolitis, lo cual disminuye la incidencia de la
enfermedad
 La motilidad también es menor en el prematuro.
ALIMENTACIÓN:

5. INFLAMACION:
EL ESCUDO DE LA
MUCOSA
 La capa mucosa que recubre el epitelio intestinal
desempeña un papel clave en la función de barrera
del epitelio .
 La mucina

6. UNIONES ESTRECHAS
LAS DEFENSAS
INMUNOLÓGICAS
DEL TRACTO
GASTROINTESTINAL

7. FACTOR DE CRECIMIENTO
EPIDÉRMICO Factor de crecimiento epidérmico (EGF ) juega un papel importante en
el desarrollo , la maduración , y el mantenimiento de la homeostasis del
TGI .
REGENERACIÓN DE LA BARRERA
INTESTINAL

9. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Primeros síntomas: apnea, bradicardia, letargo, temperatura
inestable
 Alimentación intolerante: altos residuos gástricos, vómitos
biliares
 Distensión abdominal
 Puede encontrarse sangre oculta en heces
 Los sígnos gastrointestinales progresan desde una
distensión abdominal hasta una irritación peritoneal
 La enfermedad localizada puede progresar a una
peritonitis generalizada o equimosis y presencia de
una masa abdominal
 Ascitis puede llegar a ser evidente progreso de la
enfermedad
 Súbita necesidad de incremento ventilatorio no
explicada

10. ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Revelan indicadores inespecíficos de inflamación o proceso
infeccioso Leucocitosis
 Es común la trombocitopenia y acidosis metabólica
 Caída rápida de la cuenta plaquetaria pobre factor pronóstico
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

11. Criterios de Bell modificados para NEC

12. TRATAMIENTO

13.  Es una vitreoretinopatía proliferativa que ocurre en prematuros. La
cual consiste en una interrupción de la vasculogénesis, cuyos
cambios básicos son la isquemia local, angiogénesis y la inducción
de neovascularización.
Retinopatía del prematuro
Principal causa de ceguera infantil
evitable en el mundo

14. PREMATURI
DAD
PATOGENIA
Vascularizaciónretinal
incompleta
Exposición a un aumento deoxigeno
Vasoconstricción
Vaso-obliteración e involución
Isquemia retinal periférica estimula la
producción de factor de crecimientode
endotelio vascular (VEGF)

15. Tortuosidad de losvasos Neovascularización Dilatación de los vasosdel
iris y rubeosis iridis

16. PROLIFERACI
ÓN
FIBROVASC
ULAR
Desprendimiento de
retina
Ceguera

17. CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS
(ICROP)
INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF RETINOPATHY OF
PREMATURITYEstadio 1
Línea de demarcación: Una línea fina
blanca que separa la retina vascular
de la avascular.
Estadio 2
Cresta monticular: La línea de
demarcación que aparece en el
estadio 1 aumenta de volumen y se
extiende fuera del plano de la retina.

18. ESTADIO 3
Existe un crecimiento de tejido
vascular hacia el espacio vítreo.
Estadio Proliferativo.
Estadio 4
Desprendimiento de retina parcial. Se
subdivide es 4 A si la mácula está
aplicada y 4B si la mácula esta
desprendida.

19. +
Retinopatía plus (+)
Estadio 5 Desprendimiento
de retina total.
Leucocoria.
Fibroplasia
retrolental.

20. ZONA
S
RESTANTE

21. HORA
RELOJ
9
3
93
12 12
66

22. FACTORES DE
RIESGO:
El manejo estricto de oxígeno
con monitoreo constante y
evitando fluctuaciones se
asocia con reducción de
incidencia de ROP.

23. DESPISTAJE
Los niños nacidos a
las 31 semanas o
o con un
inferior a
antes,
peso
1500g
Peso entre
1500-
2000g o con
más de
30 semanas que
cursan con
clínica inestable.
Hacer
despistaje

24. CUANDO DEBEN SER
EVALUADOS
El estudio debe iniciarse a la 4ª
semana de vida si la edad
gestacional fue ≥ 28 semana y a
la 5ª semanas de vida si la edad
gestacional fue < 28 semanas.
Edad
gestacional al
nacimiento
Primer examen
<26 semanas 30 semanas PMA
26 semanas 31 semanas PMA
27-28 semanas 32 semanas PMA
29-31 semanas 33 semanas PMA
≥32 semanas A las 3 semanas de edad
Indicado antes de las 31
semanas, NEONATOLOGO

25. DIAGNÓSTICO
 Evaluación Oftalmológica
 Aplicación de gotas oftálmicas
tropicamida 0.5 + Fenilefrina 2.5%.
 1 gota en c/ ojo cada 15 minutos 1 hora
antes de la evaluación.
 Examinación con lámpara de
hendidura.

26. TRATAMIENTO
 Ablación de la retina avascular
 Crioterapia
 Falta de disponibilidad de láser
 Oftalmólogo no relacionado con procedimiento láser
 Poca visibilidad de fondo de ojo
 Fotocoagulación láser
 Procedimiento más sencillo
 Menos complicaciones sistémicas
 Agudeza visual >20/50
 Intervención quirúrgica
 Adherencia retiniana
 Terapia anti-VEGF
 Bevacizumab intravitreo – tx fase aguda. Bloquea VEGF Induce
angiogénesis.

27. Dr. Marco Rivera
DBP es una forma de enfermedad pulmonar
crónica que ocurre en neonatos, usualmente
pre términos que reciben soporte ventilatorio
con ventilación mecánica o suplementación
prolongada de oxígeno.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

28. ETIOPATOGENIA DE DBP
Prematuridad.
Ventilación mecánica.
Estrés oxidativo.
Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.
Infección postnatal.
Ductus arterioso persistente.

29. FACTORES IMPLICADOS EN LA PATOGENIA DE LA
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA
Volu-Baro traumatismo Oxigeno
Inmadurez Pulmonar
Infección/Inflamación
Edema
PDA
Mayor susceptibilidad
del RN al daño
pulmonar
Daño pulmonar agudo
Lesión tisular, inflamación
Lesión de la vía aérea
Metaplasia del epitelio
Hipertrofia muscular
Lesión vascular
Aumento de la permeabilidad
Hipertrofia de la capa muscular
Vascularización disminuida
Lesión instersticial
Edema Aumento de
fribrinonectiva
Aumento de Elastasa
Alteración división
alveolar
Reparación TisularSi No

30. Corioamnioitis: exposición a
citoquina intrauterina
RESUCITACIÓN,
INICIO DE
VENTILACIÓN, 02,
INFECCIÓN
Respuesta inflamatoria pulmonar
Aberrante cicatrización de herida,
fibrosis
Inhibición de la alveolarización y
desarrollo vascular

31. FISIOPATOLOGIA DE LADBP
 El incremento de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar es
patognomónico del estadio temprano de la DBP
 Inflamación altera el desarrollo normal alveolar y vascular: células
inflamatorias, citoquinas, radicales tóxicos de oxígeno y mediadores lípidos
produciéndose liberación y secreción aumentada de enzimas proteolíticas.

32. El tipo clásico de DBP era más común antes
de la introducción de esteroides prenatales y
terapia con surfactante
Estos niños necesitan ventilación mecánica
con altas presiones y concentraciones de
oxigeno durante la primera semana de vida,
inspirado, lo que conlleva a injuria pulmonar
con inflamación y fibrosis.
TIPO "CLÁSICO" O SEVERO DE
DBP

33. Estos bebes necesitan ventilación mecánica para la
apnea y por pobre esfuerzo respiratorio. En
contraste con los niños con DBP severa, estos bebés
necesitan ventilación mecánica con bajas presiones
y concentración de oxigeno.
Broncoespasmo, episodios de cianosis e hipoxemia
crónica a menudo acompañan a DBP
TIPO "NUEVO" O SUAVE DE DBP

34. TRATAMIENTO
Ventilación mecánica Ventilación sincronizada con Ti
0.3 – 0.5, flujo 5 – 10 lts., Volumen tidal de 4-6 ml/k,
PEEP: 4 – 6 (hasta 8) MAP: suficiente para prevenir
atelectasia.
VAFO cuando falla VM o hay complicaciones.
Hipercapnia permisiva PC02 entre 50 – 60 mmHg sin
permitir acidosis, evitar hipocapnia.
Oxigenoterapia ver algoritmo
Corticoesteroides sistémicos sólo en aquellos casos de
niños dependientes del ventilador por DBP severa con
FiO2 > 0,6 y deterioro clínico no justificado por otra
causa, administrando pautas cortas (3–5 días) y a dosis
bajas, debiéndose solicitar a los padres consentimiento
informado.

35. Displasia Broncopulmonar
Ventilación mecánica > 14 díasRespiración espontánea
Medidas de soporte:
Ajustes de líquidos
Nutrición adecuada
Diuréticos
Mejora
Seguir Ti
Diuréticos
Medidas de soporte
No Mejora
Seguir Ti
Pruebas funcionales
Retirada gradual Ti
Fi02 > 0.3 Fi02 < 0.3
Hiperreactividad Bronquial
No Si
Terapia Inhalada (Ti)
Broncodilatadores /corticoides inhalados

36. Infecciosas
 Bronquiolitis
 sepsis
Profilaxis Palivizumab
Cardiovasculares
• Hipertensión pulmonar – Cor pulmonale
• Hipertensión arterial
Evaluación cardiológica
Tratamiento farmacológico
• Antagonistas del calcio: Nifedipino
• Oxido Nítrico Inhalado
• Inhibidores de la fosfodiesterasa: sildenafilo
• Análogos de las prostaciclinas: Epoprostenol
• Antagonistas de la Endoteliona 1: Bosentan,
Sintaxetan
Trastornos Hidroelectrolíticos
Reflujo Gastroesofágico Tratamiento farmacológico
• Procinéticos: Domperidona
• Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol
• Tratamiento quirúrgico
Obstrucción de la vía aérea superior
• Edema laríngeo
• Estenosis sub-glótica
• traqueobroncomalacia
Evaluación ORL y tratamiento (láser,cirugía)
Renales: Evaluación Nefrológica
Sensoriales
• Hipoacusia
• Retinopatía del prematuro
Evaluación y tratamiento
• Audífono / Implante coclear
• Láser
Neurológicas – Desarrollo Estimulación precoz-Rehabilitación-Apoyo educativo
Socioeconómicas
Síndrome de muertesúbita
Apoyo social y económico
Monitorización Domiciliaria