4. accidente cerebrovascular agudo

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
AGUDO
DR. OSCAR PABLO TORO V.
MEDICINA INTERNA
1

OBJETIVOS DEL BLOQUE
2
BLOQUE I.- NEUROLOGIA
• Dar a conocer los principios fundamentales de la semiología neurológica
• Establecer los principios básicos del tallado para diferentes situaciones
clínicas
• Proporcionar conocimientos básicos en lo que se refiere a la obtención de
datos semiológicos mediantes la correcta anamnesis del paciente.
• Reconocer los principales síndromes neurológicos.
• Aplicar adecuadamente los medios de diagnósticos neurológicos y reconocer
las anormalidades evidentes en los mismos.
• Reconocer las principales características de las patologías neurológicas más
comunes y ejercitar el
• Diagnóstico diferencial
• Se hará énfasis en el reconocimiento y tratamiento de las patologías
inmunológicas prevalentes y Graves, así como en la prevención, rehabilitación
de los enfermos y la promoción de las medidas Higiénico - sanitarias que con
hábitos de vida saludables, promueven la salud integral.

OBJETIVOS DEL BLOQUE
3
BLOQUE I.- NEUROLOGIA
• Comprender las características de los síntomas de las enfermedades y sus
complicaciones de cada una de ellas.
• Resolver casos básicos de las diferentes especialidades.
• Instruir sobre cómo prevenir enfermedades y al mal funcionamiento de los
diferentes órganos estudiados.
• Desarrollar en el estudiante, las habilidades conceptuales, procedimentales y
actitudinales, que lo capaciten en el reconocimiento y evaluación de las
enfermedades, en el tratamiento integral del enfermo como persona que sufre una
enfermedad muchas veces crónica, que va a formar parte de su condición de
persona y entablar con él, una relación médico - paciente, constructiva, interactiva y
de mutua comprensión, en el ámbito de la atención primaria de salud.
• Por otra parte deberá reconocer con criterio objetivo y priorizado, las circunstancias
en las que su paciente requiere la valoración de un especialista para su derivación.
• Realizar diagnósticos diferenciales
• Conocer los métodos de diagnósticos: RIA, Centellografia, ecografía, TAC, imagen
de Resonancia Magnética.

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
AGUDO
DR. OSCAR PABLO TORO V.
MEDICINA INTERNA
4

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR AGUDO
INTRODUCCIÓN
• Los accidentes cerebro vasculares (ACV) son uno de
los procesos médicos más frecuentes en nuestros
hospitales.
• Su prevalencia se encuentra en aumento (600
casos /100.000 habitantes) porque, aunque la
mortalidad ha descendido gracias al control de los
factores de riesgo y a una mejora en la calidad de
vida, su incidencia (200/100.000 habitantes/ año)
depende de la edad, por lo que se encuentra
favorecido por el envejecimiento poblacional ante el
que nos encontramos.
5

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
• Entre los factores de riesgo más importantes
encontramos la HTA, cardiopatías, accidentes
isquémicos transitorios previos, claudicación
intermitente, DM, tabaco, anticoagulantes,
tóxicos, drogas, etc.
• Los ACV suponen el 50% de los ingresos en los
Servicios de Neurología, siendo, según datos de
la OMS, la tercera causa de muerte
(100/100.000 habitantes/año) y la primera
causa de invalidez en adultos.
6

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
CONCEPTO
• El accidente cerebrovascular supone una isquemia,
hemorragia o afectación vascular de un área
cerebral, ya sea transitoria o permanente.
• En la literatura médica encontramos sinónimos como
Stroke (golpe), ictus (afectación aguda),
apoplejía (parálisis aguda), etc.
• El término ACV engloba la isquemia cerebral,
la hemorragia intraparenquimatosa y la
hemorragia subaracnoidea.
7

ARTERIA COROIDEA
CIRCUITO DE WILLIS
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
ARTERIA CEREBRAL MEDIAARTERIA CEREBRAL MEDIA
ARTERIA CAROTIDA INTERNA
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
ARTERIA BASILAR
ARTERIA VERTEBRAL
ARTERIAS CEREBRALES
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR AGUDO8

ACCIDENTE

ACV OCLUSIVOS O ISQUEMICOS
ACCIDENTE

CUAGULO DE
SANGRE
MUERTE DEL TEJIDO
CEREBRAL
PROCESOS VASCULARES ENCEFALICOS
ACCIDENTE

ACV OCLUSIVOS
CAUSAS :
CARDIOPATIAS EMBOLIZANTES
• Endocartitis reumatica
• Valvulopatia postrreumatica
• Endocartitis bacteriana
• Infarto con trombo mural
CARDIOCIRUGIA
ACCIDENTE

ACV OCLUSIVOS
OTRAS CAUSAS
INFECCION VECINA
• Amigdalitis
• Otitis
COMPRESION
• Tumores
• Artrosis cervical
ACCIDENTE

ACCIDENTE

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
• Las definiciones y las características principales de cada
uno de estos términos serían:
1. ACV ATEROTROMBÓTICOS
• Constituyen la causa más frecuente de ACV, siendo su
causa más habitual la arteriosclerosis, su ulceración o la
liberación de émbolos.
• Su localización más común se encuentra en el cayado
aórtico o en la bifurcación de la carótida común.
15

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
1. ACV ATEROTROMBÓTICOS
Criterios clínicos sugestivos de ACV aterotrombótico:
• 1. Soplo cervical ipsilateral a la zona isquémica.
• 2. AIT previos, frecuentes o breves ipsilaterales.
• 3. Antecedentes de cardiopatía isquémica.
• 4. Antecedentes de claudicación intermitente en miembros
inferiores (MMII).
• 5. Déficit neurológico que progresa en las primeras horas.
• 6. Aparición durante el sueño o al despertar.
16

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
2. ACV LACUNARES
• Son debidos a la afectación de arterias perforantes
cerebrales y suelen presentarse en pacientes con
factores de riesgo cardiovascular.
• Producen cuadros clínicos característicos, según el territorio
vascular afectado (hemiparesia motora pura, síndrome
hemisensitivo puro, hemiparesia- ataxia, disartria-mano
torpe, síndrome sensitivo-motriz, síndrome pseudobulbar
y los síndromes lacunares atípicos ).
17

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
3. ACV CARDIOEMBÓLICOS
• Debidos a cardiopatías embolígenas, siendo, de mayor a
menor frecuencia, fibrilación auricular, IAM,
valvulopatías reumáticas, el prolapso de la válvula
mitral, defectos septales cardíacos, mixoma auricular
y miocardiopatías.
• Constituye la causa más frecuente de ACV isquémico
en personas menores de 40 años.
18

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
3. ACV CARDIOEMBÓLICOS
Criterios clínicos sugestivos de ACV cardioembólico:
• 1. Déficit neurológico máximo desde el inicio.
• 2. Presentación durante la vigilia y en relación con el ejercicio.
• 3. En relación con síncope.
• 4. Existencia de embolismo en otros órganos o en miembros.
• 5. Déficit neurológicos de diferentes territorios arteriales.
19

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
4. CAUSAS INFRECUENTES
• Se dan sobre todo en pacientes jóvenes, como
vasculitis, disección carotídea, infartos
venosos, estados de hipercoagulabilidad,
infartos migrañosos, anticonceptivos orales
y gestación.
20

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
5. INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO
• Que, dentro de los ACV isquémicos, constituyen una complicación de este
último, debida a la extravasación de sangre en el territorio isquémico.
6. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO ( AIT )
• Se definen como aquel déficit focal neurológico cuyas secuelas
desaparecen en menos de 24 horas de iniciado el cuadro ( en
condiciones normales en menos de 15 minutos ).
• Siempre hay que estudiarlos ya que suponen un aviso de que puede
ocurrir un infarto extenso.
21

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
7. DÉFICIT ISQUÉMICO NEUROLÓGICO REVERSIBLE ( RIND )
• Son aquellos cuyo déficit focal neurológico persiste más de 24 horas,
desapareciendo sin secuelas en un tiempo que oscila entre 7 y 21 días.
8. ACV ESTABLECIDO
• Cuando el déficit focal neurológico persiste más de 3 semanas y es estable.
9. ACV ESTABLE
• Cuando no existen modificaciones del déficit neurológico inicial en 24 horas,
si hablamos de un origen carotídeo, o de 72 horas si su origen es
vertebrobasilar.
• Suelen evolucionar hacia un ACV establecido o hacia un RIND.
22

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
10. ACV EN EVOLUCIÓN O PROGRESIVO
• Cuando se produce un empeoramiento del déficit neurológico inicial entre las
24 y 48 horas siguientes al episodio.
11. ACV CON TENDENCIA A LA MEJORIA O CON SECUELAS
MÍNIMAS
• Es aquel que sigue un curso regresivo, con una recuperación en unas 3
semanas, de aproximadamente el 80%.
23

● Infarto
Zona necrótica no recuperable, el tejido cerebral
muere.
● Penumbra / Oligohemia
Tejido recuperable mediante recanalización
vascular
ACCIDENTE

Flujo normal 50- 60 ml/100g/min
Oligohemia 35
ml/100g/ min
Alteración de la transmisión
sináptica y pérdida de la
función 20 ml/100 g/min.
Muerte celular
10ml/100g/min
ACCIDENTE

Penumbra es un área de tejido Cerebral con
hipoperfusión alrededor de un núcleo con infarto
PET se obsevó una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2
Se define como el incremento en la extraccion de O2
ACCIDENTE

ACCIDENTE

Estadio I
● Oclusión arterial
● Disminución de la perfusión cerebral
● Disminución resistencia vascular para mantener flujo de sangre
constante (autorregulación) (CBF se mantiene)
● Vasodilatación (Aumento CBV)
Estadio II
● Dilatación vascular máxima
● Disminución flujo sanguíneo ( CBF)
● Aumento de la extracción de oxígeno y nutrientes
ACCIDENTE

Estadio III
● Disminución flujo sanguíneo (CBF)
● Disminución consumo de oxígeno
Estadio Final muerte celular
● Disminución flujo sanguíneo (CBF)
● Disminución volumen sanguíneo (CBV)
● No hay aporte suficiente de nutrientes y oxígeno
ACCIDENTE

Centro necrótico y penumbra isquémica, mostrando
ondas de despolarización, que partiendo del centro
necrótico, avanzan hacia la zona de penumbra
condicionando daño tisular.
ACCIDENTE

ACCIDENTE
FACTORES DE RIESGO
Factores no modificables
Edad:
• Es un hecho evidente que con la edad aumenta el riesgo, de manera que uno de cada
cuatro hombres y una de cada cinco mujeres padecerán un ictus si llegan a los 85
años de vida. A partir de los 55 años, el riesgo de ictus se duplica cada 10 años.
Sexo
• El ictus es más prevalente en hombres que en mujeres, hasta un 30% mayor en hombres que en
mujeres. Esto es así salvo en los grupos de edad comprendidos entre los 35 y 44 años y los
mayores de 85 años. Sin embargo, la mortalidad por ictus es mayor en las mujeres. Una de cada
6 mujeres morirán de ictus comparado con 1 de cada 25 que morirán de cáncer de mama.
Raza
• Determinadas razas como afroamericanos y orientales muestran en los estudios una mayor
incidencia y mortalidad por ictus que la caucásica.
31

ACCIDENTE
FACTORES DE RIESGO
Factores modificables y parcialmente modificables
Hipertensión arterial
• Se debe señalar que está presente hasta en un 60-70% de los pacientes que han tenido un
ictus. En el estudio Framingham el riesgo relativo (RR) ajustado por edad entre las personas con
HTA fue de 3,1 en hombres y 2,9 en mujeres, incluso para la HTA leve, cuando se comparaba
con normotensos.
• La HTA sistólica aislada, que es más frecuente con la edad, incrementa el riesgo de ictus, pero
hay que señalar que es tan importante la presión sistólica como la diastólica. Así se comprueba
que el riesgo de presentar un ictus se duplica por cada incremento de 7,5 mmHg de presión
diastólica.
• Además, se ha comprobado que reduciendo la presión arterial (PA) 5-6 mmHg se reduce un 40-
50% el riesgo de ictus.
Tabaquismo
• Constituye un factor de riesgo para el ictus, incluso cuando el hábito es leve. El metaanálisis de
22 estudios confirma que el RR de ictus es el doble en fumadores moderados (15 cigarrillos/ día)
en comparación con los no fumadores.
32

ACCIDENTE
FACTORES DE RIESGO
Factores modificables y parcialmente modificables
Diabetes mellitus
• Aumenta el riesgo de ictus, tanto el macroangiopático como el microangiopático, porque promueve la
aterosclerosis. El incremento del RR es de 1,8 en hombres y de 3 en mujeres, sobre todo, de edad avanzada.
Hipercolesterolemia
• En los últimos años se han acumulado evidencias que señalan que niveles elevados de colesterol LDL y/o
aumento del colesterol total favorece la presentación de determinados ictus, además, se ha comprobado que la
disminución de colesterol LDL con estatinas disminuye la incidencia de ictus en poblaciones de alto riesgo
vascular.
Cardiopatías
• Lógicamente constituyen un factor de riesgo importante en el ictus embólico de origen cardíaco.
• Las cardiopatías se han clasificado dependiendo de su riesgo embólico.
• La más prevalente es la fibrilación auricular no valvular (FANV) y representa la mitad de los ictus
cardioembólicos.
• Esta arritmia afecta del 2 al 5% de los adultos mayores de 60 años, incrementándose hasta el 12-16% en los
mayores de 75 años.
33

Morbilidad
Secuelas graves
(hemiplejia, afasia)
30-40%
RecuperaciónTotal o
secuelas mínimas
50-60%
ACCIDENTE

ACCIDENTE
CUADRO CLINICO.
• Los síndromes clásicos, por su
frecuencia en orden decreciente, son:
Síndrome motor puro
• Es el síndrome lacunar más frecuente
(más del 50%).
• Cursa con paresia facio-braquio-
crural, aunque puede predominar en
dos de los segmentos.
• La monoparesia no suele ser debida
a un ictus lacunar.
• Se localiza en cápsula interna,
generalmente en brazo posterior, o
en el pie de la protuberancia.
35

ACCIDENTE
CUADRO CLINICO.
Síndrome sensitivo puro
• Es el segundo en frecuencia.
• La lesión suele encontrarse en
los núcleos
ventroposterolaterales del
tálamo.
• Su presentación es más
variable, con déficit en una o
más modalidades sensitivas
bien en un hemicuerpo, o
bien como formas parciales
(queiro-oral, mano aislada,
etc.).
36

ACCIDENTE
CUADRO CLINICO.
Síndrome sensitivo-motor
• La combinación de los
anteriores suele ubicarse
lesionalmente en el brazo
posterior de la cápsula
interna y/o tálamo.
• Es el síndrome lacunar que
con mayor frecuencia puede
ser también la expresión de
un ictus territorial.
37

ACCIDENTE
CUADRO CLINICO.
Ataxia-hemiparesia
• Supone una paresia de predominio
crural con ataxia homolateral
desproporcionada a la paresia.
• Se debe a una lesión en las vías
córtico-ponto-cerebelosas o
dentado-rubro-tálamocortical,
asentando, generalmente, en el
brazo posterior de la cápsula
interna.
38

ACCIDENTE
CUADRO CLINICO.
Disartria-mano torpe
• Es el más infrecuente de los síndromes
lacunares y suele producirse por lesión en
el brazo anterior de la cápsula interna.
• Comprenden gran número de
manifestaciones diversas como
hemicorea-hemibalismo (lesión en
núcleo lenticular), alteración cognitiva
(característica de infartos estratégicos
como el talámico paramediano),
disartria aislada, y otros aún menos
frecuentes.
39

ACCIDENTE

ACCIDENTE
CUADRO CLINICO.
CLÍNICA DEL AIT
• Un accidente isquémico transitorio (AIT) es cuando se detiene el flujo de
sangre a una parte del cerebro por un breve período de tiempo. Una persona
tendrá síntomas similares a un accidente cerebrovascular hasta por 24 horas.
En la mayoría de los casos, los síntomas duran entre 1 y 2 horas.
• Se define el AIT como el déficit neurológico focal, transitorio (menos de 24
horas), de inicio brusco, que desaparece sin dejar secuelas.
• AIT, resumidas en la tabla de al lado, se encuentra si el inicio es brusco o
gradual, si la sintomatología máxima se alcanza desde el inicio, si los
síntomas son positivos (disestesias) o negativos (hipoalgesia).
• La aparición de los síntomas es brusca y la duración habitual suele ser de 2 a
15 minutos.
• Los síntomas pertenecen al territorio vertebrobasilar o al territorio carotídeo y
en este caso si la clínica es lacunar o cortical.
41

ACCIDENTE
CUADRO CLINICO.
CLÍNICA DEL AIT
• El AIT carotídeo suele manifestarse como ceguera
monocular transitoria o amaurosis fúgax, o
cualquier focalidad hemisférica anterior.
• También se puede manifestar como sacudidas de los
miembros (limb shaking) en relación con mecanismos
hemodinámicos el caso de estenosis carotídeas
significativas.
• El AIT vertebrobasilar suele manifestarse como
síntomas deficitarios de troncoencéfalo, polos
occipitales o tálamo.
42

ACCIDENTE
CUADRO CLINICO.
CLÍNICA DEL AIT
• Debilidad, adormecimiento o parálisis en la
cara, el brazo o la pierna, generalmente en un
lado del cuerpo (hemiplejia Facio-braquio-
crural).
• Dificultad para hablar o para entender a otros.
• Ceguera en uno o ambos ojos, o visión doble.
• Mareo, pérdida del equilibrio o de la
coordinación.
• Dolor de cabeza repentino e intenso sin causa
aparente.
43

ACCIDENTE

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
• En el manejo de un ACV tenemos que
seguir un orden de proceder en su
diagnóstico:
• 1° DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
• 2° DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
• 3° DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• 4° VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
45

ACCIDENTE

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO SINDROMICO Y TOPOGRAFICO
1. ANAMNESIS:
• Siempre hay que recabar información, tanto del paciente
como de las personas que hallan presenciado el episodio,
sobre:
• a) Factores de riesgo de procesos isquémicos: edad
mayor de 65 años, antecedentes familiares de ACV,
cardiopatías, estenosis carotídea, etc.
• b) Factores de riesgo cardiovascular: HTA, hiperlipemias,
DM, tabaquismo, etc.
47

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESIS:
• c) Factores hemorrágicos: tabaco, edad, HTA, consumo
de drogas (cocaína), tratamiento anticoagulante,
discrasias sanguíneas, etc.
• d) Preguntar por la INSTAURACIÓN y PROGRESIÓN del
cuadro, ya que nos orientaría pensar en isquemia/
hemorragia intracerebral cuando presente un déficit
neurológico focal agudo.
48

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESIS:
e) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con:
• Síncopes.
• Estados confusionales secundarios a tóxicos.
• Alteraciones metabólicas (hipoglucemias).
• Alteraciones psiquiátricas y postraumáticas.
• Crisis comiciales.
• Otras del tipo de neoplasias, hematomas subdurales, encefalitis,
fundamentalmente herpéticas, Wernicke, esclerosis múltiple, migraña con
aura, vértigo periférico, etc.
49

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
2.- EXPLORACIÓN FÍSICA
A) EXPLORACIÓN GENERAL
• Constantes vitales: PA, FC, FR, PULSO, OXIMETRIA ARTERIAL.
• Soplos carotídeos o cardiacos, así como ritmicidad de los mismos.
• Signos de arteriopatía periférica (Palpación de pulsos arteriales en
las extremidades).
• FONDO DE OJO (papiledema y/o hemorragias retinianas que nos
indicarían la presencia de hipertensión intracraneal).
50

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
B) EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
• Nos orientaría a un diagnóstico topográfico, territorio carotídeo o vertebro-basilar)
51

ACCIDENTE

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
B) EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
• Nos orientaría a un diagnóstico topográfico, territorio carotídeo o vertebro-basilar)
Anosognosia
• La anosognosia (del griego: a, prefijo privativo + nosos, enfermedad + gnosis,
conocimiento: "desconocimiento de la enfermedad") es la situación patológica referida a
los pacientes con problemas neurológicos (cognitivos) que no tienen percepción de sus
déficits funcionales neurológicos.
ASOMATOGNOSIA (AUTOTOPAGNOSIA)
• Forma de agnosia referida al reconocimiento del propio cuerpo, que se caracteriza por la
incapacidad para reconocer, diferenciar e integrar las diferentes partes del esquema
corporal, que suele estar asociada a lesiones en el lóbulo parietal.
53

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO CLINICO
54

ACCIDENTE
55

ACCIDENTE
56

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
• TAC, RNM.
• Ecografía de Troncos supraaórticos,
• Arteriografía,
• Ecocardiograma,
• Electroencefalograma
57
HASTA AQUI

ACCIDENTE
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
I. EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS:
a) ANALÍTICA BÁSICA:
• Hemograma completo, Estudio de coagulación (teniendo en cuenta el uso de
anticoagulación), iones, urea, glucosa (muy importante ya que las hipoglucemias
pueden provocar déficits neurológicos focales), creatinina y gasometría arterial.
• VSG, estudio de hipercoagulabilidad, ANA, ANCA, serología de lúes, HIV de LCR,
anticuerpos antifosfolípido, etc.
b) Electrocardiograma
• Buscando la presencia de signos de isquemia que nos indiquen la presencia de
IAM, hipertrofias de las cavidades cardiacas, arritmias previas o arritmias
secundarias a afectación neurológica, como por ejemplo la presencia de ondas T
picudas isquémicas en la HSA o la fibrilación auricular paroxística en los infartos
de la ínsula.
58

ACCIDENTE
I. EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS:
c) Radiografía de tórax
• Que nos serviría, sobre todo, para valorar complicaciones, especialmente una neumonía aspirativa, aunque
también pueden orientarnos a patología cardíaca.
d) TAC CRANEAL SIEMPRE HA DE ESTAR INCLUIDO EN EL ESTUDIO INICIAL,
• URGENTE Y A LA MENOR BREVEDAD POSIBLE, para distinguir
si es hemorrágico o isquémico (hipodensidad, aunque en las
primeras horas suele ser normal, siendo positivo en las 3
primeras horas en el 60% de los casos, signos de efecto de
masa por edema, como desviaciones de la línea media) lo que
conllevaría una ACTITUD TERAPÉUTICA DISTINTA.
59

TAC DE CRÁNEO SIMPLE
• Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación
de pacientes con EVC
Permite:
• Identificar tamaño, localización y distribución vascular
del infarto.
• Identificar edema cerebral y/o efecto de masa
acompañantes.
• Descartar la presencia de hemorragia cerebral
• Excluir otras afecciones que pueden manifestarse por
focalización neurológica aguda
Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.
Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
ACCIDENTE

• Poco sensible para detectar infartos corticales o
subcorticales agudos y pequeños (especialmente en
la fosa posterior)
• Pasan inadvertidos infartos menores de 5mm de
diámetro
• 5% de infartos cerebrales se observan en las
primeras 12 hrs, el 50% entre 24-48hr y 90% en la
primera semana
• En pacientes candidatos a tratamiento con
trombolisis se debe realizar dentro de los primeros
30 min después del ingreso a la sala de urgencias
ACCIDENTE

• Los infartos aparecen como zonas
hipodensas bordes bien delimitados
• En los infartos hemorragicos se observan
zonas de hiperdensidad (sangre)
entremezcladas con zonas de hipointensidad
(infarto)Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.
ACCIDENTE

ACCIDENTE

Los signos tempranos en TAC de infarto cerebral son:
• Arteria cerebral media hiperdensa
• Atenuación del núcleo lenticular
• Borramento de la región insular
• Hipodensidad temprana
• Atenuacion de contraste corticomedular
• Borramientos de surcos cerebrales
• Asimetría de circunvoluciones comparadas con el lado sano
• Efecto de masa
ACCIDENTE

ACCIDENTE

SIGNOS
PRECOCES DE
ISQUEMIA
• Hipodensidad del
núcleo lenticular,
que afecta tanto al
pálido como al
putamen, si bien en
el primero lo hace de
forma más precoz.
ACCIDENTE

SIGNOS PRECOCES DE
ISQUEMIA
• Hipodensidad del parénquima
cerebral, que afecta tanto a la
sustancia gris como a la blanca.
ACCIDENTE

SIGNOS
PRECOCES DE
ISQUEMIA
• Borramiento de los
surcos de la convexidad,
expresión de edema
cerebral focal.
ACCIDENTE

FASES DEL ACV ISQUÉMICO
Aguda:
• Primeras 2 semanas, a las 6 horas el 50 % son levemente
hipodensos, luego va aumentando la hipodensidad
Subaguda:
• 3ª y 4ª semanas, imagen isodensa con ligera compresión
ventricular.
Crónica:
• Mas de 4 semanas, imagen bien hipodensa ya con dilatacion
ventricular adyacente por retracción
ACCIDENTE

ACCIDENTE
II. PARA LLEGAR A UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
a) RMN CRANEAL
• La cual tiene mayor definición en la patología vertebrobasilar,
objetiva mejor y más precozmente que la TAC áreas isquémicas
(hiperintensidad en secuencias T2), sin embargo falla en la
visualización de sangrado agudo (generalmente se hace
diferida).
• También se realiza cuando la TAC no concuerda con la clínica o
ante una clínica dudosa con TAC craneal normal.
82

II. PARA LLEGAR A UN DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO:
a) RMN CRANEAL
• Más sensible que la TAC para detectar infarto cerebral
después de la fase aguda de la isquemia.
• Muy útil en el dx de enfermedad lacunar
• Detecta infartos corticales pequeños y áquellos localizados en
fosa posterior.
• Permite distinguir entre isquemia aguda y crónica
• Es más costosa y require mayor tiempo para realizarse que la
TACAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.
ACCIDENTE

RESONANCIA MAGNÉTICAAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.
ACCIDENTE

ACCIDENTE

ACCIDENTE
b) ECOGRAFÍA DE TRONCOS SUPRAAÓRTICOS
• Se realizaría urgente ante la sospecha de disección carotídea,
ACV progresivo, AIT de repetición en un mismo territorio, etc.
c) ECODOPPLER TRANSCRANEAL
• Valora la circulación intracraneal de forma no invasiva.
• Permite ver estenosis en las principales arterias cerebrales e
investigar shunt derecha- izquierda mediante técnicas con
burbuja.
86

ACCIDENTE
d) ARTERIOGRAFÍA Y/O ANGIOGRAFIA
• Es la técnica de elección para el diagnóstico sindrómico y
topográfico de la HSA.
• Se utiliza para valorar patologías vasculares causantes de
hemorragias (malformaciones arterio-venosas, aneurismas,
enfermedad de Moya-Moya, etc) así como para el estudio previo
a la cirugía de la estenosis carotídea, la cual confirma.
87

ACV HEMORRAGICOS
DIAGNOSTICO
• ARTERIOGRAFÍA Y/O ANGIOGRAFIA
ACCIDENTE

ACCIDENTE
e) ECOCARDIOGRAMA.
• Indicaciones:
• Mayores de 45 años sin factores de riesgo cardiovascular.
• Síntomas o signos de cardiopatía, conocida o no, que sugieran
etiología cardioembólica.
• Antecedentes de episodios sincopales no filiados.
• Antecedentes de embolismos sistémicos.
• Clínica sugerente de etiología embólica.
92

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
• El pronóstico funcional y vital depende, fundamentalmente, del grado de déficit
clínico:
GRAVE:
• Alteración del nivel de conciencia, incontinencia, disfagia o asociación de déficit
que indique lesión extensa del parénquima (paresia 0- 2 / 5, hemianopsia,
desviación oculocefálica, anestesia, asomatognosia, afasia, ataxia)
MODERADO:
• Limitación relativa de la alimentación, control de esfínteres, deambulación,
comunicación o paresia 3- 4 / 5.
LEVE:
• Déficit que no interfiere con la capacidad de vida independiente, como una paresia
facial, diplopia, paresia 4+ / 5, cuadrantanopsia.
93

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
• Hay que distinguir 3 frentes terapéuticos:
• 1. MEDIDAS GENERALES, que son la
base del mismo y las que más influyen
en el pronóstico final. Son las mismas
para todos los tipos de ACV.
• 2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE
LAS COMPLICACIONES
• 3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
94

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES
a) Dieta
• NPO las primeras horas.
• Dieta blanda y blanca, si no hay paralisis de la mecánica masticatoria
y deglutoria. Con DIETA ABSOLUTA EN LAS PRIMERAS HORAS
para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Túrmix ) o vía
enteral ( SNG ), según nivel de conciencia del paciente.
• Dieta licuada hiperproteica por SNG en caso de paralisis y trastornos
de la deglución.
• En caso de DESNUTRICIÓN o ETILISMO se administrará Tiamina
100 mg/ 24 horas vía i.m..
• Colocar SNG si fuera necesario.
95

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
b) PERMEABILIDAD Y PROTECCIÓN DE LA VIA AÉREA
• Especialmente en pacientes que presentan disminución del nivel de
conciencia, manteniendo al paciente semifowler (para evitar
broncoaspiraciones), ASPIRACIÓN DE SECRECCIONES y asociando
TUBO DE GUEDEL o SNG si fuera necesario.
• Se recomienda la INTUBACIÓN y el SOPORTE VENTILATORIO en
pacientes con compromiso de la vía aérea, como estados comatosos o
estupor profundo.
96

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
c) REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30°.
• Se recomienda la elevación de la cabecera de la cama unos 30-45° y en caso de
bajo nivel de conciencia se procederá a la colocación de una sonda nasogástrica
para evitar la broncoaspiración de contenido gástrico.
• Se recomienda la MOVILIZACIÓN PRECOZ del paciente cuando esté
estabilizado, para disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo
embolismo pulmonar (movilización cada 2 horas).
• Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados
o con mal nivel de conciencia, así como en casos de anosognosia o
asomatognosia importantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA POR
FAMILIARES.
97

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
d) MANTENER UNA CORRECTA OXIGENACIÓN.
• Oxigeno húmedo con mascarilla CON RESERVORIO
• Si la función respiratoria es normal la oxigenoterapia no ha
demostrado aportar beneficios; sólo estaría indicada en casos de
hipoxia.
• Hasta el 63% de los pacientes con ictus agudo desarrollan
desaturaciones arteriales de oxígeno, lo que se ha relacionado con la
gravedad del ictus, la presencia de disfagia y la edad.
• Además, recientemente se ha demostrado que la hipoxemia
(saturación arterial de oxígeno [SaO2] inferior al 90%) en la fase
aguda del ictus se asocia a un incremento de la mortalidad.
98

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
d) CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA
TENSIÓN ARTERIAL
• Es muy importante la realización de un electrocardiograma (ECG)
que nos permita descartar precozmente complicaciones cardiológicas
como arritmias o isquemia miocárdica.
• Posteriormente será suficiente continuar con monitorización clínica y
en caso de pacientes con inestabilidad hemodinámica o con alto riesgo
de complicaciones cardiológicas se empleará un monitor de PA,
frecuencia cardíaca y tira de ECG.
100

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
d) CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA TENSIÓN ARTERIAL
• La hipertensión arterial (HTA) es muy frecuente en la fase aguda de un ictus,
y puede ser el resultado del estrés del propio proceso, del desarrollo de
hipertensión intracraneal, dolor, HTA previa o ser una respuesta fisiológica
tendente a mantener la presión de perfusión en el área isquémica.
• En los casos de HTA grave, los antihipertensivos
deben administrarse con precaución, ya que el
descenso de la presión de perfusión puede
deteriorar el estado neurológico, y además la
respuesta a los fármacos puede ser exagerada.
• Asimismo, descensos de más del 20% en la presión arterial sistólica (PAS) se
asocian a un peor pronóstico en las primeras 24 horas del ictus.
101

EXAMEN FISICO GENERAL
CLASIFICACION DE PRESION ARTERIAL ADULTOS
MAYORES DE 18 AÑOS
102

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
d) CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA
TENSIÓN ARTERIAL
• Se intentará mantener una TA MODERADAMENTE ALTA,
debiendo mantenerse entre 200 mmHg la sistólica y 110
mmHg la diastólica, y en pacientes previamente
hipertensos deben mantener unas cifras de 220
mmHg para la sistólica y de 105-110 para la
diastólica.
103

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
En el caso de ACV ISQUÉMICO
• Si la TA es > 230/ 120 mmHg en dos lecturas separadas 5 minutos hay que
INICIAR TRATAMIENTO HIPOTENSOR URGENTE I.V. (evitar el
nifedipino por la vía sublingual ya que puede producir
hipotensión brusca, siendo mejor la v.o. o por SNG si fuese necesario).
• En su tratamiento utilizaríamos LABETALOL ampollas 100 mg en 20 ml),
20mg (4 ml) i.v. en bolo en 5 minutos hasta descender la TA en un 15 % o
hasta administrar 100 mg (1 ampolla).
104

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
En el caso de ACV ISQUÉMICO
• Si fuera necesario administraríamos una perfusión i.v. diluyendo Labetalol 2 ampollas (200 mg)
en 200 ml de Suero Glucosado 5% y pasarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120 ml/
hora), hasta que la TA se controle o administremos una dosis total de 300 mg.
• Este fármaco estaría CONTRAINDICADO en presencia de insuficiencia cardíaca, isquemia
arterial periférica o EPOC.
• Si la TA diastólica es > 140 mmHg avisar a UCI para la administración de NITROPRUSIATO
SÓDICO i.v., ya que puede empeorar la perfusión cerebral.
105

ACCIDENTE

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
e) MANTENIMIENTO DEL BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO
• Se debe evitar la deshidratación de estos pacientes, asegurando
un aporte mínimo de 2.000 ml/24 horas recomendándose para
ello suero salino, nunca glucosado.
• Lo cual es muy importante, ya que una sobrecarga de volumen
puede provocar una hipertensión intracraneal, mientras que un
balance negativo genera una disminución de flujo cerebral.
108

ACCIDENTE
Hasta aqui

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
f) CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA
• Ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias aumenta
la morbimortalidad al aumentar el área infartada, por
lo que evitaremos las soluciones glucosadas en las
primeras horas.
110

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
g) TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS
INFECCIONES
• Ya que la fiebre empeora la situación clínica al aumentar las
demandas metabólicas.
• Si fiebre > 37°C se utilizará PARACETAMOL 500 mg/ 6 horas v.o. o
METAMIZOL MAGNÉSICO ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v.,
investigando, así mismo, si la fiebre es de origen central o si se debe
a un proceso infeccioso, en cuyo caso se asociarán ANTIBIÓTICOS.
111

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
h) PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN
• MEDIANTE CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES
cada 2 horas como mínimo.
• Y MOVILIZACIÓN PRECOZ DE MIEMBROS PARÉTICOS.
112

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
i) CUIDADOS DE LAS VÍAS URINARIAS.
• La SONDA URINARIA se utilizará ÚNICAMENTE en el caso de
RETENCIÓN URINARIA o cuando sea preciso mantener un
BALANCE ESTRICTO de la diuresis, siempre durante el menor
tiempo posible para no aumentar innecesariamente el riesgo de
infección urinaria.
• En caso de INCONTINENCIA URINARIA se usarán
COLECTORES o EMPAPADORES EXTERNOS, una vez
descartada la diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos
pacientes.
113

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS.
j)En caso de CEFALEA.
• PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese
NÁUSEAS o VÓMITOS utilizar METOCLOPRAMIDA
1 AMPOLLA I.V./ 8 HORAS, también útil para el HIPO
que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo.
114

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
k) SEDACIÓN ante AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
• ANTIPSICÓTICOS SÓLO SI ES IMPRESCINDIBLE.
• Hay que tener en cuenta que muchas veces esta agitación se
debe a dolor o retención urinaria, por lo que cederá al
controlar ambos procesos.
• En caso necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10
gotas v.o. cada 8 horas o 1/2 ampolla i.m. ) y siempre el
menor tiempo posible.
• EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS: diacepam.
115

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
• Un 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24-48
horas debido a las complicaciones.
Hay que distinguir entre las:
• COMPLICACIONES SISTÉMICAS Y
• LAS NEUROLÓGICAS.
116

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
I. COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
a) INFECCIONES:
• Constituyen la CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN LA
FASE SUBAGUDA, siendo las infecciones MÁS
FRECUENTES las RESPIRATORIAS y
las URINARIAS.
• Se pautará tratamiento ANTIBIÓTICO ante la primera sospecha.
117

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
I. COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
b) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR:
• HBPM en el caso de TVP, con ENOXAPARINA 40 mg subc. o FRAXIPARINA (JERINGUILLAS
PRECARGADAS 0´4 ml/ 24 horas vía subcutánea). Dosis: 1 mg x kg peso cada 12 horas.
• En caso de TEP se utilizará HEPARINA SÓDICA.
• Aunque aumente el riesgo de trasformación hemorrágica de los procesos isquémicos, no tiene
que llevar un empeoramiento en el pronóstico.
• Si estos tratamientos estuvieran CONTRAINDICADOS se pueden utilizar MEDIAS DE
COMPRESIÓN INTERMITENTE en la TVP, aunque lo más útil es la MOVILIZACIÓN PRECOZ
para evitar que surjan estos problemas.
118

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
II. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
a) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y
DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
• El EDEMA CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria,
paresia del VI par craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral,
papiledema, cefalea, vómitos en escopetazo o postura de DESCEREBRACIÓN,
en estos casos hay que HACER TAC CRANEAL URGENTE.
119

ACCIDENTE

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
a) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
• RESTRICCIÓN MODERADA DE LÍQUIDOS
• CABECERA ELEVADA A 30°
• EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS ( como las glucosadas)
• HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA ( VENTIMASK al 50%)
• Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 0´25-0´5 gr / Kg peso i.v. a pasar en 20 minutos/4 a 6 horas (100 ml
cada 4 a 6 horas), retirándolo gradualmente en los siguientes 2-3 días para evitar el efecto rebote. Siempre
control de iones y osmolalidad. Contraindicado en el edema con hemorragia.
• O Solución fisiológica 0.9 % 100 ml + natrium 70 mEq 1 ampolla EV cada 4 horas. Indicado en el edema con
hemorragia.
• EL USO DE CORTICOIDES NO ESTÁ INDICADO
121

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
b) CRISIS COMICIALES.
• IMPREGNACIÓN CON FENITOÍNA:
• Dosis de carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos.
• Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg peso, repartido en 3
dosis.
• Dosis usual Fenitoina 1 ampolla de 100 mg EV cada 8 horas.
122

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
c) TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA
• Ocurre en más del 80% de los infartos cardioembólicos, sobre todo en infartos
extensos y edema con efecto masa. Son más frecuentes durante la primera
semana.
• Su TRATAMIENTO consiste en RETIRAR EL TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE.
123

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
1. ACV ISQUÉMICOS
ACVA CARDIOEMBÓLICOS
• Como regla general se ha de poner ANTICOAGULACIÓN a las 24- 48 horas con
HEPARINA SÓDICA i.v. en BOMBA DE PERFUSIÓN CONTÍNUA, siempre tras
descartar mediante TAC craneal componente hemorrágico, esperando de 7 a 14
días en caso de INFARTO EXTENSO O HEMORRÁGICO.
• En todos los casos cambiar a DICUMARÍNICOS en aproximadamente 10 días.
• Warfarina 5 mg vo cada dia a horas 16:00 manteniendo un INR entre 2,5 a 3
• Esta misma actuación se utiliza en ACVA EN PROGRESIÓN, aunque sin evidencia
científica demostrada.
• Siempre se ha de tener en cuenta los usos de la anticoagulación y la
antiagregación:
124

ACCIDENTE

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
1. ACV ISQUÉMICOS
ACV ATEROTROMBÓTICO
ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70%:
• ANTIAGREGACIÓN ELECCIÓN: AAS 300 mg/ día. Si apareciesen nuevos episodios de
isquemia o efectos secundarios de AAS, principalmente gastrointestinales:
• CLOPIDOGREL 75 mg cuatro comprimidos juntos el primer día, luego 75 mg/ día
• TICLOPIDINA 250 mg/ 12h
• TRIFUSAL 300- 900 mg/día
• Clopidogrel y Ticlopidina presentan riesgo de NEUTROPENIA O PLAQUETOPENIA
(menor incidencia en el caso de Clopidogrel) por lo que hacen necesarios estrictos
controles hematológicos, sobre todo en el tratamiento con Ticlopidina.
- ESTENOSIS CAROTÍDEA > 70%:
• ANTIAGREGACIÓN + ENDARTERECTOMÍA a las 2-4 semanas.
126

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
1. ACV ISQUÉMICOS
- ESTENOSIS CAROTÍDEA 30- 70%
• Hay que individualizar cada caso.
• En los ACV ATEROTROMBÓTICOS algunas series han
asociado VASODILATADORES, que aumentarían el flujo
cerebral y protegerían las neuronas, pero, hoy en día, su uso
es OPCIONAL, pues no se ha demostrado su beneficio.
127

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
1. ACV ISQUÉMICOS
- ESTENOSIS CAROTÍDEA 30- 70%
Los VASODILATADORES a usar serían:
• CITICOLINA (Somazina, ampollas 1.000 mg, a dosis de 2
ampolla diluida en 1000 ml de Suero Fisiológico 0´9% a un
ritmo de 10 gotas/ minuto).
• PENTOXIFILINA (grageas 400 mg c/ 8 horas, o bien 1 ampolla
de 100 mg, diluida en suero, cada 8 horas).
• NIMODIPINO (30 mg,1 comprimido/ 8 horas).
128

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
2. HEMATOMAS
• Deberá ser valorado por el neurocirujano de guardia.
El tratamiento será quirúrgico cuando:
• Hemorragias lobares superficiales con Glasgow < 9
• Hemorragias cerebelosas > 40 mm y Glasgow < 13 o hidrocefalia
obstructiva
• Hemorragias putaminales en < 65 años, con deterioro pese a
tratamiento médico
• Las hemorragias en Tálamo y tronco- encéfalo no se suelen
operar.
129

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE INGRESO
CRITERIOS DE INGRESO EN EL SERVICIO DE
NEUROLOGÍA
• ACV y < 50 años, independientemente de su situación clínica
• AIT, sobre todo si son episodios múltiples
• ACV cardioembólico
• Ictus en evolución en pacientes que impidan una recuperación adecuada
y/ o la adopción de medidas terapéuticas agresivas
• ACV cerebeloso
130

4. accidente cerebrovascular agudo

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a 4. accidente cerebrovascular agudo

Similar a 4. accidente cerebrovascular agudo (20)

Más de Oscar Toro Vasquez

Más de Oscar Toro Vasquez (20)

Último

Último (20)

4. accidente cerebrovascular agudo