4. Halitosis
Al levantarse
Halitofóbicos: muchos de los que consultan por ello no lo
tienen (25%).
Desde 2-3 años
Origen:
Cavidad oral (80-90%)
Fosas nasales (5-8%)
Amígdalas (3%)
Otros (poco frecuente)
5. Halitosis
Cavidad oral: 80-90%
Metabolización de aminoácidos por la flora oral
Bacterias entre los dientes y dorso de la lengua
Periodontitis – gingivitis – caries contribuyen
Boca reseca
Fosas nasales: 5-8%
Similar a queso
Sinusitis, pólipos, paladar hendido, cuerpos extraños
Amígdalas: 3 %
Caseum en criptas, incluso tonsilolitos con anaerobios
No justifica la amigdalectomía
6. Halitosis
Otros:
Problemas metabólicos (cetosis, trimetilaminuria)
Fallo renal o hepáticos
Infecciones broncopulmonares
Digestivo:
Esofago-estómago prácticamente nunca es la causa.
Esófago colapsado y cerrado en reposo. Eructos
solamente. En RGE?
H pylori en dorso de la lengua en pacientes con RGE?.
Un estudio a favor otro en contra
Sólo remitir a digestivo pacientes con síntomas de RGE
7. Halitosis
Tratamiento:
Cepillado dental adecuado cuidadoso y frecuente que
incluya el dorso lingual
Enjuagues con antiséptico (oraldine, listerine)
Dieta rica en fibra
Mascar chicle
Ingesta abundante de agua
Antibióticos: Beneficio solamente transitorio
11. H. pylori
Pruebas disponibles
Ochoa Sangrador C, Andrés de Llano JM. Algunas pruebas de detección de
antígeno de Helicobacter pylori en heces son suficientemente válidas en la
infancia. Evid Pediatr. 2011;7:65.
12. H. pylori
Test ureasa mayor S y E
Ag fecal superponible
Retrasar prueba erradicación
(al menos 2 meses)
18. Despistaje hepatitis
HEPATITIS B
Vacuna +
inmonoprofilaxis
pasiva
1as
12 h vida
Control
seroconversión
a los 9-12 meses
Mayor riesgo
DNA-VHB >200000
Ag HBe +
(8-30%)
19. Despistaje hepatitis
HEPATITIS C
Madre viremia
indetectable
Madre viremia
detectable
Control Ac VHC + ALT
a los 18 meses
RNA-VHC + ALT
a los 3 meses
Consulta de PEDDIG
21. Estudiar a…
Pacientes con síntomas:
Ig A total ¿?
Ac antitrasglutaminasa tisular Ig A
Si IgA baja en el laboratorio hacen Ig G
Si < 2 a en el laboratorio hacen AAT y Ac anti péptido
deaminado de gliadina (llamados antigliadina)
Si positivo alguno, en el laboratorio hacen Ac antiendomisio
Anticuerpos positivos remitir a Peddig
No retirar nunca gluten. Se puede retirar lactosa si hace falta
Pacientes de riesgo:
Remitirlos a Peddig para estudio
Ig A, Ac antitrasglutaminasa, HLA (DQ2,DQ8)
23. Pacientes de riesgo genético
• Familiares de primer grado (10-20%)
• Diabetes mellitus tipo 1 ( 2-12%)
• Sd de Down (5-12%)
• Sd Turner (2-5%)
• Enfermedad tiroidea autoimmune (7%)
• Sd de Williams (9%)
• Déficit selectivo de IgA (2-8%)
• Enfermedad hepática autoinmune (12-13%)
24. Screening inicial con pruebas genéticas +/- Ac TGt
HLA Negativo HLA Positivo
con Ac TGt negativos
Ac TGt cada ¿2-3? años
o antes si síntomas
No seguimiento
Seguimiento pacientes de riesgo
Ac TGt positivos
Endoscopia
26. Introducción Gluten
Dar L Materna o L Artificial durante la introducción del gluten
no modifica el riesgo de EC.
El gluten se puede introducir en cualquier momento entre el 4º
y el 12º mes de vida del lactante.
No se hacen recomendaciones sobre el tipo de gluten ni la
cantidad aconsejable en la introducción. Se sugiere evitar grandes
cantidades de gluten las primeros meses tras su introducción
(¿aumentaría el riesgo de EC?) (datos observacionales, baja evidencia).
En lactantes de alto riesgo (familiares de 1 grado) la introducción
precoz (4-6 meses) frente a 6-12 meses produce un desarrrollo más
precoz de autoinmunidad y EC, pero no mayor riesgo final de EC. No
se hacen recomendaciones especiales de introducción de gluten
en lactantes de alto riesgo