Corticosteroides III: Orales y Parenterales

1. Corticoesteroides III: Orales y
parenterales
Asesora: Dra. Med. Lucía Leal Villarreal
Dra. Cindy Elizabeth de Lira Quezada
Residente de Alergia e Inmunología Clínica
21 de septiembre del 2016

2. Introducción
• Desde la introducción de los corticoesteroides
orales y parenterales, el tratamiento de las
enfermedades atópicas ha sido revolucionado
debido a su uso seguro y rápida acción.
• Además han prevenido internamientos, recaídas y
son fundamentales en la mejoría clínica del
paciente.
Dra. de Lira
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3. Historia
1949
Hench: utilizó
cortisona en
tratamiento de
artritis.
1956
Primer uso de
corticoesteroides
sistémicos en
exacerbación de
asma.
1972
Clark:
beclometasona
inhalado efectivo
en asma.
Uso de
prednisona y
prednisolona
1975
Alangari et al. Corticosteroids in the treatment of acute asthma. Annals of Thoracic Medicine - Vol 9, Issue 4,
October-December 2014
Dra. de Lira
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4. Definición
• Los glucocorticoides son moléculas de esteroides con una
estructura básica del ciclopentanoperhidrofenantreno,
que está compuesta por 4 anillos: A,B,C y D que se
componen por 21 átomos de carbono.
Crespo et al. Archivos de Investigación Pediátrica de México. Vol. 1 No 3 Octubre/Diciembre 1998
Dra. de Lira
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5. Vida media biológica
• Se refiere a la duración de la supresión de ACTH
que le sigue a la administración de cada
glucocorticoide.
Crespo et al. Archivos de Investigación Pediátrica de México. Vol. 1 No 3 Octubre/Diciembre 1998
Dra. de Lira
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6. Clasificación
Acción corta (vida media
biológica entre 8 a 12 horas):
cortisol y cortisona
Acción intermedia (vida media
biológica entre 12 a 36 horas):
Prednisona, prednisolona,
metilprednisolona y
triamcinolona
Acción larga (vida media
biológica entre 36 a 54 horas):
dexametasona, betametasona
Crespo et al. Archivos de Investigación Pediátrica de México. Vol. 1 No 3 Octubre/Diciembre 1998
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7. Equivalencia con cortisol
Crespo et al. Archivos de Investigación Pediátrica de México. Vol. 1 No 3 Octubre/Diciembre 1998
Equivalencia con cortisol (mg)
1.25 mg de cortisona
0.25 mg de prednisona
0.25 mg de prednisolona
0.20 mg de metilprednisolona
0.20 mg de triamcinolona
0.0375 mg de dexametasona
0.0375 mg de betametasona
Los glucocorticoides con mayor potencia
antiinflamatoria son la dexametasona y la
betametasona.
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8. • La cortisona es biológicamente inactiva y debe ser
convertida a hidrocortisona, su forma activa en
hígado; como la conversión es incompleta, los
requerimientos de cortisona en comparación del
cortisol son 20% mayores.
Crespo et al. Archivos de Investigación Pediátrica de México. Vol. 1 No 3 Octubre/Diciembre 1998
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9. • La prednisona también es biológicamente inactiva y
debe ser transformada en el hígado a su forma
activa, la prednisolona.
• Por lo que se deben considerar estas propiedades
en pacientes con enfermedades hepáticas.
Crespo et al. Archivos de Investigación Pediátrica de México. Vol. 1 No 3 Octubre/Diciembre 1998
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10. Galofre JC Rev Med Univ Navarra/vol 53, nº1, 2009, 9-
18
Dra. de Lira
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11. Fisiopatología
• Los corticoesteroides generan su principal acción al
unirse con el GRE (glucocorticoid response
element), ubicados en el ADN.
• Los GREs negativos causan la inhibición
(transrepresión) y los positivos la activación de la
expresión de los genes codificados con expresión
disminuida.
Larenas-Linnemann D y col. Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento
de la Urticaria. Revista Alergia México. 2014
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12. • Reducen la acumulación de células en los focos
inflamatorios al:
Larenas-Linnemann D y col. Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento
de la Urticaria. Revista Alergia México. 2014
inhibir la expresión de
moléculas de adhesión
endoteliales
Inhibir la síntesis del
activador de
plasminógeno y
liberación de enzimas
lisosomales.
reprimen la
degranulación y
respuesta de las células
cebadas a la IgE
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13. • Reduce la producción de múltiples citocinas
proinflamatorias, como la interleucina (IL) 1, IL-2,
IL-3, IL-5, IL-6, IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-a ), interferón gamma (IFN-g) y factor
estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos (GM-CSF).
Larenas-Linnemann D y col. Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento
de la Urticaria. Revista Alergia México. 2014
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14. Mecanismo de acción
Corticoesteroides sistémicos y tópicos. Revista Ecuatoriana de Dermatologia. Vol 1 Junio 2004
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15. Acción tisular
Glucocorticoides intravenosos
Difusión a través
de la membrana
Membrana
celular
Mecanismo de transrepresión
Sin transcripción-> mediadores
proinflamatorios
Genes proinflamatorios Genes antiinflamatorios
EstimulaciónInhibición
Mediadores antiinflamatorios
unión a receptor Receptor de
glucocorticoide
Mecanismos de transactivación
Unión
e
interacción
Transcripción
Transcipción
aumentada
Translocación
del complejo a
núcleo
Interacción
IL4, Il10, IL11, IL13,
Receptor TNF soluble,
factores de crecimiento
IL1, IL2, IL3, IL5, IL 6, IL8,
IL12, TNF alfa, interferón
gamma, factor estimulante
de colonias
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16. Corticoesteroides sistémicos y tópicos. Revista Ecuatoriana de Dermatologia. Vol 1 Junio 2004
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17. Vía de administración
Oral endovenosa intramuscular
Galofre JC Rev Med Univ Navarra/vol 53, nº1, 2009, 9-18
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18. Vía oral
• Absorción adecuada a través de duodeno y yeyuno.
• 30 minutos en ser detectados en la circulación.
• De elección en tratamientos crónicos.
• Los corticoides administrados pasan por el
metabolismo hepático, son reducidos para lograr
ser biológicamente activos.
Galofre JC Rev Med Univ Navarra/vol 53, nº1, 2009, 9-18
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19. Endovenosa
• Es la vía de elección en las emergencia (crisis de
asma, choque séptico) o para la administración de
pulsos de megadosis.
Galofre JC Rev Med Univ Navarra/vol 53, nº1, 2009, 9-18
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20. Intramuscular
• Esta limitada por la falta de capacidad del músculo
para metabolizar los corticoides.
• Se debe conocer la velocidad de absorción si se
busca un efecto sistémico.
Galofre JC Rev Med Univ Navarra/vol 53, nº1, 2009, 9-18
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21. • En caso de tratamientos de urgencia como ataque de
asma o choque anafiláctico.
• Tratamiento intensivo de 48 a 72 horas.
• Al disminuir la gravedad del proceso a tratar, se inicia
una disminución entre el 25 y 50% de la dosis residual
para su suspensión.
• Terapia breve o intermitente – debajo de una semana se
utiliza acción intermedia, a una dosis de 0.5 – 1
mg/kg/día y suspensión al séptimo día.
Administración
Galofre JC Rev Med Univ Navarra/vol 53, nº1, 2009, 9-18
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22. Asma
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23. • Los corticoesteroides sistémicos administrados de
manera oportuna durante las exacerbaciones de
asma en el servicio de urgencias han demostrado
su efectividad y están recomendados por el GINA.
Annals of Thoracic Medicine - Vol 9, Issue 4, October-December 2014
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24. Farmacoterapia
GINA 2015, Box 3-5 (2/8) (upper part)
Otras opciones
de control
Tratamiento
de síntomas
STEP 1 STEP 2
STEP 3
STEP 4
STEP 5
Dosis baja de esteroide sistémico inhalado
(ICS)
Considerar
dosis bajas de
ICS
Antagonista de receptores de leucotrienos(LTRA)
Dosis baja de teofilina*
Dosis med/alta ICS
Dosis baja ICS+LTRA
(ó + theof*)
beta2-agonista en caso necesario (SABA) SABA ó
dosis baja de ICS/formoterol**
Dosis baja
ICS/LABA*
Med/alta
ICS/LABA
anti-IgE
Opción de
control
preferida
Tiotropio ó
High dose ICS
+ LTRA
(or + theoph*)
+ tiotropio ó
Dosis baja
esteroides
orales
GINA 2015, Box 3-5 (2/8) (upper part)
DOSIS BAJAS
DE
ESTEROIDES
ORALES
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25. Dosis
GINA 2016
Adultos: prednisolona 1mg/kg/día hasta
50mg, por 5-7 días
Niños: 1-2mg/kg/día hasta 40mg, por 3-5
días.
Se prefiere dosis matutina para disminuir efectos
secundarios.
No es necesaria disminuir dosis gradualmente si
duración del tratamiento es < 2 semanas.
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26. • Se encontró que al indicar un ciclo corto de
esteroides orales posterior al tratamiento de
exacerbaciones de asma, se redujeron las tasas de
recaídas. No se vio beneficio adicional en esquemas
> 5 días.
Annals of Thoracic Medicine - Vol 9, Issue 4, October-December 2014
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27. • Se ha encontrado que en niños, una sola dosis de
dexametasona a 0.6 mg/kg (máximo 18 mg) es
equivalente a prednisolona 2 mg/kg/día en dos
dosis durante 5 días para la resolución de síntomas.
Annals of Thoracic Medicine - Vol 9, Issue 4, October-December 2014
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28. Watnick C, Fabbri D, Arnold D/Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN; Vanderbilt
University, Nashville, TN
La dexametasona oral es igual de
efectiva que la prednisona y
prednisolona en la prevención de
recaídas de exacerbaciones de
asma en pacientes pediátricos. La
tasa de recaída en ambas
presentaciones de esteroides orales
es muy baja.
Annals of Emergency Medicine, Volume
66, no. 4s : October 2015
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29. Rinitis alérgica y
rinosinusitis
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30. • En casos raros, los pacientes con síntomas graves
que no responden a medicamentos iniciales o que
no toleran fármacos intranasales se pueden
beneficiar de corticoesteroides sistémicos
(prednisolona 20-40 mg/día) por un ciclo corto.
Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma. ARIA 2008 Update
Larenas-Linnemann D y col. Adaptación de la Guía de Práctica Clínica ARIA 2010 para México
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31. • Además de administrarse vía oral también pueden
indicarse de manera parenteral utilizando
esteroides como la metilprednisolona 40-80
mg/inyección.
Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma. ARIA 2008 Update
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32. • Tratamiento con 50 mg al día de prednisolona durante 14 días y la
administración del placebo. Mejoría observada en los síntomas nasales,
el tamaño de los pólipos mediante RMN y endoscopía afirmaron que los
corticoides sistémicos ejercen efectos en la poliposis nasal.
(J Allergy Clin Immunol 2006;118:128-33.)
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33. • Gehanno y colaboradores investigaron los efectos de la
administración de 8 mg de metilprednisolona tres veces al
día durante cinco días como coadyuvante al tratamiento
con amoxicilina más clavulanato en pacientes con
rinosinusitis.
• En el día 4 se pudo apreciar una reducción significativa de la
cefalea y el dolor facial en el grupo que recibió tratamiento
con corticoides.
Consenso Europeo sobre Rinosinusitis y Pólipos Nasales (EPOS) 2007
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34. Urticaria
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35. • Los corticoesteroides deben ser utilizados en
periodos cortos y a la mínima dosis efectiva
necesaria para lograr el control de la urticaria.
• Se recomienda utilizar mientras se encuentran
otras alternativas de medicamento de control.
Sánchez-Borges et al. Diagnosis and Treatment of Urticaria and Angioedema. WAO Journal. 2012
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36. • Se recomienda como
tratamiento oral de
corta duración
(prednisona oral de 0.3
a 0.5 mg/kg durante
cinco a siete días).
Larenas-Linnemann D y col. Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento
de la Urticaria. Revista Alergia México. 2014
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37. Larenas-Linnemann D y col. Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento
de la Urticaria. Revista Alergia México. 2014
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38. Urticaria crónica
Larenas-Linnemann D y col. Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la Urticaria. Revista
Alergia México. 2014
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39. Larenas-Linnemann D y col. Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la Urticaria. Revista
Alergia México. 2014
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40. Anafilaxia
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41. Anafilaxia
• Los corticoesteroides
alivian los síntomas de
anafilaxia tardíos y
previenen la
presentación bifásica.
World Allergy Organization Journal 2011.4:13
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42. No logró identificar evidencia de estudios aleatorizados que
confirmen la efectividad de los glucocorticoides y surgió preocupación
de que con frecuencia se utilizan de manera inadecuada, como
tratamiento de primera línea en lugar de epinefrina.
Allergy 2010; 65: 1205–1211.
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43. World Allergy Organization Journal 2011.4:13
MEDICAMENTOS
Primera línea (prioridad)
Epinefrina (adrenalina) 1:1000 (1 mg/ml) para inyección IM 0.01 mg/kg, máximo 0.5 mg
(adulto), 0.3 mg (niños)
Segunda línea
Antihistamínico H1 en infusión intravenosa (clorfenamina 10 mg (adulto), 2.5-5 mg (niño) o
difenhidramina 25-50 mg (adulto) (1 mg/kg máximo 50 mg, niños)
B2 adrenérgico agonistas (salbutamol) solución 2.5 mg/3 ml o 5 mg/3 ml (adulto), 2.5 mg/3
ml (niño) nebulizado.
Corticoesteroide intravenoso (hidrocortisona 200 mg adulto y máximo 100 mg en niño o
metilprednisolona 50-100 mg en adulto, 1 mg/kg en niños máximo 50 mg
Antihistamínicos H2 intravenoso (ranitidina, 50 mg adulto o 1mg/kg máximo 50 mg niños)
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44. Reacción adversa a
fármacos
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45. Reacción adversa
a fármacos
urticaria
Enfermedad del
suero
Exantema
morbiliforme
DRESS
Síndrome de
Steven Johnson
Necrolisis
epidérmica
tóxica
Noguera-Morel et al. Cutaneous Drug Reactions in
Children. Pediatr Clin N Am 61 (2014) 403–426
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46. Noguera-Morel et al. Cutaneous Drug Reactions in Children. Pediatr Clin N Am 61 (2014) 403–426
Dra. de Lira
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47. Noguera-Morel et al. Cutaneous Drug Reactions in Children. Pediatr Clin N Am 61 (2014) 403–426
Reacción adversa a fármacos
• En casos de reacciones a fármacos moderadas a
graves, los corticoesteroides son de utilidad a dosis
de 1 mg/kg/día hasta resolución de síntomas con
una disminución paulatina de la dosis.
• Se recomienda además el uso de bolos de
metilprednisolona a 30 mg/kg/día.
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48. Dermatitis atópica
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49. Tratamiento de dermatitis atópica
Por cada fase se dan las opciones terapéuticas.
Agregar antisépticos/antibióticos en caso de infección
Considerar apego y diagnóstico sin tratamiento no es efectivo.
GRAVE: SCORAD > 50/ o eccema persistente
Hospitalización, inmunosupresores sistémicos, ciclo corto de
esteroides, metotrexato, azatioprina, ciclosporina
MODERADO: SCORAD 25-50/ o eccema actualmente
Tratamiento proactivo con tacrolimus tópico o
esteroides clases II o III, lienzos húmedos, terapia UV
LEVE: SCORAD <25 o eccema transitorio
Tratamiento reactivo con glucocorticoides tópicos o inhibidores de
calcineurina, antisépticos
Tratamiento inicial/básico:
Programas educativos, emolientes, baños de aceite, evitar alérgenos.
Traducción de: ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic
dermatitis in adult and paediatric patients JEADV 2016, 30, 729–747
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50. Uso de corticoesteroides
• El uso de medicamentos inmunosupresores debe ser
reservado para algunos casos graves.
• Corticoesteroides:
• Inicio de acción rápido.
• Numeroso efectos secundarios a largo plazo.
• Prednisolona a 0.5 mg/kg/día durante 1-2 semanas con
disminución de dosis en 1 mes.
ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult
and paediatric patients JEADV 2016, 30, 729–747
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51. • Se recomienda un esquema con dosis completa
durante 5-7 días y posteriormente la mitad de la
dosis nuevamente por 7 días para finalizar durante
3 días más y suspender.
• Sin embargo, no hay forma estandarizada para la
disminución de dosis de esteroides.
Sánchez J et al. Atopic Dermatitis Guideline. Revista Alergia México. Volumen 61 Nº 3 Julio-Septiembre 2014
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52. Corticoesteroides tópicos
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53. Corticoesteroides tópicos (TCS)
• Presentan efectividad en padecimientos cutáneos,
inmunológicos con hiperproliferación e
inflamación.
• Son la opción de tratamiento más utilizada en
pacientes con dermatitis atópica de acuerdo a las
necesidades de la piel (prurito, insomnio y
exacerbaciones).
ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult
and paediatric patients JEADV 2016, 30, 729–747
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54. • Para el tratamiento de exacerbaciones de
dermatitis atópica, el tratamiento con TCS una vez
al día es suficiente.
• En enfermedad leve dos a tres veces por semana +
emolientes, generalmente permite un buen
mantenimiento con valores de SCORAD debajo de
15-20.
ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult
and paediatric patients JEADV 2016, 30, 729–747
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55. Tratamiento proactivo
• El tratamiento tópico antiinflamatorio (clases II y III
de Niedner) es dos veces por semana en las áreas
previamente afectadas.
• Es iniciada solamente después de que las lesiones
han sido tratadas con éxito, además de los
emolientes aplicados diariamente tanto en piel
afectada como sana.
ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult
and paediatric patients JEADV 2016, 30, 729–747
Dra. de Lira
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56. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult
and paediatric patients JEADV 2016, 30, 729–747
Grado de potencia
Clasificación *Muy alta alta media baja
Americana I II III IV V VI VII
Niedner IV III II I
Propionato
de
clobetasol
0.05% loción
Mometasona 0.1%
unguento
Fluocinonide 0.05%
crema
Triamcinolona 0.1%
Fluocinolona
0.025% ungüento
Desonide
0.05%
Hidrocortisona
0.1%
Hidrocortisona
0.5% crema
Sistema de clasificación de
esteroides
*Muy alta potencia (grupo IV) no están recomendados para el
tratamiento de AD, especialmente en niños.
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57. Ferrence et al. Choosing Topical Corticosteroids. American Family Physician. January 15, 2009. Volume 79, Number 2.
Sistema de clasificación de esteroides
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58. Tipo de vehículo
ungüento Mayor humectación y oclusión = absorción.
Útil en lesiones hiperqueratósicas y con xerosis.
No se recomienda en pliegues o sitios con abundante
vello maceración.
crema Adecuada humectación, cosméticamente aceptable.
Menos potente que ungüento. Uso en pliegues.
loción /gel Contenido de alcohol. Efecto secante. Adecuados para
zonas con abundante vello y gran extensión. Mayor
absorción.
espuma/mousse Uso en piel cabelluda y fácil aplicación.
Ferrence et al. Choosing Topical Corticosteroids. American Family Physician. January 15, 2009. Volume 79, Number 2.
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59. Recomendaciones para la práctica clínica
Recomendación Nivel de
evidencia
Los esteroides tópicos pueden ser utilizados para el
tratamiento de dermatitis atópica, psoriasis, vitiligo,
liquen escleroso y dermatitis aguda por radiación.
C
Los esteroides de potencia muy alta no deben ser
utilizados continuamente > 3 semanas.
C
Los esteroides de potencia baja a alta no deben ser
utilizados continuamente más de 3 meses.
C
Las combinaciones de esteroides tópicos y agentes
antifúngicos deben ser evitados.
C
C = consenso, evidencia orientada a padecimiento, opinión experta o
series de casos.
Ferrence et al. Choosing Topical Corticosteroids. American Family Physician. January 15, 2009. Volume 79, Number 2.
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60. • Los lienzos húmedos diluidos con esteroides tópicos son aplicados hasta
por 14 días (generalmente por 3 días) y son seguros como tratamiento
de invención de crisis.
AD Rescue Wear 2014.
ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric
patients JEADV 2016, 30, 729–747
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61. • En caso de requerir administración de esteroides
tópicos durante más de 3 semanas o 3 meses, se
recomienda la disminución gradual de dosis, con un
periodo de descanso de 7 días antes de iniciar
tratamiento nuevamente.
Ferrence et al. Choosing Topical Corticosteroids. American Family Physician. January 15, 2009. Volume 79, Number 2.
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62. Efectos adversos más frecuentes
Ferrence et al. Choosing Topical Corticosteroids. American Family Physician. January 15, 2009. Volume 79, Number 2.
atrofia cutánea
(más frecuente)
telangiectasias rash
rosácea
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63. Efectos adversos
• Los corticoesteroides sistémicos han sido asociados
con mayor riesgo de fracturas y cataratas. En uso
continuo, debe estar acompañado del control de
peso, presión arterial, glucosa y densidad ósea en
niños.
K.F. Chung et al. ERS/ATS Guidelines on Severe Asthma. 2014
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64. Tejido Efectos secundarios
suprarrenal Supresión de la función fisiológica. Atrofia de la glándula
y síndrome de Cushing.
Sistema inmune Amplia inmunosupresión. Activación de infecciones
latentes.
Metabolismo de hidratos de carbono Hiperglucemia y diabetes mellitus.
Gastrointestinal Sangrado gastrointestinal, pancreatitis y úlcera péptica.
Musculo-esquelética Osteoporosis, necrosis ósea, atrofia muscular y retraso
en crecimiento longitudinal del hueso.
Cardiovascular Dislipidemia, HTA, trombosis, vasculitis
Tegumentos Atrofia cutánea, retraso en cicatrización de heridas,
eritema, hipertricosis, petequias, acné, estrías y
telangiectasias
SNC Cambios en conducta, aprendizaje, memoria y humor.
Ojos Cataratas, glaucoma, exoftalmos
Riñon Aumento de retención de Na y excreción de K.
Efectos secundarios específicos en varios tejidos derivados de tratamiento
prolongado con altas dosis corticoides.
Galofre JC Rev Med Univ Navarra/vol 53, nº1, 2009, 9-18
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65. Conclusión
• Los corticoesteroides representan una alternativa
de tratamiento para casos con pobre respuesta a
los fármacos tradicionales o exacerbaciones sin
embargo no se recomienda su uso prolongado por
el riesgo de efectos adversos.
Dra. de Lira
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66. Conclusión personal
• El uso de corticoesteroides en las enfermedades
atópicas ha representando un impacto en la calidad
de vida de los pacientes con disminución en
internamientos, control de exacerbaciones y
recaídas.
• Las guías internacionales recomiendan el uso de
esteroides durante ciclos cortos previniendo la
aparición de efectos adversos.
Dra. de Lira
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67. Bibliografía
• Alangari et al. Corticosteroids in the treatment of acute asthma. Annals
of Thoracic Medicine - Vol 9, Issue 4, October-December 2014
• Crespo et al. Archivos de Investigación Pediátrica de México. Vol. 1 No 3
Octubre/Diciembre 1998
• Galofre JC Rev Med Univ Navarra/vol 53, nº1, 2009, 9-18
• Larenas-Linnemann D y col. Guía Mexicana para el Diagnóstico y el
Tratamiento de la Urticaria. Revista Alergia México. 2014
• Corticoesteroides sistémicos y tópicos. Revista Ecuatoriana de
Dermatologia. Vol 1 Junio 2004
• Annals of Thoracic Medicine - Vol 9, Issue 4, October-December 2014
• GINA 2016 Global Initiative for Asthma
• Fabbri et al. Annals of Emergency Medicine, Volume 66, no. 4s : October
2015
Dra. de Lira
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68. Bibliografía
• Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma. ARIA 2008 Update
• Hissaria et al. Short course of systemic corticosteroids in sinonasal
polyps: A double blinda, randomized, placebo controlled trial with
evaluation of outcome measures. J Allergy Clin Immunol 2006;118:128-
33.)
• Consenso Europeo sobre Rinosinusitis y Pólipos Nasales (EPOS) 2007
• Sánchez-Borges et al. Diagnosis and Treatment of Urticaria and
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Dra. de Lira
CRAIC Mty