Terapéutica de los glucocorticoides

Dr. PALMEROS RODRIGUEZ MARIO ALEJANDRO
Alumnos:
o Castro Mendoza Evelin Samantha
o Estrada Hernández Karla
o Tellez Castilla Oscar
TERAPÉUTICA MÉDICA
HOSPITAL GENERAL ISSSTE TACUBA

Variedad de hormonas del grupo de esteroides y sus derivados,
producido por la corteza de las glándulas suprarrenales
Velázquez, farmacología básica y clínica / directores Pedro Lorenzo Fernández (y cinco más) Edición Ciudad de México ; España. Editorial Medica Panamericana, 2017.
Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006.

Poseen la misma estructura básica:
3 anillos hexanos , uno pentano, la potencia dependerá de los radicales que presente entre ellos por grupos amino, carboxilo,
fosfatos, etc.

o→CORTISOL
oCortisona análogo cortisol
oFluticasona
oMometasona
oPrednisona
oPrednisolona
oMetilprednisolona * Rápida
oTriamcilonona
o Betametasona
o Dexametasona
oFludrocortisona
oHidrocortisona
Acción prolongada (+36)
Alta potencia
Inicio rápido
Acción intermedia (12-36)
Potencia intermedia
Inicio medio
Acción corta (8-12)
Baja potencia
Inicio rápido
Acción intermedia (12-36)
Velázquez, farmacología básica y clínica / directores Pedro Lorenzo Fernández (y cinco más)
Edición Ciudad de México ; España. Editorial Medica Panamericana, 2017.
Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases
farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006.

Antinflamatorios e inmunosupresores
Cascada de inflamación → Respuesta a una lesión→
Mediadores Químicos →Potenciar y desencadenar la
exacerbación del proceso inflamatorio
Corticoesteroides lo que hacen es Inhibir esa exacerbación:
• Bloqueando la forfolipasa A2 evitando que se vaya a COX1 y
COX2 (lo que llevaría a producir prostaglandinas = ↑
proceso inflamatorio)
• Inhibir Citoquinas (IL1,TNF, ICAM,VCAM,PAF)
• Bloqueando células directamente: evitando que maduren o
que se especialice para defender el cuerpo

• EFECTOS METABÓLICOS
- Aumento de la síntesis hepática de glucógeno y glucosa .
- Disminución del metabolismo de glucosa en numerosos tejidos.
-Movilización de ácidos grasos y proteínas.
• EFECTOS CARDIOVASCULARES Y RENALES
-Retención de sodio y agua (aldosteronal)
-Aumento del retorno venoso.
-Los glucocorticoides aumentan la tasa de filtración glomerular y el
flujo renal.
-Aumentan la excreción rena l de calcio.
Resultado: hipertensión arterial.
• SISTEMA NERVIOSO
-En tratamiento de sustitución, mejora del estado de ánimo.
-Cambios conductuales, euforia, insomnio.
• MÚSCULO Y HUESO
- Pérdida de masa muscular y ósea.
• OTRAS HORMONAS
-Interfieren en la secreción de GH en niños.

• Descompensación Asma, EPOC
• Anafilaxia, Autoinmunes Activa
• Shock, ADRS, Edema Cerebral
• Enfermedades Reumáticas
• Enfermedades Respiratorias
• Enfermedades Alérgicas
• Transplantes, Neoplasias
Remplazo –Antiinflamatorio- Inmunosupresor
La maduración del pulmón en
amenazas de parto prematuro:
Betametasona o Dexametasona

• Dermatológicas: Acné ,hipersensibilidad
• Musculares: atrofia, osteoporosis
• Inmuno: riesgo de Infecciones, Leucopenia
• Metabólicas: hipocalcemia , Cetoacidosis, Cetoacidosis, Retención Hídrica
• CVS: Empeora la ICC, HTA, arritmias
Dosis- tiempo (a mayor dosis mayor efecto adverso)(a mayor tiempo más efecto adverso )
Síndrome de Cushing
Síndrome de abstinencia o efecto de rebote

• Diabéticos descontrolados
• Glaucoma A. y C.
• Osteoporosis
• Osteomalasia
• Alt psiquiátricas (Depresión, etc)
• Uso continuo con Vacunas (BCG, etc) *8 semanas antes y 2
después
• Enf. Virales
• Ulceras gástrica y duodenales

• AINES: Potencia efecto gastro-lesivo
• IECA/ ARA2: Inhibidos por los corticoides
• AntiHTA y AntiDM: Disminuyen su efecto
• Heparina y anticoagulantes: Potencian su acción
• Diuréticos: Mayor perdida K
• Anticonceptivo, estrógenos, Adrenalina, B2 agonistas: +efecto

Potencia de los corticoesteroides

Acción Corta
GLUCOCORTICOIDES

Para AGUDOS y URGENTES
Acción
corta/inicio
rápido
A
• VO: Buena
• VP: Buena
• TOP: Baja
• CORTISONA VO
D
• 90% UPP
• Distribución extensa
• DISTRIBUYE, LECHE
MATERNA Y
ATRAVIESA
PLACENTA
M
• Hígado
E
• Renal
• T1/2 8-12hrs
D:riñones, los intestinos, la piel, el hígado y músculo
VT largo de la zona de aplicación, pero sólo pasan poco a
circulación

Fármaco V ½ Parenteral Oral Tópica
Cortisol /
Hidrocortisona
8-12 h Crisis Anafilaxia (2)
Broncoespasmo (2)
Rechazo Trasplante
Insuf. adrenocortical
Artritis reumatoide
Tendinitis
Coma Mixedematoso
Insuf. Adrenocortical
Rechazo Trasplante
Colitis ulcerosa
Dermatitis exfoliativas
Pénfigo

Fármaco Indicación Dosis Datos/Notas
Hidrocortisona/
cortisona
Terapia de remplazo
Insuficiencia suprarenal
Vía oral
30 mg/24h, en dos dosis, 20 mg mañana y 10
mg tarde
Aunque hay otros glucocorticoides (no fisiológicos, son algunas veces usados)
La hidrocortisona o la cortisona se prefieren usar para terapia de remplazo
Consejo: Dos tercios de dosis en la mañna y un tercio en la noche
Dosis inicial: 20-240 mg/24h según la enfermedad, la gravedad del progreso y la respuesta del
paciente. La dosis de mantenimiento será la mínima dosis capz de controlar la sintomatología.
Reducción gradual
Ancianos: Supervisión
Niños: retraso en crecimiento
VP: tto. Dura >15 días no suspender brusco
VP: Admnits. IM , IV lento, gota a gota, en infusión continua mezclada con soluciones para infución
Vía parenteral
Adultos:
Dosis inicial: Según la enfermedad, la gravedad
del progreso y la respuesta del paciente: 100-
200 mg/24h, dividida en varias dosis, ↑
situaciones de urgencia hasta 50-100 mg/kg no
sobrepasando los 6g/h
Articulaciones grandes: 25mg
Articulaciones pequeñas: 10 mg
Bursas serosas: 25-37.5 mg
Vainas tendinosas: 5-12.5 mg
Infiltración de tejidos blandos:25-50mg
Tendinitis
Artritis reumatoide, etc
Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006./APP iDoctus

Hidrocortisona Dermatitis, pénfigo, dermatitis
atópica, vitíligo, psoriasis, etc
Adulto: Fina película zona 1 a 2 veces al día severo: 3 a 4 veces al día Mejoría: 1
veces al día
Niños>= 12 años 1 o 2 veces al día Severo: hidro o acetato 3 o 4 veces al día
Niños<12 años: 1 a 2 veces al día (dermatitis por pañal hasta 5-7 días) y es al 1%)
Los esteroides flurinados tienen mejor
penetración en la piel que la hidrocortisona
Crisis Anafilaxia (2)
Broncoespasmo (2)
VO: LEVES O ESTABILIZADAS
Adultos: 20 a 240 mg (base) / día PO, dada en 2-4 dosis divididas.
Niños: 2-8 mg (base) / kg / día PO o 60 a 240 mg / m2 / día PO, dados en 3-4
dosis divididas.
VP: URGENCIA O SEVERAS
Adultos: 100-500 mg IM o IV. Repetir dosis a los 2, 4 o 6 intervalos de una hora.
Niños: 0,666-4 mg (base) / kg / día IM o IV, o 20-120 mg (base) / m2 / día,
administradas cada 12-24 horas
Colitis ulcerosa
(ESTOMATOLOGICO)
Adu,ltos y >12años: 1 comprimido /6-8 hrs Máximo 4 comprimidos /24h
Niños: NOMUSAR

Disminuye inflamación mediante la supresión de los
PMN y disminución de la permeabilidad capilar.
Suprime la función adrenal a dosis altas
Suprime el sistema inmunológico, mediante la
reducción de la actividad y volumen linfático.
Efectos antitumorales: inhibición del transporte de la
glucosa. La fosforilación o la inducción a muerte
celular en linfocitos inmaduros
Efectos antimimeticos por bloqueo de la inervación
cerebral del centro emético a través de la inhibicón de
la sintesís de prostaglandinas
-Glucocorticoide
-Antiinflamatorio
esteroideo
-Sintético
-Acción intermedia
-Vía Oral
Sus efectos se producen en las células blanco por interacción con un receptor intracelular
específico; este complejo es translocado al núcleo, donde se une al DNA y estimula la
transcripción del RNAm que codifica la síntesis proteínica, o de enzimas específicas, a las que
se deben sus efectos.
A través de la síntesis de macrocortina, inhibe la actividad de la fosfolipasa A2 y, por
consiguiente, disminuye la liberación de ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de las
membranas celulares, cuya acción impide la formación de prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos
Dr. Juan Carlos Rodriguez Martínez, Dra. Maribel Gómez (2011). VADEMECUM FARMACOLOGICO ECUATORIANO (Ed 2011-2012), Ecuador: EDIMEDSA S.A

Farmacocinética Indicaciones Dosis Contraindicaciones Reacciones Adversas
Cp Max: 1-2 h
T1/2: 72-48h
Metabolismo hepático
Eliminación Orina
-Enfermedades autoinmunes
-Asma
- Prevención y rechazo de órganos
-Enfermedades renales
-Enfermedad de Crohn o Still
- Enfermedades del colágeno.
- Carditis reumática.
- Síndrome nefrótico.
- Alteraciones cutáneas.
- Colitis ulcerosa.
- Trombocitopenia.
- Trasplante de órganos.
- Exacerbaciones agudas de asma.
- Exacerbaciones agudas de esclerosis
múltiple.
- Terapia auxiliar para neumonía por
Pneumocistis cari
-Problemas de oido medio e interno
El régimen posológico varía y se debe
determinar individualmente de acuerdo
con la enfermedad específica su
gravedad y la respuesta del paciente.
Presentaciones:
-Comprimidos
-Tabletas
-Suspensión
La PREDNISONA está contraindicada
cuando existe.
-Hipersensibilidad al principio activo -
-Tuberculosis activa
-Diabetes mellitas
-Infección activa
-Úlcera péptica
-Crisis hipertensiva
-Hemorragia activa del tubo digestivo.
• Fluidos y Electrolitos (Edema e
Hipertensión)
• Osteomusculares (Mialgias y
Osteoporosis)
• Articulares (Artralgias, Miopatías)
• Digestivos (Ulcera Péptica)
• Dermatológicos (Mala Cicatrización
de Heridas)
• Neurológicos
• Endocrinos (Irregularidad en la
Menstruación, Síndrome de Cushing)
• Oftálmicos (Conjuntivitis, Glaucoma,
Cataratas)
• Metabólicos (Hiperglucemia,
Glucosuria)
• Psiquiátricos (Alteraciones del
Comportamiento)

La prednisolona es la forma metabólicamente activada de la prednisona, activación que tiene
lugar en el hígado. La prednisolona y sus derivados tienen poca actividad mineralcorticoide y
por tanto no son útiles para el tratamiento de una insuficiencia adrenal.
Cp Max: 1-2 h
T1/2: 16-36h
Metabolismo hepático
Eliminación Orina
-Desórdenes oftálmicos (conjuntivitis alérgica, úlcera córnea marginal alérgica,
corioretinitis, coroiditis, ciclitis, endoftalmitis, oftalmopatía de Graves, iritis, queratitis
inespecífica, etc)
-Insuficiencia adrenocortical primaria (Enfermedad de Addison) o secundaria
-tiroiditis no supurativas
-Adyuvante en enfermedades reumáticas
-Mantenimiento en la carditis reumática, dermatomiosis sistémica, lupus sistémicos
y otras enfermedades del tejido conjuntivo:
-Desórdenes dermatológicos que responden a los corticosteroides
-Tratamiento de algunos desórdenes pulmonares específicos como el hemangioma
obstructivo de las vías respiratorias, la neumonitis por aspiración, enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas, síndrome de Loeffler, edema pulmonar no
cardiogénico o para la profilaxis del broncoespasmo
-enf. inflamatorias y autoinmunes en ads. y niños ≥ 1 mes: asma bronquial,
alteraciones alérgicas e inflamatorias, artritis reumatoide y otras colagenopatías,
dermatitis y dermatosis (eczema subagudo y crónico, psoriasis, pénfigo, etc.).
El régimen posológico varía
y se debe determinar
individualmente de
acuerdo con la enfermedad
específica su gravedad y la
respuesta del paciente.
-Hipersensibilidad al principio
activa Tuberculosis activa
-Diabetes mellitas
-Infección activa
-Úlcera péptica
-Hemorragia activa del tubo
digestivo.
-Embarazo y lactancia
• Fluidos y Electrolitos (Edema
e Hipertensión)
• Osteomusculares (Mialgias y Osteo
porosis)
• Articulares (Artralgias, Miopatías
de Heridas)
• Neurológicos
• Endocrinos (Irregularidad en la Me
nstruación, Síndrome de Cushing)
• Oftálmicos (Conjuntivitis,
Glaucoma, Cataratas)
• Metabólicos (Hiperglucemia, Glucos
uria)
• Psiquiátricos (Alteraciones del Com
portamiento)

• Corticoesteroide sintético
• Glucocorticoide halogenado
• De potencia media
• Antiinflamatorio local
Farmacocinética Indicaciones Contraindicaciones Reacciones adversas
• Bd: 30%
• UPP:91%
• Metabolismo: hepático --
> P450 3A4
• Excreción: heces
• Eliminación: 7-8h
Asma bronquial
EPOC
Alergia etacional
Hipersensibilidad • Candidiasis
• Orofaríngea
• Cefalea
• Ronquera
• irritación de garganta
• contusiones.
• En EPOC: neumonía y
bronquitis.
Dosis
Adultos: 100 a 1000 µg cada 12
horas, de acuerdo a la gravedad
del padecimiento
Niños mayores de 4 años: 50 a
100 µg cada 12 horas.

oLigera actividad mineralcorticoide, no es útil en el tratamiento de la insuficiencia adrenal a menos que se añada al
mismo tiempo un mineralcorticoide. La triamcinolona se utiliza por vía oral, parenteral, tópica y aerosol.
A
• VO: Buena
• TOP: Baja
• Absorbe algo del
fármco en inhalación
D
• MAL UPP
MATERNA Y
ATRAVIESA
PLACENTA
M
• Hígado
• PIEL TOP
E
• Renal
• T1/2: 12-36hrs
Cuando se inhala, la triamcinolona se deposita en la boca y garganta, parte en la
tráquea y el resto en las porciones hiliares del pulmón.
Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases
farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006./APP
iDoctus

TRIAMCINOLONA Prevención del
broncoespasmo
Tto mantenimiento en
enfermos que necesita
corticosteroides para el
control del asma bronquial
Administración por inhalación
Adultos: inicialmente dos inhalaciones de 200 µg
(dos pulsaciones de un aerosol dosificador) 3 o 4
veces al día.*
Niños de 6 a 12 años: entre 200 y 400 µg (2ó4
inhalaciones del aerosol dosificador). No deben
sobrepasarse las 12 inhalaciones al día)
Niños de < 6 años: no se han evaluado la
seguridad y eficacia de la triamcinolona en
aerosol.
Adultos y adolescentes de > 12 años: inicialmente
2 pulverizaciones de 55 µg en cada una de las
fosas nasales dos veces al día (220 µg). +
Niños de 6 a 12 años: 2 pulverizaciones de 55 µg
en cada una de los fosas nasales 2 veces al día
(total 220 µg).
*En el caso de un asma muy severo, estas dosis de pueden aumentar hasta 16 dosificaciones del
aerosol al día, repartidas en 4 inhalaciones. Se deben ajustar individualmente las dosis de
mantenimiento para cada paciente que pueden ser distribuidas en 2 inhalaciones al día
+Estas dosis se pueden aumentar hasta un total de 440 µg/día administradas de una vez (4
pulverizaciones en cada fosa nasal)
Estas dosis se deben reducir hasta alcanzar el máximo efecto con las dosis mínimas
Los efectos máximos se obtienen a la semana de iniciar el tratamiento
Síntomas de la rinitis
alérgica estacional

-Glucocorticoide sintético
-Inmunosupresor
-Antiinflamatorio
-Actividad mineralocorticoide
-Vía Oral
-Preparaciones tópicas
-Inyectables
-Preparaciones oftalmicas
-Aereosoles
o Reducen la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los
leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados,
interfiriendo con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares y reduciendo
la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del
edema.
o Reduce la concentración de los componentes del complemento, inhibiendo la
liberación de histamina y cininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso..
o
o Los efectos anti-inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos
sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2.

Cp Max: 1-2 h
T1/2: 35-45 h
Metabolismo
sitemico hepático
Metabolismo tópico en
la piel
Eliminación Orina
-Profilaxis de la formación de membranas hialias en los niños prematuros
-Tratamiento de la enfermedad injerto frente a huesped
-Tratamiento de la tiroiditis no supurativa
-Tratamento de las exacerbaciones agudas a la esclerosis múltiple
-Tratamiento paliativo de las leucemias agudas, de los linformas, enfermedad de
Hodgkin y mieloma múltiple
-Mantenimiento en casos de carditis reumática, polimiositis, lupus eritematosos
sistémico, poliarteritis nudosa, enfermedades mixtas del tejido conjuntivo o
vasculitis
-Tratamiento de enfermedades oftálmicas que responden a los corticoides
(conjuntivitis alérgica, inflamación del segmento anterior, corioretinitis, conjuntivitis,
endoftalmitis, oftalmopatía de Graves, iritis, queratitis, uveitis, etc)
Tratamiento de enfermedades hematológicas incluyendo la púrpura
trombocitopénica idiopática, anemia hemolítica, eritroblastopenia, anemia
hipoplásica congénita:
-Tuberculosis
-enf. inflamatorias y autoinmunes en ads. y niños:, alteraciones alérgicas e
inflamatorias, artritis reumatoide y otras colagenopatías, dermatitis y dermatosis
(eczema subagudo y crónico, psoriasis, pénfigo, etc.).
El régimen posológico varía
y se debe determinar
individualmente de
acuerdo con la enfermedad
específica su gravedad y la
respuesta del paciente.
-Hipersensibilidad al principio
activa
-Diabetes mellitas(vigilancia
medica)
-Infección activa
-Úlcera péptica
-Hemorragia activa del tubo
digestivo.
-Embarazo y lactancia
• Fluidos y Electrolitos (Edema
e Hipertensión) • Osteomusculares (
Mialgias y Osteoporosis)
• Articulares (Artralgias, Miopatías
de Heridas) • Neurológicos Endocri
nos (Irregularidad en la Menstruación
, Síndrome de Cushing)
• Oftálmicos (Conjuntivitis,
Glaucoma, Cataratas)
• Metabólicos (Hiperglucemia, Glucos
uria) • Psiquiátricos (Alteraciones de
l Comportamiento)
Efectos tópicos: los preparados
tópicos de betametasona pueden
estar asociados a reacciones adversas
locales como rash acneiforme,
dermatitis de contacto, foliculitis,
hipertricosis, irritación, miliaria,
dermatitis perioral, prurito, atrofia de
la piel, hipopigmentación, estrías y
xerosis.

• Glucocorticoide sintético.
• Corticoide fluorado
• 25-30 veces más potente que el
cortisol.
• Antiinflamatorio e inmunosupresor
• ACCIÓN PROLONGADA
• Atraviesa BHE
• Carece de propiedades
mineralocorticoides
Por su acción de glucocorticoide:
✓ Aumenta gluconeogenesis
✓ Disminuye el uso periférico
de glucosa
✓ Almacenamiento de
carbohidratos en forma de
glucógeno en hígado.
Su acción sobre el
metabolismo de lípidos
✓ Lipólisis
✓ Redistribución de acidos
grasos del tejido adiposo
Su acción sobre el
metabolismo de proteinas
✓ aumento del
catabolismo proteínico
originando un balance
negativo de nitrógeno.
oInduce la síntesis de
macrocortina
oLa cual inhibe a la
fosfolipasa A2
oInhibe sintesis de
prostaglandinas, tromboxan
os y leucotrienos
oSuprime la migración leucocitaria
oEstabiliza la membrana liposómica
oReduce la actividad de los fibroblastos
oRevierte los efectos capilares de la
histamina e inhibe la formación de
anticuerpos

Farmacocinética Indicaciones Dosis Contraindicaciones Reacciones adversas
• CpMax: 1-2 horas
• T1/2: 36-72 horas
• Bd: 50-80%
• UPP: 70 %
• Metabolismo hepático
• Eliminación: orina
• Edema cerebral
• osteoartritis
postraumática
• sinovitis de osteoartritis
• artritis reumatoide
• artritis juvenil reuma-
toide
• bursitis aguda y
subaguda
• Epicondilitis
• tendosinovitis aguda no
específica
• artritis aguda de gota
• artritis psoriásica
• espondilitis anquilosada.
• lupus eritematoso
diseminado,
• carditis reumática aguda.
• Pénfigo
• eritema severo
multiforme (síndrome
Stevens-Johnson)
• dermatitis exfoliativa,
herpetiforme, seborreica
severa
• psoriasis severa
• condiciones alérgicas
severas.
• Asma bronquial
• manejo paliativo de
leucemias y linfomas en
adultos, leucemia aguda
infantil.
por vía intramuscular o
intravenosa, es de 1 a
5 ml (4 a 20 mg),
dependiendo de la
severidad del caso.
Después de la mejoría
inicial, dosis únicas
de 0.5 a 1 ml (de 2 a
4 mg)
*reducir la dosis en
forma gradual para
evitar una insuficiencia
adrenocortical
• Hipersensibilidad
• Infecciones sistémicas
• calcificación periarticular
• osteonecrosis avascular
• rotura de un tendón
• enfermedad de Charcot
• úlcera de estómago
• úlcera duodenal,
• vacunación con vacunas vivas
durante el tto. con dosis
elevadas.
• Leucocitosis
• Sx de cushing
• alteraciones de la conducta,.
• Nerviosismo
• Insomnio
• variación del estado de ánimo
• Glaucoma
Presentación
• Solución inyectable
• Tabletas
• Gotas oftálmicas

• Adrenocorticoide
• Sintético
• Ester halogenado
• Antiinflamatorios, Inmunosupresor Y
Antiproliferativo
• Tiene menor incidencia de efectos
adversos que otros corticosteroides.
• Acción prolongada
Farmacocinética Indicaciones Contraindicaciones
• Bd: 0.7%
• UPP: 98-99%
• T1/2: 35-54 h
• CpMax: 2hr
• Tratamiento sintomático de rinitis alérgica
estacional o perenne en ads. y niños ≥ 3
años.
• Tratamiento de pólipos nasales en pacientes
≥ 18 años.
• Hipersensibilidad, infección
nasal no tratada (herpes
simplex, cirugía reciente o
traumatismo nasa).
Dosis
• 100 mcg en cada orificio nasal 1 vez/día;
• mantenimiento: 50 mcg en cada orificio
nasal.
• Máx.: 200 mcg en cada orificio nasal 1
vez/día y reducir dosis tras control de
síntomas.
Reacciones adversas
• Faringitis
• infección del tracto
respiratorio superior
• Cefalea
• Epistaxis
• Ardor
• irritación y ulceración nasal
• irritación de garganta.

• Potente actividad mineralocorticoide
• Las acciones farmacológicas son similares a las de la aldosterona
• La fludrocortisona se utiliza como terapia de remplazo de mineralocorticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal
y síndrome adrenogénito de pérdida de sal.
A
• VO: Rápida GI
D
• BIEN UPP
MATERNA Y
ATRAVIESA
PLACENTA
M
• Hígado
E
• Renal
• T1/2: 12-36hrs

Fludrocortisona Insuficiencia suprarrenal
primaria y secundaria en la
enfermedad de Addison y la
pérdida de sal síndrome
adrenogenital
Administración oral:
Adultos: como suplemento a la hidrocortisona o la
cortisona, 0,1-0,2 mg una vez al día. +
Niños y bebés: como suplemento a la hidrocortisona
o la cortisona, 0,05-0,1 mg una vez al día,
ocasionalmente se han usado dosis mayores de 0,2
mg / día.
La dosis depende de la severidad de la enfermedad y de la respuesta del paciente.
+Un aumento en la hipertensión puede requerir la reducción de la dosis.
Ancianos: dosis de adultos, los ancianos suelen tolerar bien este fármaco
tratamiento de la
hipotensión ortostática
Para los pacientes diabéticos con hipotensión postural
:
Adultos: 0.1-0.4 mg PO una vez al día
Para la hipotensión postural secundaria al tratamiento
con levodopa
Adultos:0,05-0,2 mg PO una vez al día.
Límites máximos de dosis:
• Adultos: 0,4 mg / día PO.
• Ancianos: 0.2 mg / día PO.
• Adolescentes: 0.2 mg / día PO.
• Niños: 0,2 mg / día PO.
• Bebés: 0,1 mg / día PO.

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