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1. URGENCIAS
DERIVADAS DEL
USO INDEBIDO
DE ALCOHOL
___________________________________
Medicina Familiar y Comunitaria
Hospital Universitario Miguel Servet
Sector II. Zaragoza
José Manuel Ballesta
María Ramos Cáceres

2. 2
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………………………………3
2. EPIDEMIOLOGÍA…………………………………………………………………………………………………..7
3. CONCETO DE INTOXICACIÓN ETÍLICA…………………………………………………………………..9
4. CLÍNICA……………………………………………………………………………………………………………….9
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS……………………………………………………………………………10
6. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA………………………………………………………10
7. COMPLICACIONES DERIVADAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL……………………………….11
 Cetoacidosis Alcohólica……………………………………………………………11
 Encefalopatía de Wernicke………………………………………………………13
 Neuropatía periférica………………………………………………………………17
 Degeneración cerebelosa………………………………………………………..17
 Síndrome de abstinencia…………………………………………………………17
8. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………………………………..21

3. 3
INTRODUCCIÓN
Adicción es una palabra que viene del Latin addictus (participio pasado de addicere =
asignado = Esclavo por deudas fue un personaje de la antigua Roma, caracterizado
por su habilidad para gastar rápidamente el dinero que le prestaban sus acreedores.
Así las cosas, y dado que su capacidad para gastar superaba su habilidad para ahorrar,
addictus pasó a usarse para definir el comportamiento de aquellos que sienten una
necesidad compulsiva por consumir un bien concreto.
Hoy en día en nuestra cultura actual la palabra adicción es consecuencia directa del
consumo excesivo (compulsión) obteniendo como respuesta la satisfacción inmediata
(placer). El fácil acceso al consumismo (en internet todo está al alcance de todos) hace
que sea más fácil empezar y perpetuar las adicciones, estando todo ello encaminado
hacia la dependencia. EJEMPLOS de las consecuencias CON IMÁGENES (ADICTOS AL
JUEGO, VIEDO JUEGOS, INTERNET, SEXO, DROGAS, ALCOHOL…)
Según la DMS-5, la “dependencia física” la entienden como “un estado de adaptación,
que se manifiesta para cada tipo de droga, por un síndrome de abstinencia que se
puede producir por un cese abrupto, reducción rápida de la dosis, disminución de los
niveles de la droga en sangre y/o administración de un antagonista” y la “adicción”
como “una enfermedad primaria, crónica y neurobiológica con factores genéticos,
psicosociales y ambientales que influyen en sus manifestaciones. Se caracteriza por
conductas que incluyen uno o más de los problemas en el control en el uso de drogas,
uso compulsivo, uso continuado a pesar del daño y craving”.
En cuanto al tema de las drogas, el DSM-5 ha supuesto cambios significativos en
relación a la DSM-4. El cambio sin duda más relevante es la desaparición de las
categorías de “abuso” y “dependencia”, que eran mutuamente excluyentes en las
anteriores versiones del DSM (el abuso no condicionaba la libertad, mientras la
dependencia condicionaba la libertad de la persona) pasando a una conceptualización
dimensional donde existe una única dimensión subyacente a los trastornos por
consumo de sustancias.
Para establecer ese diagnóstico es necesario, como mínimo, cumplir dos ítems de los
11 propuestos.

4. 4
También se advierte la dimensionalidad al tratar la severidad del cuadro,
estableciendo un continuum de leve (dos o más síntomas), moderado (cuatro o cinco
síntomas) y grave (más de seis síntomas).
Podemos encontrar dos grandes grupos: los trastornos relacionados con sustancias,
que incluyen los trastornos por consumo de sustancias (diez clases de sustancias,
excepto la cafeína), y los trastornos inducidos por sustancias que a su vez quedan
divididos en intoxicación, abstinencia y trastornos mentales inducidos por sustancias; y
el otro grupo que es el ya aludido de juego patológico, que aparece dentro del epígrafe
Trastornos no relacionados con sustancias. Excluye otras adicciones
comportamentales, como el trastorno de juego por Internet, ya que necesita de más
investigación y aparece en el apartado de afecciones que necesitan más estudio.
Centrándonos en los trastornos por consumo de sustancia, cabe preguntarnos por qué
el cerebro es adicto a sustancias que sabemos que son dañinas para nuestro cuerpo.
Esto es debido a la respuesta satisfactoria y sensación de bienestar que se obtiene al
consumir este tipo de sustancias, aunque esto viene condicionado por los factores
psicológicos, genéticos y ambientales. Se habla de lo que se conoce como el término
de “cerebro adicto”.
Esto se explica por los diferentes mecanismos que tiene el cerebro de responder al
consumo de diferentes sustancias dando lugar a las compulsiones y el placer. De ello
tiene mucho que ver el aumento de dopamina a nivel del espacio sináptico.

5. 5
La compulsión está determinada por los neurotransmisores de dopamina originadas en
el área tegmental ventral y son conducidas a través de vías neurales a diferentes
puntos (núcleo estriado, corteza prefrontal, amígdala). El placer es estimulado por
otros neurotransmisores en los denominados “puntos calientes” (ventrículo pálido,
núcleo abduccens, corteza orbitofrontal…) del cerebro.
Aquí tenemos varios ejemplos de donde actúan diferentes sustancias aumentado así la
cantidad de dopamina en el espacio sináptico activando las diferentes vías de la
compulsión y el placer.

6. 6
Nos centraremos ahora en concreto en la del alcohol, ya que el alcohol sigue siendo la
sustancia psicoactiva más consumida en nuestro país, y por ello veremos las
consecuencias negativas no tan reconocidas por la población actual, ya que el
consumo de alcohol presenta una importante tolerancia social e incluso de cierto halo
de cualidades positivas (sociabilidad, desinhibición…) Así, sorprende constatar en las
encuestas estatales que ha aumentado la percepción del riesgo de consumir drogas,
excepto para el alcohol. Las consecuencias de este patrón de consumo intensivo son,
como veremos, especialmente peligrosas, dependiendo su gravedad, en buena
medida, de la edad de inicio y de la frecuencia con la que se han producido estos
episodios intensivos de consumo.
La susceptibilidad al daño cerebral relacionado con el alcohol varía de una persona a
otra y responde a diferentes factores. Sabemos que la edad de inicio de consumo es un
factor relevante para el desarrollo de alcoholismo, de modo que quienes comienzan a
beber a los 14 años o antes tienen hasta 4 veces mayor probabilidad de llegar a ser
dependientes del alcohol que quienes comienzan a beber después de los 20 años.
¿Pero la edad de inicio o el patrón de consumo influyen también en el daño cerebral
provocado por el alcohol?
De entre todos los indicadores estudiados los que han mostrado una mayor
correlación con el deterioro neuropsicológico son la frecuencia de episodios de
consumo elevado y una variable relacionada, el número de deprivaciones o
abstinencias vivido.
¿Pueden unos pocos episodios de BD provocar daño cerebral y disfunción cognitiva en
humanos? . En términos de maduración cerebral se considera que la adolescencia
abarca la segunda década de la vida, donde el cerebro adolescente sufre importantes
transformaciones especialmente importantes en el córtex prefrontal (implicado en las
funciones cognitivas más complejas), en la región hipocampal (que juega un papel
primordial en la memoria declarativa y en el aprendizaje espacial), y en áreas de
proyección dopaminérgica (que median los efectos reforzantes del alcohol). Algunos
de estos cambios afectan a los delicados equilibrios formados entre sistemas de
neurotransmisión implicados en el control comportamental y el establecimiento de
conductas adictivas (por ejemplo, los receptores D1 y D2 de la Dopamina se reducen
de forma importante en regiones frontales e incrementan en Núcleo Accumbens, lo
que provoca que al beber sintamos aumento de la Dopamina activando las vías del
placer y de la compulsión).
Los cambios que tienen lugar durante la adolescencia afectan también a la respuesta
del organismo al alcohol, de modo que, por ejemplo, los adolescentes muestran una
relativa insensibilidad a los efectos sedativos y de descoordinación locomotora de esta
sustancia, lo que contribuye a que puedan «aguantar» dosis mayores. Esta
insensibilidad se acompaña, sin embargo, de una mayor susceptibilidad a los efectos
del alcohol sobre la plasticidad cerebral. Es decir, por un lado los adolescentes parecen
menos sensibles a los efectos que suelen contribuir a moderar la ingesta aguda y, por
otro, parecen más susceptibles a los efectos neurotóxicos de la sustancia

7. 7
EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor de 3.3 millones de personas en el mundo mueren cada año por consumo de
alcohol.
El abuso y dependencia de sustancias psicoactivas es una causa frecuentemente de
consulta en servicios de urgencia. En los servicios de urgencia hasta un 27% de los
consultantes declaran haber usado alguna droga y/o alcohol. Muchos de los pacientes
no consultan por problemas adictivos sino por causas traumatológicas, intoxicaciones
y otros.
En España en la actualidad, según la Encuesta Domiciliaria sobre Alcohol y otras
Drogas(EDADES) 2013/2014, las drogas de mayor consumo son el alcohol (78,3% ha
consumido en los últimos doce meses), el tabaco (40,7%) y en tercer lugar los
hipnosedantes (12,2). Según el informe del Plan Nacional sobre Drogas de 2013 se
notificaron 12.037 de episodios de urgencias en los que la historia clínica recogía el
consumo no terapéutico o no médico de alguna droga. De estos, en 5.715 (47,5%) se
encontró relación entre la droga y la urgencia.
Peso de cada sustancia psicoactiva en los episodios de urgencias hospitalarias en
España según la serie histórica 1996-2013 del PNSD
En este marco general, en las últimas décadas se ha ido produciendo un cambio en los
patrones de consumo; al lado de un patrón más tradicional, de consumo diario
asociado en buena medida a la dieta, aumenta la presencia de un patrón que se
concentra en pocas horas o días, más ligado a actividades de ocio y diversión y en el
que las bebidas más habituales suelen ser de alta graduación. Este patrón se asemeja,
cada vez más, al de otros países europeos y muestra sus mismas tendencias: picos de
prevalencia entre los grupos de edad más jóvenes, igualación del consumo entre
sexos, rejuvenecimiento del perfil de bebedores abusivos y escasa percepción del
riesgo que supone esta sustancia. En un contexto de estabilización del consumo de
Alcohol
38%
Cannabis
34%
Hipnosedantes
17%

8. 8
alcohol, está emergiendo un patrón, que aún no siendo el mayoritario, presenta unas
características que lo convierten en muy relevante, particularmente en su variante más
preocupante la de consumo intensivo (mucha cantidad en poco tiempo) en jóvenes y
adolescentes. La venta de alcohol a menores, fenómenos como el botellón; fórmulas
comerciales como barra libre u hora feliz; disponibilidad económica, horarios, etc.
favorecen este consumo abusivo.
Entre los jóvenes de 14-18 años, el 40.6 % consume alcohol durante el fin de semana y
el 19,4 % reconoce haberse emborrachado en el último mes. Los informes de algunas
CCAA, señalan un notable incremento del porcentaje de bebedores abusivos entre los
jóvenes de 12-18 años en los últimos años. Más de un tercio han participado en
botellones y, de ellos, un 36.4 % pueden considerarse bebedores de gran riesgo por las
cantidades ingeridas (60 ml puros de alcohol o más en cortos períodos de tiempo). Es
lo que la literatura anglosajona llama «binge drinking» (BD) y que nosotros
denominaremos a partir de ahora consumo intensivo.
Pero ¿en qué consiste este patrón?. Aunque no existe una definición unánimemente
aceptada, se podría decir que es el consumo de cantidades importantes de alcohol en
un corto espacio de tiempo, habitualmente el fin de semana, que suele llevar a la
embriaguez. Según un criterio cuantitativo, se considera que esta pauta de consumo
intensivo supone beber un número determinado de unidades o de ml de alcohol en
una misma sesión (habitualmente 5 unidades de bebida equivalente o UBE para
hombres y 4 para mujeres en unas horas). Según un criterio cualitativo, atendiendo a
las enormes diferencias individuales en los efectos del alcohol, se toma en
consideración el número de ocasiones en que se llega a la embriaguez.
Hasta el momento la repercusión social de este patrón de consumo ha ido unida
fundamentalmente a las consecuencias negativas inmediatas (accidentes de tráfico,
ruido, vandalismo, agresiones...). De hecho, más de una cuarta parte de los jóvenes
entre 14-18 años reconoce haber sufrido consecuencias negativas por el consumo de
alcohol. Estos datos contrastan con la escasa conciencia del daño individual causado
por esta sustancia.
Los estudios de epidemiología genética (familias, gemelos y adoptados) han puesto de
manifiesto que los individuos con antecedentes familiares de alcoholismo presentan
entre 3 y 5 veces más riesgo de desarrollar el trastorno que aquellos sin antecedentes.
Los factores genéticos pueden dar una buena respuesta a la enorme variabilidad de
efectos observada en la población de consumidores y explican, a juicio de muchos
autores, entre el 40-60 % del riesgo de desarrollar alcoholismo. El patrón de ingesta
aguda durante la adolescencia ofrece una excelente oportunidad para la expresión del
riesgo genético. De hecho, una vez iniciado el consumo de alcohol, los factores
genéticos que facilitan el desarrollo de alcoholismo probablemente se solapen en
buena medida con los que subyacen a la consolidación del patrón de consumo
intensivo. Así, los estudios de alto riesgo al alcoholismo han señalado que las personas
con alta densidad familiar del trastorno se caracterizan por una mayor reducción de la
respuesta al estrés en condiciones de ingesta aguda y unas expectativas más positivas
sobre los efectos del alcohol que aquellas sin antecedentes familiares de alcoholismo,
de modo que el efecto diferencial que, como señalamos anteriormente, posee el

9. 9
alcohol en la adolescencia puede ser aún más acusado en los adolescentes con
vulnerabilidad genética. En suma, los factores genéticos podrían contribuir no sólo a la
instauración de un patrón de abuso y quizá dependencia del alcohol, sino también a
agravar sus efectos sobre la función cognitiva.
Existe una vulnerabilidad ligada al sexo. En la actualidad en nuestro país prácticamente
se han igualado las tasas de consumo entre hombres y mujeres jóvenes. Más allá del
incremento absoluto de consumidores, la incorporación de las mujeres preocupa
debido a su mayor vulnerabilidad a los efectos del alcohol. Algunos estudios han
mostrado que el daño cerebral, tanto estructural como funcional, provocado por el
abuso crónico de esta sustancia es mayor en mujeres que en hombres, incluso aunque
éstas presenten historias menos graves de consumo. Sean cuales sean los mecanismos
responsables el hecho es que el daño cerebral asociado al consumo de alcohol
progresa más rápidamente en las mujeres que en los hombres.
CONCEPTO DE INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Se define como un síndrome clínico secundario a la introducción brusca de alcohol en
el organismo, tanto de forma intencionada (>50%) como accidental. Son graves entre
el 3 y el 5% de las intoxicaciones y la mortalidad global es inferior a 1%
CLÍNICA DE INTOXICACION ETÍLICA AGUDA Y OTRAS DROGAS
La intoxicación por ALCOHOL es una de las condiciones más frecuentes de consulta en
un servicio de urgencia y lo ha sido por más de 50 años. Según el nivel de alcohol en
sangre, el paciente presentara distintas manifestaciones tal como se ilustra en la tabla.

10. 10
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN INTOXICACION ETILICA AGUDA
Determinación de glucemia es el único parámetro que se determina a todos los
pacientes que entran por la puerta de Urgencias con ingesta aguda de alcohol.
Se realizará otras exploraciones en caso de duda diagnostica o aparición de
complicaciones:
o Alcoholemia si hay alteración profunda del estado de consciencia y la
causa no está claramente establecida.
o Tóxicos en orina si hay sospecha.
o Bioquímica sanguínea: incluyendo Urea, creatinina, sodio, glucosa,
potasio y cloro si existen signos de deshidratación. Si sospecharemos de
hepatitis alcohólica aguda podemos pedir AST, ALT y bilirrubina,
o Gasometría venosa: si existiera hipotensión mantenida, para detectar la
presencia de acidosis metabólica.
o Endoscopia digestiva alta si sospechamos de un síndrome de Mallory-
Weiss por vómitos reiterados.
o Rx tórax, hematimetría y saturación de O2 si sospechamos de que ha
podido ocurrir una broncoaspiración.
o ECG si detectaremos arritmicidad de pulso.
o TC si ha existido traumatismo craneoencefálico asociado
TRATAMIENTO INTOXICACION ETILICA
Intoxicación leve:
Por normal general, no requiere ningún tratamiento, excepto medidas generales de
prevención:
 Control de las constantes vitales.
 Debemos situar al paciente en un espacio tranquilo y en un espacio donde
sabemos que el paciente no puede llevar a cabo conductas de riesgo.
 Recordar que los efectos agudos del alcohol no desaparecen con café ni con
duchas de agua fría, sino cuando transcurre el tiempo mínimo necesario para
su metabolización que es 7 g/h aproximadamente.
 El paciente con una intoxicación etílica leve no requieren ingreso, y pueden ser
observados en su domicilio por parte de un familiar.
Intoxicación grave:
 Dieta absoluta mientras el paciente mantenga la alteración del nivel de
conciencia.
 Lavado gástrico si existe ingesta asociada de fármacos.
 Asegurar vía aérea (considerar intubación) y soporte hemodinámico
 Canalizar una vía venosa periférica y administrar suero glucosado al 5% .

11. 11
 Control de las constantes vitales entre las que incluimos presión arterial,
temperatura axilar y si es posible medir también la diuresis cada 8 horas.
 Administrar la Vitamina B1 (tiamina) (Benerva) en una dosis de 250 mg/24
horas intramuscular. Recordar que Benerva son ampollas de 100 mg). La
administración de Tiamina es prioritaria si se administra glucosa, ya que esta
necesita la tiamina para su metabolización y puede agotar las escasas reservas
que tiene el paciente alcohólico de esta vitamina.
 Vitamina B6 (piridoxina) (Benadon) en dosis de 300 mg/8 horas por vía
intravenosa diluida en suero glucosado al 5%.
 Si el paciente presentara un estado de agitación, le podemos administrar
benzodiacepinas como miazolam o dizepam por vía intravenosa.
 Los neurolépticos no son recomendable debido a que pueden provocar
hipotensión o convulsiones.
 Ingreso en sala de observación hasta la recuperación del estado mental.
 Ingreso en UCI si coma III-IV (Glasgow <8), insuficiencia respiratoria o acidosis
metabólica grave
En casos extremos se puede recurrir a la hemodiálisis (concentraciones en el niño de
2,5g/L y adulto 4-5 g/L , con signos clínicos de gravedad).
No olvidar
 Todo intoxicado por alcohol puede llevar lesiones traumáticas de todo tipo,
que , en ocasiones, suelen pasar desapercibidas, en especial el traumatismo
craneoencefálico.
 Si hay disminución del nivel de conciencia, considerar siempre: TCE,
hipoglucemia, choque hipovolémico, sepsis e hipotermia
COMPLICACIONES ASOCIADAS AL CONSUMO DE ALCOHOL
1. CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:
La cetoacidosis alcohólica es una complicación en pacientes con etilismo crónico y es la
causa del 7-10% de las muertes súbitas que se producen en este tipo de pacientes. Se
produce después de consumir de forma continua una cantidad de alcohol superior al
habitual siendo interrumpida en los días previos por la presencia de nausea, vómitos y
dolor abdominal.
El paciente puede presentar, a parte de lo mencionado anteriormente, taquipnea,
taquicardia e hipotensión por deshidratación. Analíticamente destaca:
 Acidosis metabólica con anión gap elevado.
 Cetosis con predominio de betidroxibutirato.
 Glucemia norma, baja o ligeramente alta.
 Lactato sérico moderadamente alto.
 Niveles ausentes o bajos de etanol en sangre.

12. 12
Exploraciones complementarias:
 Glucemia, glucosuria, cetonuria y cetoanemia.
 Gasometría venosa.
 Bioquímica donde debemos incluir amilasa, lipasa, AST, ALT, bilirrubina, CK Y
lactato sérico.
 Hematimetría.
 Orina completa con sedimento, especificando la determinación de sodio y
creatinina para descartar insuficiencia renal
 Electrocardiograma.
 Radiografía de tórax.
Diagnostico diferencial:
 Con otros procesos que cursen con acidosis metabólica con anión gap elevado
como por ejemplo pueden ser:
o Cetoacidosis diabética donde en la cetoacidosis alcohólica la glucemia
puede estar baja, normal o ligeramente elevada.
o Acidosis láctica por shock hipovolémico.
o Pancreatitis aguda grave.
o Sepsis.
o Intoxicación por salicilatos, metanol y etilenglicol.
o Si existe alteración del estado de conciencia, hay que plantearse,
además, la posibilidad de hipoglucemia, sepsis, poscrisis convulsiva,
déficit de tiamina o lesión expansiva intracraneal.

13. 13
Tratamiento:
 Dieta absoluta mientras persistan los vómitos. Si son persistentes podemos
administrar Primperan en dosis de 10 mg/ 8 h vía intravenosa o intramuscular.
 Tiamina en dosis de 250 mg/24 h por vía intramuscular hasta la resolución del
cuadro. Recordar que la administración de Tiamina antes de la perfusión de
glucosa es obligada para no desencadenar una encefalopatía de Wernicke.
 Fluidoterapia para revertir el estado de deshidratación, utilizando suero
glucosado al 5%.
 Sulfato de magnesio vía intravenosa en dosis inicial de 1 ampollas diluida en
100ml de suero glucosado al 5% perfundiendo en 15 min. Después se prosigue
con perfusión intravenosa de una dosis media de 10 mg/ min. Recordar que el
magnesio no debe administrarse en bolo por el riesgo de producir problemas
cardiovasculares. Asimismo, la administración de este fármaco requiere que las
concentraciones séricas de potasio sean superiores a 4 mEq/L.
 Tratamiento de la Hipopotasemia si existe.
 Tratamiento de la hipofosfatemia grave ( <0,33 mmol/l) si existe.
Con la recuperación y la reversión de la acidosis, el hidroxibutirato beta se convierte en
acetoacetato. La mejoría clínica del paciente y el aumento de los valores de pH en
sangre son indicadores más confiables de la recuperación. Las tasas de supervivencia
de enfermos con cetoacidosis alcohólica son buenas. El fallecimiento suele deberse a
otras complicaciones del alcoholismo crónico.
2. ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
La encefalopatía de Wernicke (EW) es una patología neuropsiquiátrica que se produce
por un déficit de Vitamina B1 (tiamina).
Clínica:
La clínica de la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por la triada de:
 Alteraciones oculomotrices: nistagmus y parálisis simétrica o asimétrica de los
pares craneales oculomotores. Algunos pacientes presenta lentitud del reflejo
fotomotor y anisocoria. Puede aparecer edema papilar y hemorragias
retinianas.
 Cambios en el estado mental: estado confusional,bradipsiquia, apatía… En
ocasiones hay alucinaciones y alteraciones del comportamiento, imitando un
desorden psicótico agudo.
 Problemas motores-disfunción cerebelar: ataxia y en algunos casos presentan
disartria.

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 Otros síntomas que pueden presentarse de manera infrecuente son:
o Estupor
o Hipotensión
o Taquicardia
o Hipotermia
o Alteraciones visuales bilaterales
o Papiledema
o Hemorragias retinianas.
o Crisis convulsivas.
o Pérdida de audición progresiva.
o Alucinaciones.
o Alteraciones del comportamiento.
 Síntomas tardíos:
o Hipertermia.
o Hipertonía muscular y paresia espástica.
o Discinesias tipo corea.
o Coma.

15. 15
Tiene una mortalidad del 17% y aproximadamente el 80% de los pacientes que
sobreviven desarrolla el síndrome de Korsakoff un desorden caracterizado
principalmente por defectos severos de memoria anterógrada y retrógrada, que se
acompañan de confabulación, y que no revierten tras la administración de tiamina. Por
todo ello es muy importante el tratamiento precoz de la EW para prevenir su
aparición.
Todos los pacientes con sospecha de encefalopatía de Wernicke requieren ingreso
hospitalario.
Diagnostico:
La mejor herramienta es la sospecha clínica. Actualmente se requieren 2 o más de los
siguientes signos clínicos para el diagnóstico: deficiencias dietéticas, signos oculares,
signos cerebelosos, alteraciones de la memoria o del estado mental.
La RM es de elección para apoyar el diagnóstico (S 53%, E 93%). Típicamente muestra
un aumento de señal en T2, bilateral y simétrico, en las regiones paraventriculares del
tálamo, hipotálamo, cuerpos mamilares, región periacueductal y suelo del 4º
ventrículo. El LCR es normal en la mayoría de los pacientes pero en algunos se puede
encontrar hiperproteinorraquia en estadios tardíos. La RM no es patognomónica y
deben plantearse otros cuadros clínicos si no hay respuesta al tratamiento.

16. 16
Tratamiento:
La EW es una emergencia médica. El retraso en el inicio del tratamiento con tiamina
puede resultar en daño neurológico permanente por lo que ante la sospecha debe
iniciarse inmediatamente tratamiento con tiamina por vía intravenosa en dosis de 500
mg/8 h 3 veces al día durante al menos 3-5 días. Si no hay respuesta debemos
continuar este tratamiento 2-3 días más. Una vez que se observa respuesta debe
administrarse 250 mg al día, intravenoso o intramuscular durante 2-3 días más o hasta
mejoría clínica completa.
Profilaxis:
Se debe realizar profilaxis en pacientes con presencia de factores de riesgo sin signos
clínicos de EW, con patología aguda intercurrente subsidiaria de hospitalización o
atención en Urgencias: 200-300 mg/día de tiamina parenteral durante 3-5 días
consecutivos, con posterior administración de tiamina oral. Se recomienda
administración profiláctica de 200 mg de tiamina parenteral antes que carbohidratos
en todos los pacientes de riesgo que llegan a Urgencias, ya que la administración de
glucosa puede precipitar la clínica en pacientes deficitarios de tiamina. Los
suplementos con tiamina vía oral deben continuarse durante los meses siguientes a
dosis de 30 mg 2 veces al día, ya que el aporte de la misma vía oral no es tóxico. Los
déficit de otras vitaminas y electrolitos, en especial niacina y Mg, también deben ser
corregidos.
Pronóstico:
Tras el inicio del tratamiento, se produce recuperación completa de la oftalmoplejia en
unas horas/días (persiste nistagmo horizontal en el 60% de los pacientes). La
recuperación de la ataxia (40% de casos) se produce tras unos días, aunque en

17. 17
ocasiones es incompleta. Los cambios en el estado mental tienden a mejorar tras 2-3
semanas de tratamiento.
3. NEUROPATÍA PERIFÉRICA (5-15%):
Es de etiología multifactorial (déficit de B1, toxicidad del etanol). Es Axonal,
complicada con desmielinización cuando además existen déficits nutricionales. Afecta
a nervios sensoriales, motores y autonómicos, siendo simétrica y de predominio distal.
No existe tratamiento específico, aunque a veces mejora con la abstinencia y la
tiamina. Para más información sobre neuropatía periférica.
4. DEGENERACIÓN CEREBELOSA
Puede ser causada por una combinación de la deficiencia nutricional (1%) y la
neurotoxicidad del alcohol. Casi todos los pacientes desarrollan en un primer
momento ataxia de la postura y de la marcha. El único tratamiento existente consiste
en abandonar el consumo de alcohol y aporte de suplementos nutricionales, sin
embargo, la marcha no mejora en la mayoría de los pacientes.
5. SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
El síndrome de abstinencia alcohólica es el cuadro resultante de la interrupción brusca
de la ingesta de alcohol en un paciente con dependencia física a ella.
Clínica:
La intensidad del cuadro clínico es variable, según el grado de dependencia físico-
metabólica al alcohol, de la dosis ingerida diaria , de que el cese de la ingestión se
produzca de manera brusca o de manera paulatina y de la existencia de procesos
intercurrentes, como infecciones, hepatopatía, miocardiopatía etc.
Se distinguen cuatro tipos de situaciones progresivas en el tiempo que incluso pueden
coincidir en un mismo paciente:
 Abstinencia leve: suele comenzar a las 6-8 h de la supresión de la ingesta de
alcohol, y se autolimita en 48h. Se caracteriza por:
o Temblor.
o Ansiedad.
o Irritabilidad.
o Insomnio.
o Nauseas.
o Vómitos.

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 Alucinosis alcohólica aguda: comienza a las 24 h de la deprivación de la ingesta
alcohólica. Es un trastorno psicótico en el que predominan las alucinaciones
auditivas. No existe alteración del estado de conciencia.
 Crisis convulsivas: aparecen entre las 7 y 48 h de la supresión de la ingesta
alcohólica y suelen ser tónico-clónicas generalizadas. Si son reiteradas pueden
originar una rabdomiólisis aguda, si las crisis son focales o existe déficit
neurológico postcrítico permanente, debe descartarse otra causa.
 Delirium tremens: es una auténtica emergencia médica que origina, sin
tratamiento, una mortalidad de hasta el 15%. Se desarrolla entre las 48 h y las
96 h después del cese de la ingesta de alcohol y se caracteriza por:
o Confusión.
o Desorientación.
o Alucinaciones visuales de tipo zoonópsico.
o Nauseas.
o Vómitos.
o Hiperreactividad del sistema nervioso autónomo con fiebre, taquicardia
y sudoración.
o A veces pueden aparecer complicaciones que agravan el pronóstico,
como urgencias hipertensivas, arritmias, miopatía alcohólica aguda y
alcalosis metabólica hipopotasémica.
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico por lo que la realización exploraciones complementarias solo
está indicada en el delirium tremenes, cuando exista duda diagnostica o para
identificar la aparición de complicaciones. Se solicita:
 Hematimetría con formula y recuento leucocitarios: la existencia de
leucocitosis obliga a descartar un proceso infeccioso desencadenante del
cuadro , si bien, esta puede ser reactiva al propio delirio.
 Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, magnesio, calcio, CK, ASL, ALT. Se puede determinar
hipoglucemia, hipopotasemia, elevación de la urea y creatinina ( insuficiencia
renal aguda) y elevación de CK ( rabdomiólisis).
 Gasometría venosa: puede existir alcalosis metabólica si los vómitos son
abundantes.
La realización de TC y punción lumbar se reserva para los casos en que la forma de
presentación clínica obligue a descartar la existencia de un proceso expansivo
intracraneal, hemorragia subaracnoidea o meningitis.
Requieren ingreso hospitalario, preferentemente en el área de observación del servicio
de Urgencias, aquellos que presenten crisis convulsivas o delirium tremens.
Loa enfermos con abstinencia leve y alucinosis alcohólica aguda pueden volver a su
domicilio una vez tratados.

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Tratamiento:
 Abstinencia leve:
o Tranquilizar al paciente y mantenerle en una habitación bien iluminada,
con el objeto de mantener estímulos sensoriales que eviten la aparición
de delirios y alucinaciones.
o Tiamina en dosis de 250 mg/24h vía intramuscular durante 3-5 días.
o Tratamiento de la ansiedad y agitación:
 Las benzodiacepinas son el tratamiento de elección. Puede
utilizarse Lorazepam en dosis inicial de 2mg/8h por vía oral o
Diazepam en dosis inicial de 5-10 mg/8h por vía oral,
disminuyéndolo progresivamente en función de los síntomas
durante 4-7 días
 Clometiazol como alternativa al uso de bezodiacepinas en dosis
de 2 capsulas cada 8 horas por vía oral durante el primer día.
Posteriormente se disminuye 1 capsula diaria , para suspender la
medicación al séptimo día .
El clometiazol tiene acción sedante, anticonvulsionante e
hipnótica.
Entre sus inconvenientes se encuentra que tiene acción
depresora sobre la función respiratoria y que no se dispone de
antagonista para revertir sus efectos.
 Como alternativa, sobre todo en pacientes mayores de 60 años
con patología respiratoria, puede utilizarse Tiaprida en dosis de
200 mg cada 8 h vía oral durante el primer da. Posteriormente
se disminuye la dosis progresivamente a razón de 100 mg/ 8 h
durante 1 mes.
o Tratamiento de los síntomas adrenérgicos. En el síndrome de
abstinencia alcohólica existe una importante actividad noradrenérgica
para la que las benzodiacepinas no tienen efecto diario. Se administran,
como coadyuvante al tratamiento anterior:
 Bloqueadores beta como el propanolol en dosis de 20-40 mg /8
horas por vía oral o atenolol en dosis de 50-100mg/24h vía oral.
 Alucinosis alcohólica aguda:
El tratamiento se basa en la administración de neurolépticos, como haloperidol
en dosis inicial de 5 mg por vía intramuscular, seguidos de 5 mg cada 8 h por vía
oral.
Las fenotiazinas como levomepromazina o clorpromazina no deben utilizarse
en este contexto, ya que provocan hipotensión arterial, tienen mayor efecto
anticolinérgico y disminuyen el umbral convulsivógeno, efectos que no posee el
haloperidol.

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 Crisis convulsivas:
o Si el paciente acude con una crisis convulsiva referida o en estado
poscrítico , debe iniciarse tratamiento con una bezodiacepina, como
Lorazepam o diazepam por vía oral, en la dosis referidas
anteriormente.
o Si el paciente acude al servicio de urgencias con una crisis o en estatus
convulsivo , se administra midazolam en una dosis inicial de 0,1 mg/kg.
Si es necesario puede repetirse la dosis sin sobrepasar la dosis total de
0,4 mg/kg de peso; o bien puede administrarse diazepam en dosis de 10
mg por vía intravenosa. SI no se produce una respuesta favorable,
puede repetirse la administración de otros 10 mg.
 Delirium Tremens:
o Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero
glucosado al 5%, alternando con suero fisiológico a razón de 3000ml/24
h.
o Medición de la presión arterial, temperatura axilar y diuresis cada 4 h.
o Tiamina en dosis de 250 mg/24h por vía intramuscular durante 3-5 días.
o Sulfato de magnesio por vía intravenosa a una dosis inicial de 1 ampolla
diluida en 100 ml de suero fisiológico para administrar en 10 min,
seguida de una perfusión intravenosa en dosis media de 10 mg/10 min.
La administración de este fármaco requiere que las concentraciones
séricas de potasio sean superiores a 4 mEq/l.
o Para la agitación se administra:
Si no colabora o no tolera la vía oral:
 Midazolam por vía intravenosa en una dosis inicial de 0,1 mg/kg.
Si es necesario puede repetirse la dosis sin sobrepasar los
0,4mg/kg de peso. Cuando no sea posible el abordajes
intravenosos, el midazolam se administra vía intramuscular en
dosis de 0,2mg/kg. Si es necesario puede iniciarse perfusión
intravenosa de midazolam a ritmo de 0,1-0,2 mg/kg/hora.
También puede administrarse diazepam en dosis de 10 mg por
vía intravenosa. Si no se produce respuesta favorable, puede
repetirse la administración de otros 10 mg
 Como alternativa puede administrarse tiaprida en dosis inicial de
100mg/6g por vía intravenosa dosis que se puede incrementar si
es necesario a 200mg/6h.
Posteriormente se pasa a vía oral con uno de los siguientes fármacos:
 Lorazepam en dosis de 1-2 mg/8h disminuyendo la dosis en
función de la evolución clínica, de 1-2 mg/día durante 1 semana.
 Bromazepam en dosis de 3mg/8h, disminuyendo la dosis en
función de la evolución clínica, de 1-2 mg/ día durante 1 semana.
 Clometiazol en dosis de 4 capsulas/6h durante el primer día,
posteriormente se disminuye progresivamente a razón de 2
capsulas diarias.
 Tiaprida en dosis de 200 mg cada 6 h durante el primer día,
posteriormente se disminuye la dosis a razón de 100 mg/ día.
 Piracetam en dosis de 1600 mg/8h.

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 Si existe gran componente alucinatorio, se administra
haloperidol en dosis de 5 mg/8h por vía intravenosa lenta o vía
intramuscular.
 Si el paciente tiene taquicardia o sudoración profusa se
administra propanolol en dosis de 20-40 mg/8 h vía oral o
atenolol en dosis de 50-100 mg /24 h vía oral.

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