Fibrilación auricular
Javier Sepúlveda Lara. C.S. Fernando el Católico
María Murillo Blasco. C.S. Rebolería

Definición
• Arritmia cardiaca que reúne las siguientes características (ESC):
1. En ECG muestra intervalos R-R permanentemente irregulares.
2. Ausencia de ondas P definidas. Se puede observar una cierta actividad eléctrica auricular regular
(más visible en V1) que corresponde a ondas f.
3. La longitud del ciclo auricular (cuando es visible), es decir, el intervalo entre dos activaciones
auriculares, suele ser variable y <200ms (>300 lpm).
Prevalencia
>40 años  4.4%
>80 años  17.7%
X5 el riesgo de ictus (es responsable del 25% de los ictus isquémicos)
X3 la incidencia de insuficiencia cardiaca
X2 mortalidad por todas las causas

Clasificación de FA
Según forma de detección
• Clínica: documentada en un ECG de 12 derivaciones o en una tira de ritmo de 30 s.
• Subclínica
Según la duración
• FA de novo
• FA paroxística
• FA persistente
• FA persistente de larga duración
• FA permanente
Según los síntomas EHRA
• 1 = ausencia de síntomas
• 2 = síntomas leves
• 3 = síntomas severos o que afectan a la vida diaria
• 4 = síntomas incapacitantes
Según estructura cardiaca
• Valvular: presencia de prótesis valvular mecánica o estenosis mitral moderada o severa
• No valvular

Factores de riesgo
1. Hipertensión arterial (HTA) (50%)
2. Cardiopatía isquémica (25%)
3. FA valvular (10-15%).

Clínica FA
Asintomática
(40%)
Palpitaciones
Dolor torácico
Disnea
Síncope/presíncope
Episodio embólico
Compromiso
hemodinámico grave

Pruebas complementarias
1. ECG de 12 derivaciones:
o De forma inmediata si presenta síntomas.
o Holter-ECG si no tiene síntomas en el momento actual.
o Holter ECG de 7 días o dispositivo implantable si síntomas incapacitantes, síncopes de repetición o indicación
potencial de terapia antitrombótica.
2. AS: hemograma, bioquímica general, función renal, hepática y tiroidea, y estudio de la coagulación. Marcadores de
isquemia cardiaca, si dolor torácico.
3. Rx tórax: para valorar signos de insuficiencia cardiaca y de cardiopatía.
Por parte de Cardiología: ecocardiograma: para descartar cardiopatía estructural, HVI o dilatación de la AI, siempre antes de
iniciar fármacos antiarrítmicos y si mala tolerancia clínica. No es necesario si tiene uno reciente.
Cribado oportunista en:
• >65 años
• HTA
• SAOS
Palpación de un pulso periférico.
Si arrítmico  ECG.

Tratamiento

Anticoagulación
 FA valvular: Anticoagular siempre, con
Acenocumarol o Warfarina.
 FA no valvular: evaluar
 Riesgo embólico (Escala CHA2DS2-VASc)
 Riesgo hemorrágico (Escala HAS-BLED).

Si ≥ 3 no contraindica la ACO,
obliga a un seguimiento clínico
más estrecho y la corrección de
los FR de sangrado que sean
modificables.

 Decisión compartida, teniendo en cuenta las preferencias del paciente.
 La decisión se basará principalmente en la escala CHA2DS2-VASc
 Puntuación de 2 se anticoagulará siempre.
 Puntuación de 1 : ACO o AAS a 100mg/día.
 Cualquier FA no valvular (si FG>60, o FG 30-60 a bajas dosis).
• NO en FA valvular, FG<15 y Child-Pugh C (hepatopatía grave)
ACOD: Dabigatrán, rivaroxabán, endoxabán y apixabán
• FA valvular (INR 2.5 – 3.5),
• FA no valvular FG<15 / hemodiálisis.
• Cualquier FA no valvular (INR 2 - 3).
Acenocumarol o Warfarina:
De elección.
No inferiores a antivitamina K
en prevención de embolismo.
Menor riesgo de sangrado
mayor, pero más riesgo de
sangrado gastrointestinal.

Contraindicaciones
 Pacientes que no colaboren o no estén bajo supervisión (Deterioro cognitivo grave, alcohólicos…)
 Embarazo (excepto HBPM)
 Hemorragia aguda, al menos durante las 2 primeras semanas.
 Cirugías recientes o previstas en el SNC.
 HTA grave / mal controlada
 Enfermedades hepáticas o renales graves
 Alteración de la hemostasia
Valorar dispositivos de cierre percutáneo
de orejuela izquierda.

Control de la frecuencia
VS control de ritmo
• Control de la FC  mantener una FC controlada
• Estrategia de control de ritmo  mantenimiento o
recuperación del Ritmo Sinusal.

Control de ritmo: CV farmacológica
Sin cardiopatía estructural:
evitar si QT >500 msg.
• Flecainida: 1,5-2 mg/kg iv (perfusión 10
min), o bien 200-300 mg vo*
• De mantenimiento: Flecainida vo 100-
200mg/12h.
• ECG a las 2 semanas. Suspender si
bloqueo de rama o ensanchamiento de
QRS.
• Propafenona: 1,5-2 mg/kg iv (perfusión
10 min), o bien 450-600 mg vo.
• De mantenimiento: Propaferona vo
150-300mg/8h
• ECG a las 2 semanas. Suspender si
bloqueo de rama o ensanchamiento de
QRS.
Con cardiopatía estructural
(HVI moderada-severa, cardiopatía
isquémica, valvulopatía y disfunción el VI):
• Amiodarona: 5-7 mg/kg iv (perfusión 1
h), seguido de dosis de mantenimiento
de 50 mg/h durante 24 h.
• De mantenimiento: Amiodarona
200mg/8h durante 10 días, seguido de
200mg/24h
• ECG a las 4 semanas. Suspender si
QT>500ms. Monitorizar función renal,
tiroidea y pulmonar.
• Vernakalant: 3 mg/kg iv (perfusión 10
min), como estrategia de cardioversión
rápida. Si no revierte a ritmo sinusal en
15 min, repetir perfusión de 2 mg/kg iv
en 10 min.
• No usar si FEVI <35%, NYHA III-IV, TAS
<100 mmHg, QRS >140 ms, QT >440
ms.
*Estrategia “Pill in the pocket”: Toma de
flecainida 200-300mg vo de forma ambulatoria
por parte del paciente en cuanto comience a
notar nuevo episodio.

• La CV eléctrica sincronizada se realizará con el paciente monitorizado, a 200J.
• Es más efectiva si se premedica con amiodarona o flecainida.
• Está contraindicada en casos de intoxicación digitálica.
Control de ritmo: CV eléctrica sincronizada
Inestabilidad
hemodinámica.
Tras fracaso de
cardioversión
farmacológica.
En FA
preexcitada.

Tras cardioversión
 Al alta tras la cardioversión:
o Prescribir el fármaco antiarrítmico con el que se consiguió la cardioversión.
o Si episodio <24 h y CHA2DS2-VASc 0 (0 1 en mujeres) puede omitirse ACO al alta
• La ablación con catéter puede corregir el ritmo a sinusal. Su evidencia es más robusta para la FA paroxística y
pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural. Deberán ser derivados a cardiología para valorar dicho tratamiento.
Si cardioversión no efectiva  control de FC y anticoagulación en pacientes de riesgo tromboembólico.
Si cardioversión efectiva  monitorizar ECG y constantes durante 2-3 horas, anticoagular durante 4 semanas en
pacientes de bajo riesgo tromboembólico, e indefinidamente en pacientes de riesgo tromboembólico.

Control de la frecuencia
• FA permanente, o no permanente durante el tiempo que se encuentren en FA.
• Como primera línea se intentarán en monoterapia, y si no son efectivos se podrán combinar, excepto
la combinación de verapamilo y diltiazem, que está contraindicada.

 Frecuencia cardiaca objetivo en reposo <110 lpm
Si FC >110 lpm
Posibles causas:
- Hipotiroidismo
- Anemia
- ICC
La FC varía a lo largo del día, por lo que
antes de realizar ningún cambio, podemos
plantear la monitorización con Holter de
24h para evaluar pausas o eventuales
bradicardias.

Insuficiencia cardiaca crónica
Cardiopatía isquémica
FEVI <40%
HTA
De elección: betabloqueantes
(bisoprolol, carvedilol, nevibolol o metoprolol)
Agudo: Metoprolol iv 2.5mg/5min (hasta conseguir FC 110. Dosis máx 10-15mg)
De mantenimiento: Atenolol vo 25-100mg/24h // Bisoprolol vo 2.5-10mg/24h // Metoprolol vo 25-
100mg/12 h
NO usar calcioantagonistas.
Insuficiencia cardiaca aguda Agudo: Digoxina iv 0.5mg (max 1.5mg)
De mantenimiento: Digoxina vo 0.125-1.5mg/24h (controlar niveles plasmáticos. Reducir dosis en ancianos,
IR o si hay uso de verapamilo)
EPOC / asma bronquial:
1ª elección diltiazem o verapamilo.
Agudo: Verapamilo iv 2.5-10mg en 5min. Se puede administrar 10mg más 30min después.
De mantenimiento: Verapamilo vo 40-480mg/24h // Diltiazem vo 60-360mg/24h
NO usar betabloqueantes.
En FA rápida y WPW De elección la CV eléctrica.
NO usar betabloqueantes, digoxina, calcioantagonistas no-DHP ni amiodarona.

Seguimiento de la FA en Atención Primaria

Controles a realizar:
- Evaluar si ha cambiado el perfil de riesgo del paciente (sangrado y embolia).
- Tratar los factores de riesgo modificables: HTA, FRCV (cardiopatía isquémica)
- Preguntar si ha mejorado o empeorado la sintomatología (palpitaciones, bradicardias) con el tratamiento, evaluar la FC. Plantear
cambios en el tratamiento crónico.
- Preguntar sobre el cumplimiento terapéutico e insistir es importancia.
- Anualmente:
- Análisis de sangre: hemograma, función renal, tiroidea y hepática (cada 6 meses si tratamiento con
amiodarona/dronedarona).
- ECG: valorar FC y signos de "proarritmia" (ensanchamiento del QRS, prolongación QTC, taquicardias ventriculares no
sostenidas, etc.).
- Valorar Holter-ECG si cambios en el tratamiento, FA paroxística o ablación.
- Si empeoramiento clínico, repetir análisis, Holter-ECG y ecocardiograma

Criterios de derivación a Cardiología

Bibliografía
1. Vivas D, Olmos C, Higueras J et. al. Procedimiento de Actuación en Patología Cardiovascular, cuarta
edición. Instituto Cardiovascular Hospital Clínico San Carlos. Madrid, 2022.
2. Pérez Asensio A, Valdeolivas Hidalgo N. Capítulo 16. Arritmias. En: Aparicio Minguijón EM, Caso
Laviana JM, Díaz Santibáñez M, et al. Hospital Universitario 12 de Octubre. Manual de Diagnóstico y
Terapéutica Médica. 9ª ed. Madrid: MSD; 2022. p. 216-266.
3. Bueno H, José María L, Nekane M, Santiago D. Arrítmicas. Procesos asistenciales compartidos entre
Atención Primaria y Cardiología. Barcelona: SemFYC; 2015. p. 75-93.