Un hombre de 50 años con diabetes y alcoholismo presentó dolor abdominal, aumento de volumen abdominal, coluria y pérdida de peso. Se diagnosticó con peritonitis probablemente causada por una infección bacteriana que ingresó a la cavidad abdominal. La paracentesis mostró líquido ascítico con alta cantidad de glóbulos blancos, lo que confirmó el diagnóstico de peritonitis. Se inició tratamiento antibiótico intravenoso que podría ajustarse dependiendo de los resultados de cultivos y antibiogramas.

1. Caso clínico 10
ANALUZ MARTÍNEZ ESCAMILLA
GISELLE MAYRANI MURILLO ARTIGA
ANDROMEDA E. OLAN FUENTES
DIEGO JAIR SARMIENTO LÓPEZ

2. CASO CLINICO
Masculino de 50 años de edad
Diabético desde hace 4 años con mal control glucémico
Alcohólico desde hace 10 años, ingiriendo 1 litro diario, tabaquismo positivo 1 cajetilla diaria,
Dolor abdominal moderado y aumento de volumen del abdomen, coluria, esteatorrea, líquidas y
abundantes, astenia, anorexia, pérdida de peso de aproximadamente 7 kilos en corto periodo de
tiempo y aumento de volumen en miembros inferiores.
fiebre de 39°C, disnea, diaforesis, desorientación, palidez de tegumentos, abdomen doloroso a
la palpación superficial en epigastrio

3. PERITONITIS
Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a un irritación
química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.

4. ETIOLOGIA
Llegada de
gérmenes a
cavidad
abdominal
Sustancias
químicas irritantes
Cuerpos extraños
Sustancias
endógenas o
exógenas

5. Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:
1. Vía directa o local:
A. Ruptura de visera hueca.
B. Ruptura de proceso séptico.
C. Invasión a la serosa.
2. Vía sanguínea
3. Vía linfática

6. * Localizadas o
focalizadas.
*Generalizadas
*Sépticas
*Asépticas
*Primarias
*Secundarias
*Aguda
*Crónica
Bacilos aeróbicos gram –
Anaerobios
Ginecológico

7. FISIOPATOLOGÍA

8. Mecanismos productores
Cualquier enfermedad que produzca ascitis
Frecuentemente en cirrosis hepática y baja concentración proteica en líquido
Síndrome nefrótico, Insuficiencia hepática aguda fulminante
Causados por Escherichia coli, enterobacterias, mycobacterium tuberculosis
Mecanismos de defensa abolidos

9. Alteraciones en la motilidad
Enlentecimiento de tránsito intestinal
Alteraciones estructurales
Fallo en el aclaramiento bacteriano
Incremento de la permeabilidad intestinal
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
◦ Procinéticos
◦ Propanolol

10. Translocación bacteriana y Sre
Fenómeno clave de la patogenia
Paso de las bacterias de la luz intestinal hacia los ganglios linfáticos del mesenterio
Las bacterias viajan al torrente sanguíneo provocando bacteriemia
Colonizan líquido ascítico
Reducción del sistema retículo endotelial

12. DIAGNÓSTICO
Paracentesis abdominal.
 Px. cirróticos con ascitis, niños con proteinuria intensa y dolor abdominal.
 PMN : >250 células/µl (ascitis neutrocítica) = DX: peritonitis primaria
 Glucosa >50 mg/dl.
 USG: ascitis y guiar la paracentesis
USG Doppler y la CT : trombosis de venas hepáticas o portales

13. PARACENTECIS
• Procedimiento invasivo
• punción en la cavidad abdominal con técnica estéril para obtener líquido
ascítico
• Diagnóstico y Terapéutico
• Aspecto y en su composición

14. INDICACIONES
Pacientes Hospitalizados Por Ascitis
Insuficiencia
Sospecha de infección en el liquido ascítico
Sospecha de hemoperitoneo
Encefalopatía
COMPLICACIONES
Hematoma de la pared
Alteración en la coagulación
Obstrucción intestinal

15. Material
guantes estériles, povidona yodada, Gasas
jeringa de 20 ml
Aguja IM
tubos de laboratorio estériles
frascos de hemocultivos, apósito oclusivo
Ecógrafo
Material para preparación del campo

16. Procedimiento:
Px. Decúbito supino, lateralizado a la izquierda, almohada a 45°
Localizar punto de punción
Desinfección de la piel
Colocar campo estéril
Puncionar el punto elegido perpendicularmente a la pared abdominal
Aspirar liquido
Bajo control ecográfico
Conectar llave de tres vías y bolsa recolectora

17. GSAA: Gradiente sero - ascítico de albúmina

18. Tratamiento
Tinción Gram (-) en la PBE (primaria)
Tx inicial a menudo empirico, basada en
patógenos +probables
Régimen antimicrobiano puede modificarse
post-resultado al: Cultivo y antibiograma
Se demostró la eficacia de las cefalosporinas
de 3ra gración
Cefalosporinas= tienen alta tasa de resolución,
evitan riesgo de nefrotoxicidad, utiles para
tratar a pacientes con resistencia a
fluoroquinolonas

19. Tratamiento
Penicilinas amplio espectro:
Ticarcilina/Piperacilina
•Carbapenemicos:
Imipenen/ Meropenem/ Doripenem/ Ertapenem
•Combinaciones de Beta Lactamicos/ Inh. De B-
Lactamasa:
Piracilina-tazobactam
Ticarcilina-Ac. Clavulanico
Ampicilina-Sulbactam
Fluoroquinolonas Recientes Ciprofloxacino/
Monofloxacino
•Se prefiere Tx. IV, puede resultar eficaz admón
Oral: Amoxicilina + Ac. Clavulanico/
Fluoroquinolonas

20. Tratamiento PBE
S. Pneumonae o strep. Del grupo A: Dosis
altas de penicilina/ Ceftriaxona/ Cefotaxima
Resistencia: Vancomicina
S. Aereus sensible a meticilina: Nafcilina/
Cafazolina
Resistencia a la meticilina o alergia a la
penicilina: Vancomicina/ Daptomicina/
Linezolid
Pseudomona Auruginosa:
Caftazidima/ Cafepima/ Aztreonan
Un Carbapenemico (imipenem)
Una Fluoroquinolona (ciprofloxacino)

21. Tratamiento PBE
Cefalosporina de 3ra generación: Cefotaxima 2g
IV c/8-12 hrs
Sospecha de infección por Enterococo puede
añadirse ampicilina
Aminoglucosidos (no se recomiendan por ser
nefrotoxicos)
Duracion del Tx: 5-10 dias
40% de los pac. Desarrolla IR
Pac. Reciben albúmina IV 1.5 g/kg 1er dia y 1g/kg
3er dia: incidencia +baja de IR y de mortalidad
durante hospitalización y revisiones post.
Pac. Con sospecha de PBS deberan recibir
protección de amplio espectro para flora aerobia
y anaerobia: Cefalosporina 3ra gracion +
Metronidazol ( por lo gral se realiza Cx)

22. Diagnósticos Diferenciales
Proteinas totales >1g/100 ml
Glucosa (<50 mg/100mg)
LDH (>suero)
Radiografías simples
Tc
Paracentesis 48 hrs post- antibioticoterapia.