3. Definición
Síndrome de Ovarios Poliquísticos es un trastorno
endócrino y metabólico heterogéneo de probable
origen genético, influido por factores ambientales
como nutrición y actividad física.
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5. Sus principales características son datos de
hiperandrogenismo (Hirsutismo, acné) y trastornos
menstruales.
Se asocia generalmente con obesidad central, y
anormalidades metabólicas como la resistencia a la
insulina.
Obesidad
androide
Obesidad
ginoide
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6. El
síndrome de ovario poliquístico es la asociación de
hiperandrogenismo con anovulación crónica en mujeres sin
enfermedad de las glándulas adrenales o pituitaria subyacente, con
ovarios que exhiben típicas características ultrasonográficas como la
presencia de más de 8 folículos menores de 10 mm de diámetro,
dispuestos en forma periférica y un estoma hiperecogénico
7. Etiología
Es desconocida, se cree que sería multifactorial, como ser el
incremento de los andrógenos ováricos, o ser secundaria a una
disfunción hipotálamo-hipofisaria, hiperandrogenismo adrenal, e
incluso a hiperinsulinismo.
Corresponde aproximadamente a un 75% de los casos de infertilidad
anovulatoria
8. Prevalencia
Alrededor del mundo al menos el 20% de las mujeres en edad
reproductiva tienen ovarios poliquísticos, una condición en la cual los
ovarios se agrandan y desarrollan múltiples y pequeños quistes.
Tres cuartas partes tienen SOPQ( Síndrome de ovarios Poliquísticos) ,
el que se caracteriza por uno o más síntomas que incluyen anomalías
menstruales, hirsutismo, obesidad e infertilidad.
El síndrome clínico de hiperandrogenismo con oligomenorrea o
amenorrea se halla en el 1% al 4% de estas mujeres.
16. ETIOLOGIA
Causas propuestas son multiples
Espectro varia entre el ↑ produccion de estrogenos
por adrenales
Alteraciones en el patron ciclico de GnRH
Se ha identificado una forma familiar
Herencia autosomica dominante
CYP II α
Gen de insulina
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17. FISIOPATOLOGIA
Niveles elevados de HL
Niveles disminuidos o NRL de FSH
Niveles elevados de estrogeno (estradiol)
Retroalimentacion negativa a pituitaria
Supresion de FSH Y Estimulacion LH
Produccion de precursores androgenicos
Inhibicion de SHBG por androgenos
Foliculos continuan desarrollandose, nunca
maduran
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18. Hipotesis de HL
Aumento en pulsos de HL
Hiperandrogenismo y anovulacion
Aumento en pulsos de GnRH
Hay produccion excesiva de androgenos
Aromatizacion de androgenos a estrogenos
Alteracion en la liberacion ciclica de
Gonadotrofinas
Aumento marcado en relacion LH/FSH (≥ 2)
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19. Hipotesis de la Insulina
La mayoria de ♀ con SOP son resistentes a
insulina
Las obesas tienen riesgo adicional
Compensacion pancreatica
Hiperinsulinemia (cese maduracion foliculo)
Produccion ovarica de testosterona
Disminucion de SHBG
Anovulacion (detiene desarrollo etapa 5-10)
19
20.
21. Criterios diagnósticos
Criterios de los
Institutos Nacionales de
Salud de Estados Unidos
(NHI) posterior a 1990.
AE/PCOS Society
ESHRE/ASRM (2003)
NHI: exceso de
andrógenos y disfunción
ovárica.
AE/PCOS: hirsutismo o
hiperandorgenismo
disfunción ovárica.
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23. Manifestaciones clínicas mas frecuentes:
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25. Pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio y
gabinete:
Niveles séricos de
testosterona,
dehidroepiandosterona
(DHEA) y sulfato de
dehidroepiandosterona
(DHEAS).
Hormona estimulante
del folículo y hormona
luteinizante.
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26. * Razón LH/FSH (>2)
* Glucemia e insulina
* Progesterona sérica
* Ultrasonografia pélvica o
endovaginal
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28. Los estudios complementarios de comorbilidades son:
Perfil de lípidos en ayuno
Glucosa sérica en ayuno
Insulina sérica en ayuno
Razón glucosa/insulina menos de 4.5 sugiere
resistencia a la insulina.
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29. Para realizar diagnostico del SOP por exclusión es
recomendable realizar:
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Alejandrina La imagen ultrasonografica compatible con poliquistosis ovárica esta caracterizada por o los dos ovarios de 12 o mas folículos (2-9 mm) y/o un volumen ovarico mayor de 10 cm 3