La trombolisis durante el arresto cardiaco podría mejorar los resultados al ayudar a restablecer el flujo sanguíneo. Estudios muestran que la oclusión de arterias coronarias y embolias pulmonares son causas frecuentes de arresto. La coagulación se activa durante el arresto formando microtrombos que impiden la perfusión aun después de la reanimación. La trombolisis podría disolver estos coágulos y mejorar el flujo sanguíneo. Algunos estudios encuentran que la trombolisis combin

1. TROMBOLISIS DURANTE
EL ARRESTO CARDIACO
¿Habrá algún nicho para este tratamiento durante la RCCP?
Ana María Ángel Isaza
R2 Medicina de Emergencias

2. INTRODUCCIÓN
Rea TD, Eisenberg MS, Sinibaldi G, White RD. Incidence of EMS-treated out- of-hospital
cardiac arrest in the United States. Resuscitation 2004;63:17-24
Necesidad de generar
estrategias para mejorar
los resultados
Trombolisis

3. MECANISMOS DE ANTICOGULACION
Proteina C
Proteina C activada - Proetina S
Inactivador de inhibidor
mayor de tPA
Injuria
tisular
Se libera activador del
plasminogeno tisular
tPA
Fibrina
Plasmina
Productos de
degradacion (Dimero D)
Protrombina (II)
*TROMBINA (IIa)
Fibrinogeno (I)
+Monómero de
Fibrina
Alfa2 antiplasminaInhibe
Inhibidor activador
del plasminogeno
-1 (PAI-1)
Plasminógeno
Activador de la protrombina
Factor
estabilizador de
fibrina
*Complejo
trombomodulina-
trombina
*Antitrombina III

4. FARMACOLOGÍA DE LOS TROMBOLÍTICOS
Actilyse
Denominación genérica: Alteplasa.
Definición: Activador tisular del plasminógeno obtenido por ingeniería genética.
Mecanismo de acción: Glucoproteina que transforma el plasminógeno en plasmina,
ocasionando fibrinólisis local.
Baskin JLet al. Management of occlusion and thrombosis associated with long-
term indwelling central venous catheters. Lancet 2009;374:159-69.
Presentación: liofilizado de alteplasa 50mg (29.000.000 UI)
Dosis: No exceder 100mg
- Descenso del fibrinogeno circulante en un 16 -35%
Inicio: inmediatamente después del bolo de 10 mg.
- Permeabilidad vascular 90 -120 min
Duración: Después de 20 min, menos del 10% del valor inicial está
presente en el plasma
Absorción: IV
Distribución: Vol de distribución 1.7 a 6.6 l
Metabolismo y eliminación: Hígado (depuración plasmática 550-680
ml/min).
Semivida Inicial: 5 min (rápidamente aclarada del plasma)
Vida media plasmática t ½:
alfa 4-5 min
beta 40 min
.
Otros:
100mg: disminuye los niveles de fibrinógeno circulante 60% al cabo de
4 h
El plasminógeno y la a-2-antiplasmina disminuyen el 20 y 35%
respectivamente después de 4 horas y aumentan de nuevo al 80% a
las 24 horas

5. FARMACOLOGÍA DE LOS TROMBOLÍTICOS
Tenecteplasa
Denominación genérica: Tenecteplase.
Definición: Activador tisular del plasminógeno.
Mecanismo de acción: Transforma el plasminógeno en plasmina, especificio x la fibrina
Presentación: Vial 50mg (10,000 U)
Dosis: No exceder 50mg
Absorción: IV en 10 seg dosis única
Distribución: Vol de distribución 4.2-6.3 L
Metabolismo y eliminación: Hígado
Aclaramiento plasmático: 99 a 119 ml/min
Vida media de inicio: 17-24 min
VM media terminación: 65-132 min.
Otros Menos del 25% de reducción de los niveles
de plasminógeno.
5-10% los de fibrina en las 6 primeras horas.
http://www.metalyse.com/metalyse/why-metalyse
1.5millones de unidades en 1h
En 1.5h: 15% bolo,, 50% en 30min, 35% 60 min
10 U bolo, repetir 30 min

6. JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Que tan frecuente es el IAM y el TEP en arresto cardiaco?
Autopsia en 80 pacientes
381 pacientes
RCP no exitosa en 204 pacientes
FV
N = 42
AESP
N=28
ASISTOLIA
N=10
IAM
33 pte
78%
IAM
12 pte
43%
IAM
5 pte
TEP
2 pte
TEP
6 pte
Helsinki
1987-1988
Journal of Internal Medicine. 1991:229:331-335

7. JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Que tan frecuente es el IAM y el TEP en arresto cardiaco?
Tipo de estudio: prospectivo
Periodo del estudio: 1994 -1996
Lugar: Paris
Muestra: 85 pacientes
Intervención: coronariografía + angioplastia + stent
Inclusión:
- 30-75 años -------------------------------- 30 pte excluidos
- Rccp exitoso de causa no clara-------71 ptes excluidos
Objetivo: Determinar la incidencia de enfermedad coronaria y oclusión
completa de coronarias post RCCP

8. ¿Que tan frecuente es el IAM en arresto cardiaco?
Inmmediate coronary angiography in survivors of out of hospital cardiac arrest.

9. ¿Que tan frecuente es el IAM en arresto cardiaco?
Inmmediate coronary angiography in survivors of out of hospital cardiac arrest.
Clínica mas ekg: VPP 87% VPN 61%
Presencia de uno de los dos factores : VPP
de 63% y VPN de 74%
Conclusión: Alta incidencia de oclusión coronaria aguda en
pacientes con arresto cardiaco de causa no clara : 48%

10. JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Que tan frecuente es el TEP en arresto cardiaco?
Estudio retrospectivo
Periodo del estudio: 1991 a 1999 en Austria
Total de arrestos cardiacos en 8 años: 1246
TEP como causa de arresto: 60 de 1246 ptes = 4.8%
18 pacientes (30%) el dx fue postmortem
42 pacientes (70%) dx clinico
Ritmo inicial:
AESP: 38 pacientes (63%)
Asistolia: 19 pacientes (32%)
FV : 3 pacientes ( 5%)
Objetivo: Analizar la presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y desenlaces en pacientes con
arresto cardiaco por TEP.

11. JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
Trastornos de la coagulación en arresto
Fenómeno de no reflujo
- Relacionada con trombosis microvascular

12. JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
Trastornos de la coagulación en arresto
Circulation. 1995;92:2572-2578
Tipo de estudio: Prospectivo
Objetivo: Determinar si hay cambios hemostáticos
durante y después del arresto cardiaco
Hipótesis: La activación de la coagulación induce la
formación de fibrina y microtrombos sin existir una
apropiada fibrinólisis endógena, resultando en un
disbalance en el flujo micro circulatorio durante la re
perfusión.
Muestra: 23 ptes
Intervención: Muestras de sangre 0, 15 y 30 min
después de iniciar RCP. Si ROSC a los 0, 2, 8, 24, 48
y 72 h
HIPERCOGULABILIDAD EN ARRESTO CARDIACO
• TAT: Complejo Trombina Antitrombina: Determinar la generación de trombina y por tanto de activación de la coagulación
• FM: Monómeros de fibrina como marcador de conversión de fibrinógeno a fibrina
• Niveles de Dimero D: medir la actividad de fibrinoliicos endógenos.
• PAI-1Inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1: actividad anti fibrinolitica

13. JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
Fenómeno de no reflujo en arresto cardiaco
14 gatos
Arresto cardiaco por 15 min
RCCP hasta por 30 min:
• Compresiones
• Epinefrina 0,2 mg/kg
• Bicarbonato 2 mEq/kg 30 min
• Terapia electrica
• Fluoresceina 15% 300mg/kg
2 grupos:
1) Trombolisis + heparina (6 gatos)
• Heparina 100 u/k
• rT-PA bolo 1 mg/k + 1 mg/kg para 30
min
2) Sin trombolisis (8 gatos)
Fenómeno de no
reflujo en circulación
cerebral
Intervención: 7±5%
Control:28± 13%
Solo 1 gato No reflujo
Intensive Care Med (1996) 22:1214-1223
La terapia con rt-
PA y heparina,
redujo
significativament
e el fenómeno de
no reflujo
cerebral

14. TROMBOLISIS EN ARRESTO
Hiperfibrinolisis
53 pacientes con arresto cardiaco
extrahospitalario
Muestras de sangre antes de
administrar medicamentos
Test de coagulación y Rotational
thromboelastometry (ROTEM®)
HIPERFRIBINOLISIS EN
35,8% DE LOS
PACIENTES sin
diferencias entre los
que tuvieron ROSC y los
que no.
Resuscitation. 2013 Apr;84(4):454-9

15. Resuscitation (2012) 1451–1455
TROMBOLISIS EN ARRESTO
Hiperfibrinolisis
OBJETIVO: Frecuencia de la hiperfibrinolisis a la admisión a
urgencias en pacientes con arresto cardiaco extrahospitalario y la
asociación del grado de HF con los marcadores de
hipoperfusión.
30 pacientes
Hiperfibrinolisis en 53% de los pacientes

16. Resuscitation (2012) 1451–1455
TROMBOLISIS EN ARRESTO
Hiperfibrinolisis
OBJETIVO: Incidencia de la hiperfibrinolisis a la admisión a
urgencias en pacientes con arresto cardiaco extrahospitalario y la
asociación del grado de HF con los marcadores de
hipoperfusión.
30 pacientes
Hiperfibrinolisis en 53% de los pacientes
Entre mas prolongado el RCCP, mas hipoperfusion, mas HF

17. TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Es seguro?

18. TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Es seguro?

19. TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Es seguro?

20. TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Es seguro?

21. ¿SIRVE LA TROMBOLISIS
EN ARRESTO?

22. TROMBOLISIS EN RCCP
Lancet 2001; 357: 1583–85
Determinar si la terapia trombolítica es segura (no
sangrados) y eficaz después de una RCP no
exitosa (ROSC, admisión a UCI)
Secundarios: Supervivencia 24h y al alta hospitalaria
Criterios inclusión:
• RCCP extra hospitalario de presunto origen
cardiaco
• No ROSC antes de 15 min
Criterios de exclusión
• Menor de 18 años o mayor de 75 años
• Trauma
• Sospecha o evidencia de sangrado
Tipo de estudio: Estudio
prospectivo
Hipótesis: Trombolisis pues
ayudar a estabilizar ptes en AC y
a mejorar la perfusión cerebral
Muestra: 90 pacientes
Grupo control: 50, intervención:
40
Intervención: 5000 U heparina +
50mg en 2 min de rtPA, si no
ROSC otra dosis en los
siguientes 30 min
Controles: solo RCCP (1 año)
Métodos: asignación al azar no
fue posible

23. TROMBOLISIS EN RCCP
Lancet 2001; 357: 1583–85
Tipo de estudio: Estudio
prospectivo
Hipótesis: Trombolisis pues
ayudar a estabilizar ptes en AC y
a mejorar la perfusión cerebral
Muestra: 90 pacientes
Grupo control: 50, intervención:
40
Intervención: 5000 U heparina +
50mg en 2 min de rtPA, si no
ROSC otra dosis en los
siguientes 30 min
Controles: solo RCCP (1 año)
Métodos: asignación al azar no
fue posible

24. TROMBOLISIS EN RCCP
Lancet 2001; 357: 1583–85
Criterios inclusión:
• RCCP extra hospitalario de presunto origen
cardiaco
• No ROSC antes de 15 min
Criterios de exclusión
• Menor de 18 años o mayor de 75 años
• Trauma
• Sospecha o evidencia de sangrado
Sangrado en 2 pacientes: 12
y 2 días después P 0.379
Conclusión:
Después de RCCP no
exitosa, la terapia
trombolítica
combinada con
heparina es segura y
podría mejorar el
resultado de los
pacientes.
NNT 14,3
NNT 5,9

25. ARRESTO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO
Resuscitation 50 (2001) 71–76
Tipo de estudio: retrospectivo de 401
ptes en 6 años 1993-1998
Lugar: Austria
Muestra: 108 ptes trombolizados y 216
controles
Exclusión: trauma, ahogamiento,
suicido, intoxicacion, enf terminal
Hipótesis: Recanalización exitosa de
vasos sanguíneos ocluidos durante AC
produce mejores resultados, mejoria de
la función circulatoria
Métodos:
Casos y controles = 1:2 (según EKG y
estado al ingreso)
Intervención: rTPA a criterio del
especialista
Protocolo Neuhaus:
15 mg en bolo
50 mg en 30 min
35 mg en 60 min
Objetivo: Evaluar el impacto de
trombolisis en ROSC, hospitalización y el
pronóstico de los pacientes
Objetivos secundarios:
Complicaciones hemorrágicas

26. ARRESTO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO
Resuscitation 50 (2001) 71–76
Tipo de estudio: retrospectivo de 401
ptes en 6 años 1993-1998
Lugar: Austria
Muestra: 108 ptes trombolizados y 216
controles
Exclusión: trauma, ahogamiento,
suicido, intoxicacion, enf terminal
Hipótesis: Recanalización exitosa de
vasos sanguíneos ocluidos durante AC
produce mejores resultados, mejoria de
la función circulatoria
Métodos:
Casos y controles = 1:2 (según EKG y
estado al ingreso)
Intervención: rTPA a criterio del
especialista
Protocolo Neuhaus:
15 mg en bolo
50 mg en 30 min
35 mg en 60 min

27. ARRESTO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO
Resuscitation 50 (2001) 71–76

28. ARRESTO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO
NNT 10,3
NNT 5,2
Resuscitation 50 (2001) 71–76
Conclusión:
La administración de rt-PA
puede mejorar la frecuencia de
retorno de la circulación
espontánea y aumentar la
supervivencia en pacientes con
paro cardiaco no traumático. Las
complicaciones por sangrado no
son frecuentes.

29. SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
Total sobrevida
a 1 año: 21,2%
Total sobrevida
a 5 años: 18,5%
Resuscitation (2004) 123–129
Analizar el resultado neurológico y la calidad de vida en los
sobrevivientes al arresto cariaco que habían sido sometidos a
terapia trombolítica durante la RCP.
• Sobrevida a un
año: 21,2%
• A los 5 años:
18.5%

30. SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
Resuscitation (2004) 123–129
CPC1 : 81%
CPC2: 12%
CPC3: 8%
Al año:
CPC1 : 21 /23
CPC3: 2/23
Conclusiones:
CPC al egreso es bueno,
mejoría de la clase
funcional con el tiempo e
incluso re incorporación a
las actividades normales
previas.

31. El TICA TRIAL: ARRESTO EXTRAHOSPITALARIO
Hipótesis:
La administración temprana de trombolítico
mejora la sobrevida.
Métodos:
2001 / 2003. Austria.
Prospectivo, aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo.
RCCP convencional
TNK 50 mg en bolo vs Placebo
Tamaño de muestra:
58 ptes para detectar mejoría de ROSC en un
50%. Poder del 80%, con base en ROSC de
23%. Lo finalizaron con 35 pacientes : 19
TNK y 16 placebo
Criterios de inclusión:
Paciente con OHCA que lleguen a
emergencias en RCCP
Criterios de exclusión:
• Que ingrese muerto
• Sin RCCP o en ROSC
• Etiología no cardiaca: Trauma,
Intoxicación, Suicidio, Ahogamiento,
Hipoxia, Exanguinación, Ictus
Paro de causa no clara: Se presume que
sea de origen cardiaco o Tep
Objetivo: Evaluar resultados de trombolisis con TNK como
primer medicamento de la RCCP.
Objetivo primario: ROSC
Objetivos 2ªs:
Sobrevida alta EM
Sobrevida alta UCI
Sobrevida alta hospitalaria

32. El TICA TRIAL: ARRESTO EXTRAHOSPITALARIO
Resuscitation 61 (2004) 309–313
NNT 2,8
NNT 25
NNT 100
 Conclusión del estudio fue que mejora el ROSC

33. META-ANALISIS HASTA EL 2006
Resuscitation 2006: 70, 31-36
Evaluar la eficacia y seguridad de la trombolisis en arresto cardiaco.

36. TROICA
Diseño:
Prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, multicéntrico
multinacional (Europa). 66 sistemas de emergencias
Intervenciones:
AESP/Asistolia: RCCP---Vasopresor---TNK
FV/TV: RCCP---3 descargas ---Vasopresor---TNK
Dosis de TNK (igual que en IAM)
RCCP al menos 30 min post TNK
Solo traslado a ER si ROSC y condiciones lo permitían
Terapia concomitante:
 ASA 150-250 mg IV (a discreción médica)
 Heparina durante RCCP no permitida
 No permitido antagonistas de glycoproteina IIb/IIIa si PCI < 12 h
 No permitido clopidogrel
Criterios de inclusión:
> 18 años
OHCA de presunto origen cardiaco
Arresto presenciado
Tiempo aceptable para inclusión:
• RCCP iniciado a máximo 10 min del colapso
• Tiempo máximo de RCCP antes de TNK 10 min (tiempo máximo desde colapso 20
min)
Criterios de exclusión:
• IHCA
• Paro de origen no cardiaco
• Hemorragia interna significativa
• Alteración neurológica
• Alteración de coagulación
• Embarazo
• Alergias s a trombolíticos
• Personas institucionalizadas
• Criterio del médico
Muestra: Sobrevida de 10% a 30 días Poder de 85%, mejoría del 7% en la sobrevida a
favor del TNK = 1000 pacientes luego a 1300 ---- 1050 pts hasta 2006
Objetivo general:
Seguridad y eficacia de TNK en RCCP por OHCA de
presunto origen cardiaco.
Objetivo 1rio:
Sobrevida 30 días y al ingreso hospitalario
Objetivo 2rio:
*ROSC
*Sobrevida 24 h
*Sobrevida alta hospitalaria
*CPC al alta o al día 30 (lo que primero fuera)
*Hemorragia IC sintomática
*Sangrado mayor
N Engl J Med 2008;359:2651-62.

37. TROICA
N Engl J Med 2008;359:2651-62.

38. TROICA
N Engl J Med 2008;359:2651-62.

39. TROICA
N Engl J Med 2008;359:2651-62.

40. TROICA
N Engl J Med 2008;359:2651-62.
NNT 43
NNT 250
NNH 125
NNH 8,3

41. N Engl J Med 2008;359:2651-62.
TROICA
Cuando se uso tenecteplase en ausencia de terapia antitrombotica
ayudante durante la RCCP por arresto cardiaco extra hospitalario
de presunto origen cardiaco o por tep, no se obtuvieron mejoría en
los desenlaces en comparación con el placebo.

42. ¿HABRÁ ALGÚN
NICHO PARA LA
TROMBOLISIS
DURANTE EL
RCCP?

43. ¿HABRÁ ALGÚN NICHO PARA LA TROMBOLISIS DURANTE EL RCCP? TEP EN PARO????
Crit Care Med 2001; 29:2211–2219

44. META ANALISIS: TROMBOLISIS EN TEP
Circulation. 2004;110:744-749

45. META ANALISIS: TROMBOLISIS EN TEP
Circulation. 2004;110:744-749
Si se analizan todos los
pacientes con TEP, la
trombolisis no sirve

46. META ANALISIS: TROMBOLISIS EN TEP
Circulation. 2004;110:744-749
Si se analizan todos los
pacientes con TEP, la
trombolisis no sirve
Pero con mas sangrado No diferencias

47. TEP Y ARRESTO CARDIACO
Objetivo: Analizar datos de
pacientes que hacen AC por
TEP en de Vienna Austria.
Métodos:
Retrostopectivo, analisis de
manifestaciones, Dx, tto y
resultados.
Periodo: 8 años 1991-1999
Resultados:
Ptes con IHCA/OHCA: 1340
ptes
AC por TEP (confirmado): 60
(4,5%)
TEP como causa de arresto: 60 de 1246 ptes = 4.8%
18 pacientes (30%) el dx fue postmortem
42 pacientes (70%) dx clínico, 24 (57%)de ellos x eco

48. TEP Y ARRESTO CARDIACO
Se usó rTPA
-2 bolos de 50mg, uno a los 15
min del otro
Bolo de 15mg seguido de
infusión de 85mg para 90 min
+
-Heparina 5000 U : 1000 U/h
Meta de PTT 55-75 seg
81% 9,5%

49. TEP Y ARRESTO CARDIACO
81%
NNT 2,6
Conclusión:
La mortalidad por
arresto cardiaco por
TEP es alta. En vista
del pobre pronóstico,
la trombolisis debería
ser intentada para
lograr ROSC

50. ¿El beneficio supera el riesgo?
Objetivo:
En pacientes con AC por TEP masivo, evaluar el
impacto de: la
Trombolisis durante o posterior a AC
Trombolisis en RCP > 10 min
Incidencia de hemorragia
Pronóstico de pacientes trombolizados
Métodos:
Retrospectivo (1993-2001)
66 ptes con TEP masivo y AC
36 trombolisis y 30 no trombolisis
Diagnóstico:
21 ptes por ECO TE
15 con AngioTAC
2 por Gammagrafía
28 ptes muy alta probabilidad
Definición de sangrado:
Mayor: SNC, retroperitoneo, a cualquier cavidad,
cualquier órgano sólido, necesidad de transfusión de
≥2 UGRE o de cirugía.
Menor: Hematuria, hematomas, sangrado en sitios de
punción
Intervención:
Trombolisis a criterio del medico tratante
Actilyse 0.6 – 1 mg/kg hasta 100 mg en bolo
Resuscitation 57 (2003) 49/55

51. ¿El beneficio supera el riesgo?
Resuscitation (2003) 49-55
NNH 6,7
Tendencia a mayor sangrado
El beneficio supera el riesgo

52. TEP Y ARRESTO CARDIACO
Pacientes: 104
IHCA presenciado en ptes hospitalizados en UCI
ingresados por riesgo alto o Dx confirmado de TEP
2004 – 2008
Análisis: Retrospectivo
Se analiza ptes con Dxco confirmado por:
AngioTAC---Gammagrafía V/Q---EcoTE---Post
mortem
Casos no confirmados pero analizados: Wells > 6 +
Dímero D positivo + Eco con disfunción del VD.
Tratamiento:
rTPA 80,5 ± 2,4 mg usada de rescate
PLoS ONE 2009: 4(12): e8323.

53. TEP Y ARRESTO CARDIACO
Pacientes: 104
IHCA presenciado en ptes hospitalizados en UCI
ingresados por riesgo alto o Dx confirmado de TEP
2004 – 2008
Análisis: Retrospectivo
Se analiza ptes con Dxco confirmado por:
AngioTAC---Gammagrafía V/Q---EcoTE---Post
mortem
Casos no confirmados pero analizados: Wells > 6 +
Dímero D positivo + Eco con disfunción del VD.
Tratamiento:
rTPA 80,5 ± 2,4 mg usada de rescate
PLoS ONE 2009: 4(12): e8323.
Conclusión:
La trombólisis temprana de rtPA
puede ser favorable en pacientes con
detención y confirmación de TEP o
alta probabilidad de este.

54. TEP Y ARRESTO CARDIACO
Evaluar los desenlaces clínicos y
ecocardiografícos de la administración de dosis
bajas de tPA (activador del plasminógeno tisular)
en pacientes con AESP por TEP.
American Journal of Emergency Medicine 2016
Diseño del estudio
23 pacientes
Cohorte retrospectiva -Seguimiento 22 meses
Febrero 2013 a diciembre 2015
Desenlaces:
ROSC
Supervivencia al alta hospitalaria
Sangrado mayor
A las 48 horas: Relación VI/VD con Ecoy Presión sistólica de la
arteria pulmonar
Métodos:
ECO al inicio (<3h) y a los 2 días pos-trombólisis
Se calculó la presión sistólica de la arteria pulmonar por eco
Relación VD/VI > 0.9
Seguimiento diario intrahospitalario, a las 3 semanas y a los 6 m
Dosis/ Regimen administrado:
50mg tPA bolo seguido de 10 ml de solución salina.
100 mg en 100ml y se administraba la mitad.
Se administró 2000-5000U de heparina en bolo y continuaba
con goteo a 10 U/kg/h
Luego se ajustó la dosis para un aPTT entre 60-100seg
La heparina se suspendía entre 24 a 30 horas después del tPA
A la hora de suspender la heparina, se iniciaba apixaban 5mg
cada 12 horas o rivaroxaban 20mg día oral a dosis de
mantenimiento
15 pte TVP -- Asa 81mg día
Sangrado Mayor

55. TEP Y ARRESTO CARDIACO
American Journal of Emergency Medicine 2016
Diseño del estudio
23 pacientes
Cohorte retrospectiva -Seguimiento 22 meses
Febrero 2013 a diciembre 2015
Desenlaces:
ROSC
Supervivencia al alta hospitalaria
Sangrado mayor
A las 48 horas: Relación VI/VD con Ecoy Presión sistólica de la
arteria pulmonar
Métodos:
ECO al inicio (<3h) y a los 2 días pos-trombólisis
Se calculó la presión sistólica de la arteria pulmonar por eco
Relación VD/VI > 0.9
Seguimiento diario intrahospitalario, a las 3 semanas y a los 6 m
Dosis/ Regimen administrado:
50mg tPA bolo seguido de 10 ml de solución salina.
100 mg en 100ml y se administraba la mitad.
Se administró 2000-5000U de heparina en bolo y continuaba
con goteo a 10 U/kg/h
Luego se ajustó la dosis para un aPTT entre 60-100seg
La heparina se suspendía entre 24 a 30 horas después del tPA
A la hora de suspender la heparina, se iniciaba apixaban 5mg
cada 12 horas o rivaroxaban 20mg día oral a dosis de
mantenimiento
15 pte TVP -- Asa 81mg día
Sangrado Mayor

56. RESULTADOS
American Journal of Emergency Medicine 2016

57. American Journal of Emergency Medicine 2016
 La relación entre el VI/VD y la presión sistólica de la
arteria pulmonar disminuyo 1.79 a 1.16 mmHg en las
primeras 48 h
• ROSC entre 2-15 min post
trombólisis
• El tiempo desde el inicio
del RCP hasta la
administración del tPA fue
de 6.5 min
• No sangrados mayor o
menor a pesar de
compresiones
• De los 23 pacientes, 2
murieron en el hospital
• A los 22 meses, 20
pacientes (87%) seguían
vivos.
• No TEP recurrente o
sangrado durante el
seguimiento
Conclusión del estudio: La administración rápida
de 50mg de tPA es seguro y efectivo para el retorno
de la circulación espontanea en pacientes con
AESP por TEP masivo, mejora la sobrevida y
reduce la presión de la arteria pulmonar.

58. TROMBOLISIS DURANTE
EL ARRESTO CARDIACO