Este documento resume las principales causas endocrinológicas de hipertensión, incluyendo la apnea obstructiva del sueño, enfermedad renal, hiperaldosteronismo primario y enfermedades tiroideas. Describe las características clínicas sugerentes de hipertensión hormonal y los mecanismos fisiopatológicos. Además, proporciona detalles sobre el diagnóstico y tratamiento del hiperaldosteronismo primario y otras causas como el síndrome de Cushing.

1. XII Congreso Nacional de Cardiología
XXXIII Jornada SOLACI
ENDORINOPATÍAS E HIPERTENSIÓN
Dra. Fátima Gaitán Vallecillo
Internista- Endocrinóloga

2. OBJETIVOS
 Generalidades
 Características de la hipertensión de etiología hormonal
 Hallazgos de laboratorio
 Conclusiones
 Recomendaciones

3. DT2
EVC Enfermedad coronaria
Factor de riesgo para múltiples enfermedades que generan importante
carga económica.
Muerte: Países desarrollados
HIPERTENSIÓN
HTA
RIESGO
JCEM (2017) 35, 1245–1254

4. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS SUGERENTE DE
HIPERTENSIÓN HORMONAL
Hipertensión de
inicio temprano
↑ de PA en
niños
prepúberes
Hipertensión
resistente
( >140 / 90
mmHg)
Hipertensión
grave ( >180 /
110 mm Hg ) o
emergencia
hipertensiva
↑ repentino de
la PA en px
previamente
estable
Sin reversión
tras 24 hr de
monitorización
ambulatoria
Lesión de
órganos diana (
HVI, retinopatía
hipertensiva,
etc.)
JCEM (2017) 35, 1245–1254

5. CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS DE HTA
Causas Adenales Extra – adrenales
Hiperaldosteronismo primario Disfunción tiroidea
Otros síndromes de exceso de
mineralocorticoides.
Hiperparatiroidismo primario
Síndrome de Cushing Hipogonadismo masculino
Feocromocitoma Hipertensión asociada a obesidad
Deficiencia de vitamina D
Acromegalia
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6. CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPERTENSIÓN HORMONAL
Causa Secundaria Prevalencia
Hipertensión
Prevalencia
Hipertensión Resistente
Apnea Obstructiva del Sueño >5-15 % >30 %
Enfermedad del Parénquima Renal 1.6-8 % 2-10 %
Estenosis Arteria Renal 1-8 % 2.5-20 %
Hiperaldosteronismo Primario 1.4-10 % 6-23 %
Enfermedad Tiroidea 1-2 % 1-3 %
Síndrome de Cushing 0.5 % <1 %
Acromegalia 1%
Feocromocitoma 0.2-0.5 % <1 %
Coartación de la Aorta <1 % <1 %
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8. PREVALENCIA DE APNEA OBSTRUCTIVA
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9. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS PROPUESTOS
Exceso de Aldosterona Consumo excesivo de sal
Retención de Sal y Agua
Incremento de edema
Parafaríngeo
Incremento de la
Resistencia en la
Vías Aéreas Superiores
Empeoramiento de la Apnea
Obstructiva del Sueño
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10. CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPERTENSIÓN HORMONAL
Causa Secundaria Prevalencia
Hipertensión
Prevalencia
Hipertensión Resistente
Apnea Obstructiva del Sueño >5-15 % >30 %
Enfermedad del Parénquima Renal 1.6-8 % 2-10 %
Estenosis Arteria Renal 1-8 % 2.5-20 %
Hiperaldosteronismo Primario 1.4-10 % 6-23 %
Enfermedad Tiroidea 1-2 % 1-3 %
Síndrome de Cushing 0.5 % <1 %
Acromegalia 1%
Feocromocitoma 0.2-0.5 % <1 %
Coartación de la Aorta <1 % <1 %
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11. J Hum Hypertens. 2017 May; 26(5): 281–287
HIPERALDOSTERONISMO
Primario: Grupo de trastornos donde la producción
autónoma de aldosterona esta inapropiadamente
alta.
En el HS en estímulo es extrasuprarrenal.
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (60%).
HAI con hiperplasia ( micronodular) suprarrenal bilateral
( 40%).
Hiperplasia suprarrenal micronodular unilateral (1-2%).
Hiperaldosteronismo que resuelve con glucocorticoides.
Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona.

12. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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Efectos usuales
• Hipertensión
• Hipok+
• ICHOS
• Hipomagnesemia.
• Hipervolemia
• Alcalosis metabólica.
Triada clásica
• Hipok+
• Eliminación inadecuada de
K+ urinario.
• Inhibición de la ARP.
• [↑ aldosterona] que no ↓
adecuadamente en rta a la
expansión del volumen o
la carga de Na
Consideraciones
especiales
• Px con hipertensión que
presenta hipoK+
espontánea o inducida por
diuréticos (2.7 mEq/l o <.
suele deberse a AP ( APA).
En px no tratado con
diurético:
• Excresión urinaria de K >
30 mEq/ 24 hrs
• K + < 3.5 mEq/l
inadecuadamente ↑,
indicativo de exceso de
mineralocorticoides.
• Hipertensión moderada o
grave.
• Hipertensión que no
responde al tx.
• Incidentaloma suprarrenal.
• APF de hipertensión de
inicio temprano o ACV.

13. 0
5
10
15
20
PREVALENCIA DE HPP SEGÚN GRADO DE SEVERIDAD DE HTA E HTA
RESISTENTE
Normal
Estadío 1
Estadío 2
Estadío 3
Hipertensión resistente 17–23%
Diabetes e hipertensión
resistente
8%
14 %
2%
13.2%
20%
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14. J Hum Hypertens. 2017 May; 26(5): 281–287
• CLÍNICA
• CAR
• ARP ( Renina ↓ 60-80%)
• Mediciones de
aldosterona
Cribado
• Prueba de carga sal-
volumen
• Infusión de SSN
• Carga oral de Na
• Provocación con captopril
Definitivas y de
confirmación
• TAC Y RM suprarrenales
• Cateterismo adrenal.
• Gammagrama adrenal
I131 marcado.
Diferenciación

15. DIAGNÓSTICO
Kaliuresis > 30 mEq/l
Aldosterona (VN: Sérica 5-15 ng/dl)
Orina de 24 hr 5-20 mg/24hr
ARP (actividad de renina plasmática)
< 1ng/ml/hr (nl 1.5-5.7)
Hipokalemia 1.4 a 3.2 mEq/l
(nl 3.8-4.5)
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16. PRA
ng/mL/h
PRA
pmol/L/min
DRC
mU/L
DRC
ng/L
PAC (ng/dL) 20 1.6 2.4 3.8
30 2.5 3.7 5.7
40 3.1 4.9 7.7
PAC ( pmol/L) 750 60 91 144
1000 80 122 192
[Aldosterona] > 20 ng/dl S: 90% E:91%.
> 50 ng/dl: Dx
CAP/ARP <10 ng/dl por ng/ml/hr ( 2rio)
Adenoma: >30 nd/dl por ng/ml/hr con CAP ≥ 20 ng/dl
INTERPRETACIÓN DEL COCIENTE ALDOSTERONA/ RENINA ( CAR)
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17. CONDICIONES PARA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE
8-10 am
El paciente despierto
durante al menos 2 horas
o sentado durante 5-15
minutos.
Mantener la muestra a
temperatura ambiente (no
en hielo, ya que esto
promoverá la conversión
de renina inactiva a
activa)
Evitar estasis y hemólisis
Método de recolección de
sangre
Nivel de potasio
Creatinina (TFG)
Edad
Género
Hora
Dieta reciente
Postura
Cantidad de tiempo en la
Postura
Medicamentos
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18. Medicamentos:
Bloqueados β- Adrenérgico
Agonistas centrales (Clonidina,α Metildopa)
AINES
Inhibidores de Renina
Sodio de la dieta (Carga de Na-)
Edad avanzada
Premenopausia
Otras condiciones
Insuficiencia Renal
Pseudohipoparatiroidismo Tipo II
Medicamentos
Diuréticos ahorradores K
Diuréticos perdedores de K
ARA
IECAS
Bloqueadores de Ca (dihidropiridinas)
Inhibidores de Renina
Hipok+
Restricción de Na-
Embarazo
Hipertensión renovascular
Hipertensión maligna
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19. RECOMENDACIONES PARA MEDICIÓN DE PAC/PRA
1
PLANIFICACIÓN
Normalizar los niveles de potasio (4 mmol / L)
2
Retirar al menos 6 semanas: Espironolactona, esplerenona, amilorida, triamteneno,
diuréticos perdedores de K+, productos derivados de la raíz regaliz)
3
Si los resultados de RAR después de la interrupción de los agentes anteriores no es Dx y
la hipertensión es leve, retirar los fármacos que interfieren al menos 2 - 4 semanas.
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20. CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPERTENSIÓN HORMONAL
Causa Secundaria Prevalencia
Hipertensión
Prevalencia
Hipertensión Resistente
Apnea Obstructiva del Sueño >5-15 % >30 %
Enfermedad del Parénquima Renal 1.6-8 % 2-10 %
Estenosis Arteria Renal 1-8 % 2.5-20 %
Hiperaldosteronismo Primario 1.4-10 % 6-23 %
Enfermedad Tiroidea 1-2 % 1-3 %
Síndrome de Cushing 0.5 % <1 %
Acromegalia 1%
Feocromocitoma 0.2-0.5 % <1 %
Coartación de la Aorta <1 % <1 %
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21. HIPO O HIPERTIROIDISMO
DX COMUNES QUE JUSTIFICAN TSH SEGÚN CIE 10
ENFERMEDAD TIROIDEA
Cambios hormonales: [ ↑
noradrenalina, adrenalina y
aldosterona] sin ↑ de la APR con
estimulación adrenal contribuye al ↑
sostenido de PA.
Disfunción endotelial:
Disponibilidad reducida de óxido
nítrico.
Niveles de vasopresina aumentados
Baja liberación de péptido
natriurético auricular también puede
causar deterioro de la natriuresis
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22. CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPERTENSIÓN HORMONAL
Causa Secundaria Prevalencia
Hipertensión
Prevalencia
Hipertensión Resistente
Apnea Obstructiva del Sueño >5-15 % >30 %
Enfermedad del Parénquima Renal 1.6-8 % 2-10 %
Estenosis Arteria Renal 1-8 % 2.5-20 %
Hiperaldosteronismo Primario 1.4-10 % 6-23 %
Enfermedad Tiroidea 1-2 % 1-3 %
Síndrome de Cushing 0.5 % <1 %
Acromegalia 1%
Feocromocitoma 0.2-0.5 % <1 %
Coartación de la Aorta <1 % <1 %
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23. SÍNDROME DE CUSHING
80% endógeno , 20% exógeno
Estimulación deL Rc mineralocorticoide através del R Glucocorticoide (inh
vasodilatación, activación RAS, ↑ reactividad vascular a catecolaminas, inh
metabolismo de norepinefrina)
Acción indirecta de glucocorticoides (↑ de resistencia renovascular y sistémica,
resistencia a insulina, SAHOS)
30% permanence HTA después de cirugía.
En px con DT2, obesidad e HAS la prevalencia de la enfermedad puede ser
hasta 2-5%.
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24. CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Obesidad central 90% Hipertensión 85%
ICHOS 80% Facie pletórica 80%
Estrías color morado 65% Hirsutismo 65%
Trastornos menstruales 60% Debilidad muscular 60%
Equimosis 40% Osteoporosis 40%
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25. DIAGNÓSTICO SD DE CUSHING
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•Inhibición nocturna 2 mg dexametasona.
•Estándar de 2 días con 2 mg.
Excreción urinaria de esteroides ( CLU,
17 OHCS)
Cortisol salival o sérico 11-12 MN)
CRH tras prueba de inhibición con dosis
baja
Cribado
• Concentración plasmática ACTH
Inhibición con dosis altas de
dexametasona
Metirapona
Diferenciación
• TC de suprarrenales.
RM ( suprarrenales , hipófisis).
TC torácica.
• Gamamgrafía con octreotida
• Muestreo de SPI
Localización

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FALSOSNEGATIVOS
Seudocushing: (2-7 ug/dl):
Depresión mental, OH, estrés,
insuficiencia hepática, insomnio, etc.
Alta ingesta de líquidos (>5 L/d)
↑ CLU
Depuración de creatinina <60 ml/min
Recolección de orina inadecuada
Carbamazepina, nifedipina, digoxina,
diltiazem, AntiTB, hidantoína,
fenobarbital, tamoxifeno, topiramato ,
fenofibrato.

27. CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPERTENSIÓN HORMONAL
Causa Secundaria Prevalencia
Hipertensión
Prevalencia
Hipertensión Resistente
Apnea Obstructiva del Sueño >5-15 % >30 %
Enfermedad del Parénquima Renal 1.6-8 % 2-10 %
Estenosis Arteria Renal 1-8 % 2.5-20 %
Hiperaldosteronismo Primario 1.4-10 % 6-23 %
Enfermedad Tiroidea 1-2 % 1-3 %
Síndrome de Cushing 0.5 % <1 %
Acromegalia 1%
Feocromocitoma 0.2-0.5 % <1 %
Coartación de la Aorta <1 % <1 %
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28. CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPERTENSIÓN HORMONAL
Causa Secundaria Prevalencia
Hipertensión
Prevalencia
Hipertensión Resistente
Apnea Obstructiva del Sueño >5-15 % >30 %
Enfermedad del Parénquima Renal 1.6-8 % 2-10 %
Estenosis Arteria Renal 1-8 % 2.5-20 %
Hiperaldosteronismo Primario 1.4-10 % 6-23 %
Enfermedad Tiroidea 1-2 % 1-3 %
Síndrome de Cushing 0.5 % <1 %
Acromegalia 1%
Feocromocitoma 0.2-0.5 % <1 %
Coartación de la Aorta <1 % <1 %
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29. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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30. HIPERTENSIÓN EN ACROMEGALIA: CAUSAS
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Retención y aumento
de sodio
Actividad inadecuada
del SRAA
Rta adrenal y vascular
anormal a la
angiotensina II
antagonistas de la
angiotensina

31. CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPERTENSIÓN HORMONAL
Causa Secundaria Prevalencia
Hipertensión
Prevalencia
Hipertensión Resistente
Apnea Obstructiva del Sueño >5-15 % >30 %
Enfermedad del Parénquima Renal 1.6-8 % 2-10 %
Estenosis Arteria Renal 1-8 % 2.5-20 %
Hiperaldosteronismo Primario 1.4-10 % 6-23 %
Enfermedad Tiroidea 1-2 % 1-3 %
Síndrome de Cushing 0.5 % <1 %
Acromegalia 1%
Feocromocitoma 0.2-0.5 % <1 %
Coartación de la Aorta <1 % <1 %
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32. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Elementos de NEM II a ó II b
Evidencia radiológica de masa suprarrenal
Historia familiar de feocromocitoma
Crisis hipertensivas durante inducción de anestesia, cirugía o procedimientos invasivos
Hipermetabolismo con h. tiroideas normales
Retinopatía hipertensiva de rápida progresión
Historia reciente de hipertensión (< 35 años)
Crisis paroxísticas de hipertensión más otras manifestaciones de actividad adrenérgica
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33. DIAGNÓSTICO
PLASMA ORINA
Adrenalina 38-129 pg/ml 3-37 mg/día
Noradrenalina 250-620 pg/ml 41-135 mg/día
AVM 5.3-9.4 mg/día
Metanefrinas 1.25-6.46 nmol/l < 600 mg/día
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Metanefrinas fraccionadas en orina S: 97% E: 69%
Metanefrinas plasmáticas fraccionadas S: 99% E: 89%

34. DIAGNÓSTICO SD DE CUSHING
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• CLÍNICA
• Catecolaminas y sus
metabolites: Basal (sangre y
orina)
Cribado
• Histamina, glucagon, tiramina,
Respuesta: Brote hipertensivo
a los 2 minutos si hay
feocromocitoma.
• Hipertensión sostenida:
Fentolamina (regitina)
• Inhibición con clonidina
Pruebas
Estimuladoras
Bloqueadoras • TAC de abdomen
• Si es (-), rastreo en cadena
paravertebral
• RMN de abdomen
• Gammagrafía con
metayodobenzil-guanidine
marcada con 131I
• S y E 99%
Localización
DIAGNÓSTICO

35. Suspenderlos al menos 2 semanas
ß-bloqueantes
Simpaticomiméticos
Antidepresivos tricíclicos
IMAO
Alfametildopa
Levodopa
Paracetamol
Clonidina
Bloqueantes alfa
Eventos cardiovasculares agudos
IAM
Edema agudo de pulmón
ACVA
Factores que puede pueden precipitar liberación de
catecolaminas
Secreción espontánea
Ejercicio
Inclinarse hacia adelante
Palpación del tumor
Micción
Defecación
Esfuerzo físico
Cafeína, tabaco
CAUSAS QUE PUEDEN AUMENTAR LAS CONCENTRACIONES DE CATECOLAMINAS
(FALSOS POSITIVOS)
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36. DEFICITT DE VITAMINA
D
Prevalencia 30%
↑ RVC y mortalidad por
enfermedad
cardiovascular
Potente supresor de
renina
Elevación de PTH
↑ respuesta Th1
Favorece respuesta Th1
↑ resistencia vascular y
disfunción endotelial
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37. OBESIDAD

38. Glándula Endocrina Alteración Hormonal
Páncreas endocrino Hiperinsulinemia
Tejido adiposo Hiperleptinemia
Hipófisis Descenso de adiponectina
Disminución de GH basal y estimulada
Disminución de respuesta a estímulos de prolactina
Gónadas ♀: Descenso de SHBG.
Aumento de E2 libre y testosterona libre
♂: Descenso de SHBG
Descenso de testosterona total y libre
Suprarrenales Aumento de cortisol libre urinario y plasmático normal
Hormonas
gastrointestinales
Descenso de ghrelina
Tiroides Aumento de TSH y T3 libre
Hueso Aumento de osteoclastogénesis, hiperleptinemia,
↓adiponectina
Endocrinol Nutr. 2017;58(8):422---432
OBESIDAD:EFECTOS
HORMONALES

39. INTERCONSULTA CON ENDOCRINOLOGIA
Sospecha diagnóstica
Las causas más comunes de hipertensión de corte endocrinológico
son: Obesidad, HAP, SAHOS, feocromocitoma.
Tx dirigido a la causa.
Los estudios diagnósticos: Cribado, diferenciación, estimulación y
localización

40. MUCHAS
GRACIAS