El documento describe la encefalopatía hepática, un síndrome potencialmente reversible asociado a disfunción hepática. Se clasifica en tres tipos y se discuten los mecanismos etiológicos, incluyendo las teorías del amonio y GABA. También se detallan el cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y prevención.
2. Complejo síndrome neuropsiquiátrico potencialmente
reversible en donde se altera el estado mental de un
paciente con disfunción hepática crónica aguda en
ausencia de otros desordenes neurológicos
3. Tipo Nomenclatura Subcategoría Subdivisiones
A Asociada a falla hepática aguda
B Asociada a comunicaciones porto-sistémicas
Asociada a Cirrosis Precipitada
C Hipertension portal Episódica Espontanea
Shunt porto-sistemico Recurrente
Leve
Persistente Severa
Dependiente de
tratamiento
Mínima
4. • Los mecanismos etiológicos se desconocen
• Comunicaciones Porto-Sistémicas
• Alteraciones de la función hepática
• Muchas teorías se han propuesto pero las mas
importantes son
• Teoría del amonio
• Teoría del GABA
5. • Neurotoxina que puede llevar a Encefalopatía Hepática
• El amonio es producido en el tracto gastrointestinal
• Detoxificado en el hígado
• Tejido muscular
• Sintetasa de glutamina
• Puede captar o liberar amonio
• Riñón
• Contiene
• Glutaminasa
• Glutamina sintetasa
• Regula el amonio en sangre
6. • Cerebro
• Astrocito detoxifica el amonio
• Se sugiere que el amonio produce daño en los astrocitos
• Alteración en el transporte de agua y electrolitos a través de la
membrana neuroglial
• Inhibición en la generación de potencial possinaptico inhibitorio y
exitatorio
7. • Sustancia neuroinhibitoria producida en el tracto intestinal
• 24-45% de todas las terminaciones nerviosas son
GABAérgicas
Interacción con Receptor GABA
GABA BHE Receptores Receptor Benzodiazepinas
hipersensibles y barbitúricos
Regulan Canal Cl
Aumento Síntesis de
de amonio Neuroesteroides
Agonistas Cl entra en la
GABA neurona posinaptica
Inhibición
8. • La alteración en la concentración de catecolaminas puede
jugar un rol importante en la patogénesis de encefalopatía
hepática
• Pacientes con cirrosis hepática
• Niveles bajos de aminoácidos de Cadena ramificada
• Niveles altos de aminoácidos aromáticos y triptófano
• Altas concentraciones en el cerebro de fenilalanina inhiben la
Tirosina 3-hidroxilasa
• Tiramida, Octapamina y fenilentanolamida son sintetizados y
compiten con los neurotransmisores catecolaminergicos
• Deterioro en la neurotransmisión
9. • Cuadro Clínico
• Sintomatología Neuropsiquiátrico
• Alteraciones de la función cerebral – Coma profundo
• Alteraciones del ritmo del sueño
• Deterioro del estado de conciencia y función cognitiva
• Examen de función motora
• Aumento del tono muscular
• Disminución en la velocidad de los movimientos
• Ataxia
• Deterioro de la postura
• Temblor
• Asterixis
10. “El s is te m a d e g ra d ua c ió n m a s utiliz a d o e s e l d e We s t-Ha ve n”
Grado I • Euforia o ansiedad leve
• Falta de atención
Grado II • Letargia o apatía
• Desorientación mínima de tiempo y
lugar
• Cambio sutil de personalidad
• Comportamiento inapropiado
Grado III • Somnolencia a semiestupor
• Respuesta verbal al estimulo
• Confusión
• Desorientación
Grado IV • Coma
Adicionalmente se puede usar la escala de coma Glasgow
11. • Los datos de laboratorio no son muy útiles
• Aumento del amonio arterial
• Adulto 6.5-35 µmol/L
• Niño <48 µmol/L
12. • Prueba de conexión numérica
• Prueba de símbolos digitales
• Prueba de Posner
• Paradigma de Sternber
13. • Electroencefalograma
• La tomografía ayuda a descartar otras enfermedades
• Hematoma subdural
• Absceso cerebral
• Tumor
• Edema cerebral
17. • Se basa en
• Mantener y minimizar complicaciones medicas
• Corregir factores precipitantes
• Actuar sobre mecanismos fisiológicos
• Medidas generales
• Monitorizar
• Función cardiovascular
• Función Renal
• Función Respiratoria
• Mantener parámetros metabólicos
• Manejar problemas asociados
• Ascitis
• Infección viral hepatotropica
18. • Uremia y azotemia
• Hemorragia gastrointestinal
• Deshidratación
• Alcalosis metabólica
• Hipokalemia
• Estreñimiento
• Exceso de proteínas en la dieta
• Infección
• Sedantes, benzodiacepinas y barbitúricos
• Hipoxia
• Hipoglicemia
• Hipotiroidismo
• Anemia
19. • Disminuir el sustrato de amonio
• Disminuir la producción de aminoácidos a partir de la proteína
endógena
• Limpieza intestinal
• Disminuir la amilogénesis
• Lactulosa
• 45ml vía oral hasta la evacuación, luego reajustar a 15-45ml
• Antibiótico
• Neomicina
• Metronidazol
• Modificación flora bacteriana intestinal
• La c to ba c illus a c id o p hilus
• Fijación metabólica del amonio
• L-alanina, L-aspartato
• Benzonato de sodio 10g/día
• Remplazo zinc 220mg
20. • La prevención se reserva a pacientes que se han
recuperado de un episodio de encefalopatía hepática
• Evitar factores precipitantes
• Mejorar estado nutricional
• Uso de Lactulosa
• Antibióticos
• Enlistar para trasplante hepático
22. • “Es la a c um ula c ió n d e liq uid o e n la c a v id a d p e rito ne a l”
• Representa un estado de retención corporal total de sodio y
agua y su causa mas frecuente es la cirrosis
independientemente de su etiología
25. • Ascitis no complicada
• “Ascitis no infectada ni refractaria y sin síndrome hepatorrenal
Grado de ascitis Descripción
Grado 1 Ascitis mínima, solo se
detecta por ecografía
Grado 2 Ascitis moderada que
se manifiesta por
distensión abdominal
moderada
Grado 3 Ascitis severa que e
manifiesta por
distención abdominal
importante a tensión
26. • Ascitis resistente al tratamiento Diurético
• Aquella que no se consigue eliminar o es seguido por ascitis
tensa de 4 semanas
• Paciente restricción de sodio
• Tratamiento diurético a máximas dosis
• Ascitis Intratable
• Aquella en la cual el paciente presenta complicaciones inducidas
por el tratamiento diuretico
27. • No requiere medicación
• Crear balance negativo de Na
• Restricción de sodio y diuréticos
• Restricción de Na
• Diuréticos
• Antagonistas de la aldosterona
• Espirolactona 150 mg/día (300mg si no hay respuesta)
• Canreonato potásico
• Diuréticos de asa
• Flurosemida 20-40 mg/día (160mg/día)
28. • Diuréticos
• Evitar perdidas mayores a .5 a 1kg/día
• Paracentesis evacuadora total
• <5 litros deben ir seguidas de reposición de volumen plasmático
• Puede realizarse una paracentesis única
• Cuadrante inferior izquierdo del abdomen
29. • Derivación porto-sistémica percutánea intrahepatica
• Incremento de la diuresis
• Incremento del filtrado glomerular renal
• Incremento en la excreción de sodio
30. • Existen tres teorías
• Volumen circulante bajo
• Volumen circulante elevado
• Vasodilatación arterial periférica
31. • La hipertensión portal provoca una contracción de
volumen circulante efectivo
• Hipertension portal
Contracción Aumento
• Dilatación lecho vascular esplénico Regina
Volumen circulante
• Hipoalbuminemia Angiotensina y
efectivo
• Vasodilatación lecho periférico aldosterona
32. • Retención de sodio con expansión volumen plasmático
• Presión venosa hepática se trasmite al sinusoide
33. • Combinación teorías de volumen bajo y elevado
Paciente cirrótico
Vasodilatación arterial
Menor llenado
Árbol vascular y
Gasto cardiaco Agua Na
Vasoconstricción
Estimulación hormonal Retención
renal
34. Aumento de la presión sinusoidal
Aumento en la producción de linfa
Linfa Presión hidrostática
Flujo
Atraviesa espacio Disse
Extravasación de linfa en peritoneo
35. • Varia de acuerdo a la severidad
• Primera descompensación del cirrótico
• Matidez en Flancos
• 500-1,000ml
• Signo de la ola
• 1,500ml
• Piel Lustrosa
• Dificultad respiratoria
36. • Eritema palmar
• Teleangiectasia en brazos o tórax
• Hipertrofia paratiroidea
• Ginecomastia
• Circulación colateral abdominal
37. • Se debe realizar
• Evaluación función hepática
• Hemorragia
• Glicemia
• Albumina
• Tiempo de Protrombina
• Ecografía
• Descartar Carcinoma hepatocelular
• Descartar trombosis portal
• Valorar tamaño del hígado
• Descartar otras patologías
• Paracentesis diagnostica
• Todo paciente con ascitis debe ser sometido a paracentesis
Diagnostica
38. • Sospechar siempre en la posibilidad de infección (peritonitis
bacteriana espontánea), 20 a 27% de pacientes cirróticos con
ascitis tienen infección del líquido sin sintomatología)
• Coagulopatía no es contraindicación para realizar
paracentesis diagnóstica.
• Utilizar aguja de 22 G de 25 a 30 mm de longitud.
• d) Enviar las muestras para recuento celular diferencial,
estudio bioquímico, determinación de albúmina el Liquido
Ascítico, y cultivo en dos botellas de hemocultivo, sembradas
inmediatamente después de haber obtenido el Liquido
Ascítico
39. • Recuento Celular
• Leucocitos 280cel/mm3
• PMN 27-30%
• La c a us a m a s fre c ue nte d e re c ue nto e le v a d o d e le uc o c ito s e s la
p e rito nitis ba c te ria na e s p o nta ne a
• Gradiente albumina en suero y liq. Ascítico (GASA)
• Concentración de albumina en suero y liquido ascítico
• >1,1 asociado a Hipertension portal en el 90% de los casos
• <1,1 la ascitis es debida a otra causa
40. • Cultivo
• El 10 a 27% de los paciente con cirrosis y ascitis tiene Peritonitis
bacteriana espontanea al momento de la hospitalización
• Cultivo de liquido ascítico
• Proteínas totales
• 20% de los pacientes cirróticos con ascitis pueden tener proteínas
totales
• >25gr/dl
• Tinción de Gram
• Poco utilizada
• Citología
• Importante cuando existe la sospecha de carcinoma
• Debe ser examinada el mismo día de la toma
• Tuberculosis
• BAAR es poco utilizable
• La prueba de Denosindeaminaza es mejor
41. • Restricción de ingesta de sodio
• Evitar la restricción indiscriminada de liquido
• Diuréticos
• Depende del grado de la ascitis
• Flurosemida
• 40mg (160mg)
• Espironolactoma
• 100mg (400mg)
• La perdida peso ideal es de 0.5 kg/Día
• Paracentesis a gran volumen
• Pacientes grado 3 o ascitis a tensión
• 10L
• Asociada a infusión IV de albumina
• 8gr/L de ascitis removida
42. • Shunt Peritoneo-venoso
• Shunt de Leveen o Denver
• Muchas complicaciones
• Oclusión Shunt
• Infección liquido ascítico
• Coagulación vascular diseminada
• Shunt Trasnyugular Porto sistémico o intrahepatico