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TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
MAL DE CHAGAS
2013
CHAGAS
Parasitosis producida por un
protozoo flagelado , Trypanosoma
cruzi, y transmitido por insectos de
la familia reduviidae
Carlos Chagas- 1909
Minas Gerais - Brasil
Salvador Mazza- 1926
MEPRA – Jujuy-1930-40
CHAGAS: GENERALIDADES
• Agente etiológico: Trypanosoma Cruzi, protozoo flagelado
• Ciclo biológico: heteroxeno
• Hospedadores vertebrados: mamíferos doméstico y
silvestres - hombre
• Hospedadores invertebrados: Insecto hematófago (vector)
Triatoma infestans (vinchuca)
Rhodnius prolixus
Pastrongylus megistus
Las aves son refractarias al Trypanosoma cruzi
CHAGAS: EPIDEMIOLOGÍA
Países andinos y
Centroamérica: T. cruzi I
Argentina y Chile: T. cruzi II
CHAGAS: factores que favorecen
su transmisión
• Factores biológicos: reservorios, parásitos,
vectores, etc.
• Factores ambientales: Altitud, T°, H, etc.
• Factores sociales: Viviendas, migraciones, etc.
CHAGAS: vector biológico
Triatoma infestans - vinchuca
Características del aparato bucal
Ciclo de vida
CHAGAS: agente etiológico
Trypanosoma cruzi
Reino: Protista
Subreino:Protozooa
Phylum: Sarcomastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosomidae
Género: Trypanosoma
Subgénero: Schizotrypanum
Especie: cruzi
Cepas : Silvestre (TI) y Doméstica (TII a-e)
Trypanosoma cruzi: formas evolutivas
• Presente en sangre circulante
• Forma de transporte
• Fusiforme, 20-25µ
• Nucleo grande, central
• Kinetoplasto (20 % DNA)
• Membrana ondulante
• Flagelo
• Pleomorfismo
(formas anchas, delgadas e intermedias)
Tripomastigote
Trypanosoma cruzi: formas evolutivas
• Redondo u oval, 2-4 µ
• Intracelular, forma de
multiplicación
• Se lo encuentra con mayor
frecuencia en los macrófagos,
células del retículo endotelial,
tejido muscular cardíaco,
estriado y liso
• Menor frecuencia en tejido
nervioso
Amastigote
Trypanosoma cruzi: formas evolutivas
• Forma de multiplicación en el
intestino medio del insecto
hematógeno y en los cultivos
• Fusiforme, menor tamaño que
Tripomastigote
• Kinetoplasto y flagelo anterior al
nucleo
Epimastigote
Esferomastigote: forma redondeada presente en el estómago del insecto
Trypanosoma cruzi: vías de infección
• Vectorial – insecto
hematófago
• Vertical: connatal
• Otras:
Transfusional
Trasplantes
Accidentes de laboratorio
Digestiva
Trypanosoma cruzi: ciclo
Respuesta inmune Mecanismos de evasión
• Respuesta humoral
(IgM e IgG)
• Respuesta celular
(macrófagos)
• Control de parasitemia
• Hipersensibilidad
(fase crónica)
• Inmunosupresión (agudo)
• Mimetismo (Autoanticuerpos)
• Reciclado antigénico
• No activan el complemento
• Localización intracelular
• Impide la formación del
fagolisosoma
PATOGENIA
• Daño tisular por presencia y persistencia del
parásito
• Respuesta inflamatoria
• Mecanismos inmunológicos
• Denervación del sistema nervioso autónomo
• Fibrosis
• Autoinmunidad
CLÍNICA
AGUDO
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demostrable
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CHAGAS AGUDO
• Estudios parasitológicos directos positivos
• Dura entre 2 y 4 meses
• Periodo de incubación de 5 a 10 días
“El 90-95% de infectados por T. cruzi son
asintomáticos”.
Clínica del agudo sintomático:
transmisión vectorial
• Con puerta de entrada:
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oftalmoganglionar
Chagoma de
inoculación
Clínica del agudo sintomático:
transmisión vectorial
• Sin puerta de entrada: formas típicas
Chagoma
hematógeno
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geniano
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Clínica del agudo sintomático:
transmisión vectorial
• Sin puerta de entrada: formas atípicas
 Febril
 Visceral (hepato-esplenomegalia)
 Cardíaca
 Neurológica
 Digestivas, etc.
Clínica en la transmisión no vectorial:
transfusional
• Periodo de incubación de 1 a 3 meses
• Síndrome febril prolongado
• Hepatomegalia
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• Presenciade anticuerpos
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Sospecha de Chagas agudo:
• Contacto real o presuntivo con el vector
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Diagnóstico: chagas agudo
• Métodos directos positivos
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Métodos directos:
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Métodos directos: parasitemias bajas
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Métodos directos: parasitemias bajas
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• ELISA / HAI
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El diagnóstico de Enfermedad de Chagas
se confirma con la positividad serológica
de por lo menos 2 técnicas
Embarazada
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métodos serológicos en paralelo
• Debe estudiarse a todos los hijos de
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Recién nacido
SEROLOGÍA
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PARASITOLOGÍA
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TRATAMIENTO
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SEROLÓGICO
SEROLOGÍA DE
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(+)
(+)
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Recién nacido
• Implementar la búsqueda del parásito
por métodos directos lo mas cercano al
nacimiento, a los 15 días y a los 30 días.
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cada 15 días hasta los 90 días (desde la
fecha de la trasfusión)
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• Previo a tratamiento inmunosupresor
• Diagnóstico VIH
Accidentes laborales
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• De inmediato
• Semanal durante el 1º mes
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OTRAS TRIPANOSOMIASIS
Trypanosoma rangeli
• Distribución geográfica: continente americano
• En algunos paises coexiste con T. cruzi
• Vector principal: Rodnius prolixus
• El elemento infectante se encuentra en la saliva
del vector
• Puede infectar al hombre pero es asintomático
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TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
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• Distribución geográfica: continente africano
• Vector: mosca tse- tse (género glossina)
• Agente etiológico: complejo Trypanosoma brucei
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  • 1. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA ENFERMEDAD DE CHAGAS MAL DE CHAGAS 2013
  • 2. CHAGAS Parasitosis producida por un protozoo flagelado , Trypanosoma cruzi, y transmitido por insectos de la familia reduviidae
  • 3. Carlos Chagas- 1909 Minas Gerais - Brasil Salvador Mazza- 1926 MEPRA – Jujuy-1930-40
  • 4. CHAGAS: GENERALIDADES • Agente etiológico: Trypanosoma Cruzi, protozoo flagelado • Ciclo biológico: heteroxeno • Hospedadores vertebrados: mamíferos doméstico y silvestres - hombre • Hospedadores invertebrados: Insecto hematófago (vector) Triatoma infestans (vinchuca) Rhodnius prolixus Pastrongylus megistus Las aves son refractarias al Trypanosoma cruzi
  • 5. CHAGAS: EPIDEMIOLOGÍA Países andinos y Centroamérica: T. cruzi I Argentina y Chile: T. cruzi II
  • 6. CHAGAS: factores que favorecen su transmisión • Factores biológicos: reservorios, parásitos, vectores, etc. • Factores ambientales: Altitud, T°, H, etc. • Factores sociales: Viviendas, migraciones, etc.
  • 7. CHAGAS: vector biológico Triatoma infestans - vinchuca Características del aparato bucal Ciclo de vida
  • 8. CHAGAS: agente etiológico Trypanosoma cruzi Reino: Protista Subreino:Protozooa Phylum: Sarcomastigophora Orden: Kinetoplastida Familia: Trypanosomidae Género: Trypanosoma Subgénero: Schizotrypanum Especie: cruzi Cepas : Silvestre (TI) y Doméstica (TII a-e)
  • 9. Trypanosoma cruzi: formas evolutivas • Presente en sangre circulante • Forma de transporte • Fusiforme, 20-25µ • Nucleo grande, central • Kinetoplasto (20 % DNA) • Membrana ondulante • Flagelo • Pleomorfismo (formas anchas, delgadas e intermedias) Tripomastigote
  • 10. Trypanosoma cruzi: formas evolutivas • Redondo u oval, 2-4 µ • Intracelular, forma de multiplicación • Se lo encuentra con mayor frecuencia en los macrófagos, células del retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, estriado y liso • Menor frecuencia en tejido nervioso Amastigote
  • 11. Trypanosoma cruzi: formas evolutivas • Forma de multiplicación en el intestino medio del insecto hematógeno y en los cultivos • Fusiforme, menor tamaño que Tripomastigote • Kinetoplasto y flagelo anterior al nucleo Epimastigote Esferomastigote: forma redondeada presente en el estómago del insecto
  • 12. Trypanosoma cruzi: vías de infección • Vectorial – insecto hematófago • Vertical: connatal • Otras: Transfusional Trasplantes Accidentes de laboratorio Digestiva
  • 14. Respuesta inmune Mecanismos de evasión • Respuesta humoral (IgM e IgG) • Respuesta celular (macrófagos) • Control de parasitemia • Hipersensibilidad (fase crónica) • Inmunosupresión (agudo) • Mimetismo (Autoanticuerpos) • Reciclado antigénico • No activan el complemento • Localización intracelular • Impide la formación del fagolisosoma
  • 15. PATOGENIA • Daño tisular por presencia y persistencia del parásito • Respuesta inflamatoria • Mecanismos inmunológicos • Denervación del sistema nervioso autónomo • Fibrosis • Autoinmunidad
  • 17. CHAGAS AGUDO • Estudios parasitológicos directos positivos • Dura entre 2 y 4 meses • Periodo de incubación de 5 a 10 días “El 90-95% de infectados por T. cruzi son asintomáticos”.
  • 18. Clínica del agudo sintomático: transmisión vectorial • Con puerta de entrada: Complejo oftalmoganglionar Chagoma de inoculación
  • 19. Clínica del agudo sintomático: transmisión vectorial • Sin puerta de entrada: formas típicas Chagoma hematógeno Lipochagoma geniano Edema
  • 20. Clínica del agudo sintomático: transmisión vectorial • Sin puerta de entrada: formas atípicas  Febril  Visceral (hepato-esplenomegalia)  Cardíaca  Neurológica  Digestivas, etc.
  • 21. Clínica en la transmisión no vectorial: transfusional • Periodo de incubación de 1 a 3 meses • Síndrome febril prolongado • Hepatomegalia • Asintomáticos - oligosintomáticos
  • 22. Clínica en la transmisión no vectorial: transplacentaria • Asintomáticos • Bajo peso • Prematuros • Hepato-esplenomegalia • Compromiso SNC y Cardíaco (poco frecuente)
  • 23. Fase crónica sin patología demostrable • Presencia de anticuerpos específicos • Parasitemia escasa (intermitente) • Sin lesiones orgánicas (ECG y RX de Torax) • Análisis clínicos básicos sin particularidades
  • 24. Fase crónica con patología demostrable • Cardiopatía chagásica crónica • Trastornos digestivos 20 – 30% de infectados • Presenciade anticuerpos específicos
  • 25. Sospecha de Chagas agudo: • Contacto real o presuntivo con el vector • Clínica sugestiva + epidemiología • Antecedentes transfusionales dentro de los 90 días previos a la consulta • Antecedentes de infección materna • Posibilidad de infección accidental
  • 26. Diagnóstico: chagas agudo • Métodos directos positivos • Seroconversión positiva (orientadora)
  • 27. Métodos directos: parasitemias altas • Gota fresca • Gota gruesa • Extendido
  • 28. Métodos directos: parasitemias bajas (métodos de concentración) • Strout • Microstrout (capilar – Ependorff)
  • 29. Métodos directos: parasitemias bajas (métodos de concentración)
  • 30. Métodos directos: parasitemias bajas • Xenodiagnóstico • Hemocultivo • PCR
  • 31. Sospecha de Chagas crónico: • Residencia en zona endémica • Madre biológica chagásica • Transfusiones / usuario de drogas inyectables • Síntomas o signos compatibles • Familiar cercano con cardiopatía o muerte súbita
  • 32. Métodos indirectos: detección de inmunoglobulina G • Inmunofluorescencia indirecta (TIF) • Ensayo inmuno-enzimático (ELISA) • Hemoaglutinación indirecta (HAI) • Aglutinación directa (AD) • Fijación de complemento (Machado Guerreiro)
  • 33. Chagas crónico • ELISA / HAI • TIF / HAI El diagnóstico de Enfermedad de Chagas se confirma con la positividad serológica de por lo menos 2 técnicas
  • 34. Embarazada • Investigar infección chagasica por 2 métodos serológicos en paralelo • Debe estudiarse a todos los hijos de madre serológicamente positiva
  • 35. Recién nacido SEROLOGÍA MATERNA INVESTIGACIÓN RECIÉN NACIDO FIN DEL ESTUDIO PARASITOLOGÍA TRATAMIENTO ESTUDIOS SERIADOS TRATAMIENTO SEGUIMIENTO SEROLÓGICO SEROLOGÍA DE BASE SEROLOGÍA (10 -12 MESES) TRATAMIENTO FIN DEL ESTUDIO (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-)
  • 36. Recién nacido • Implementar la búsqueda del parásito por métodos directos lo mas cercano al nacimiento, a los 15 días y a los 30 días. • Control serológico de base por 2 métodos. • Control serológico entre los 10 y 12 meses
  • 37. Chagas postransfusional • Estudios parasitológicos y serológicos cada 15 días hasta los 90 días (desde la fecha de la trasfusión)
  • 38. Pacientes inmunocomprometidos Control serológico (T. cruzi): • Previo a tratamiento inmunosupresor • Diagnóstico VIH
  • 39. Accidentes laborales Control serológico y parasitológico • De inmediato • Semanal durante el 1º mes • Quincenal durante el 2º mes • Mensual hasta el 4º mes
  • 40. OTRAS TRIPANOSOMIASIS Trypanosoma rangeli • Distribución geográfica: continente americano • En algunos paises coexiste con T. cruzi • Vector principal: Rodnius prolixus • El elemento infectante se encuentra en la saliva del vector • Puede infectar al hombre pero es asintomático • No posee estadio intracelular • Los tripomastigotes son de > tamaño que T. cruzi
  • 41. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA Enfermedad del sueño • Distribución geográfica: continente africano • Vector: mosca tse- tse (género glossina) • Agente etiológico: complejo Trypanosoma brucei (gambiense/rhodesiense) • Clínica principal neurológica (compromiso del SNC) • Presentación aguda o crónica según especie