El documento describe los mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el cuerpo. Explica que el pH se ve afectado por dos componentes, el metabólico y el respiratorio. También analiza las alteraciones del equilibrio ácido-base como acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria, y los mecanismos de defensa del cuerpo como los sistemas amortiguadores y la compensación renal y respiratoria.
3. Componente Metabólico
Se modifica primariamente en trastornos metabólicos.
Cuando actúan los sistemas buffers.
Compensación renal de alteraciones respiratorias.
Med.Vet. Edgardo Mazzini
4. Componente Respiratorio
Se modifica primariamente en trastornos
respiratorios.
Compensación respiratoria de alteraciones
metabólicas.
Med.Vet. Edgardo Mazzini
17. Acidosis Metabólica
Disminución primaria del CO3H- en plasma.
Agregado de un ácido fuerte.
Pérdida de CO3H- a través del aparato digestivo o de los
riñones.
Dilución rápida del espacio extracelular.
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18. Mantenimiento del pH en la Acidosis
Metabólica
Sistemas buffers.
Compensación respiratoria.
Corrección renal.
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19. pH
Sobrecarga ácida
Compensación
CO3H-
Respiratoria p CO2
CO3H-
p CO2
Ventilación
Alveolar
pH
Quimiorreceptores
periféricos
pH LCR
Pulmón
pH Intersticial
cerebral
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20. Defensa
Correctora
Sobrecarga ácida endógena o exógena
pH
Concentración de aniones
no cuantificados
Tope Químico Compensación Corrección
respiratoria renal
Diferencia aniónica CO3H-
Ventilación
Excreción renal
de NH4+
Otros topes intra y extracelulares p CO2
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23. Alcalosis Metabólica
Aumento primario del CO3H- plasmático.
Pérdida neta de H+ del LEC.
Agregado de CO3H- al LEC.
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24. Alcalosis Metabólica
Defensa de los buffers: salida de H+ del LIC.
Compensación respiratoria: hipoventilación
Corrección renal
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28. Acidosis Respiratoria
Aumento primario de la tensión de CO2
Descenso del pH
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29. Acidosis Respiratoria
Sistemas buffers o topes.
Compensación renal.
Defensa correctiva.
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30. Ventilación alveolar efectiva
p CO2
Secreción renal de H+ CO3H2 y pH
Demanda y generación de Topes intracelulares
Excreción de NH4 y Cl CO3H- consumen H+
Excreción neta de
ácidos Concentración plasmática
de CO3H-
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32. Alcalosis Respiratoria
Descenso primario de la tensión de CO2
Causas:
Estimulación neuroquímica del centro
respiratorio bulbar.
Hiperventilación iatrogénica.
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33. Alcalosis Respiratoria
Sistemas buffers intracelulares y plasmáticos.
Compensación renal.
Corrección respiratoria o defensa correctiva.
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34. Ventilación alveolar
pCO2
Excreción renal de H+ pH
Secreción de Producción de Carga ácida metabólica
NH4 CO3H- diaria no excretada Topes intracel.
agregan H+ al LEC
Excreción neta de ácidos
Concentración plasmática de
CO3H-
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38. De todos los animales de la creación el hombre es el único que bebe
sin tener sed, come sin tener hambre y habla sin tener nada que decir.
John Steinbeck
Med.Vet. Edgardo Mazzini