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IV. EL SHOCK Y LA RESPUESTA A LA
AGRESIÓN
Terapia precoz dirigida por objetivos
(TPGO)
Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos
Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid

1. INTRODUCCIÓN
2. TERAPIA PRECOZ GUIADA POR OBJETIVOS (TPGO)
3.TRATAMIENTO HEMODINÁMICO DEL SHOCK (HIPOXIA
TISULAR)
1.Enfermedad grave 3.2.Horas
de oro. Transición…
3.Tratamiento hemodinámico del shock (HIPOXIA
TISULAR)
4. Determinantes del aporte de O2 (DO2)
4. ÍNDICES DE PERFUSIÓN
4.1.Índices de perfusión global
4.1.1.Presión arterial media (PAM)
4.1.1.Lactato
4.1.3.La saturación de oxígeno de la sangre
venosa mixta (SvO2)
4.1.4.Diferencia de CO2 venosa-arterial (P(cv-
a) CO2)
2. Índices de perfusión regional:
1.Índices de perfusión orgánica.
4.2.2.Métodos de medición directa de la
perfusión regional
5.TGPO EN PACIENTE QUIRÚRGICO (PREVENCIÓN). W.
SHOEMAKER 1980
Índice
Terapia precoz guiada por objetivos
6.TGPO EN PACIENTE CRÍTICO (DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO PRECOZ). RIVERS E. 2001
1. Planteamiento
2. Aplicación del protocolo de TGPO de Rivers
62.1.Momento inicial del diagnóstico de hipoxia
tisular
6.2.2.Optimización cardiovascular
6.2.3.Optimización de la precarga mediante la
carga de fluidos
6.2.4.Postcarga
6.2.5.Contractilidad
7.RESPUESTAA FLUIDOS. VALORACIÓN DE LA VOLEMIA
1.Precarga o es sinónimo de presión
7.2.Paciente respondedor a carga de fluidos
7.3.Carga de fluidos
7.4.Estimación de la presión de llenado del VI
(volumen telediastólico)
7.4.1.¿por qué se correlacionan mal la PVC y la
POAP con la precarga?.
7.5.Parámetros volumétricos (estático): GEDI
(volumen telediastólico global indexado)
6.Variación del volumen sistólico (VVS) y variación
dela presión del pulso (VPP).
7. Elevación pasiva de las piernas

1. INTRODUCCIÓN

Goya. Madrid 3-04-1808
Los Fusilamientos de la Montaña Príncipe Pío
Introducción

Vías venosas eran de calibre insuficiente para
administrar volumen
Alexander Wood,
1853 aguja
hipodérmica
Charles Gabriel Pravaz, jeringa 1854
Cyprien Ore, iv hidrato de cloral, 1870
 Christopher Wren, 1656
 inyección de cerveza y vino a perros
 Aubaniac, 1952
 Descripción canalización de vías centrales,
tras probarla en heridos de guerra
Aubaniac R. Subclavian intravenous injection; advantages and technic. Presse Med 1952;60(68):1456-58
Introducción

Guerra de Corea, 1950-53
• Resucitación con líquidos y sangre
nivel óptimo
Introducción

Guerra de Vietnam, 1956-75
ervivientes
• Tratamiento agresivo del shock hemorrágico
• En los sup
– SDRA
– SDMO
Introducción

Síndrome de disfunción multiorgánica. SDMO
• 1973, Nicolás Tilney
– Describió SDMO como fallo secuencial y progresivo de múltiples órganos
• En 1985, se estableció que el SDMO
– Causas
• infecciosas (infección intra-abdominal)
• No infecciosa (politraumatizados)
– Daño tisular Existía activación masiva de mediadores
• Incidencia de SDMO
– En un 15 % de los pacientes ingresados en UCI
• Mortalidad
– Responsable del 80 % de los fallecimientos en UCI
Introducción

2. TERAPIA PRECOZ
GUIADA POR OBJETIVOS
(TPGO)

Propósito
• Prevenir y/o tratar
DO2/VO2 (hipoxia
precozmente el
tisular), y así
desequilibrio entre
evitar la disfunción
multiórganica y la muerte del individuo.
Aplicación:
i. Enfermos sometidos a intervenciones quirúrgicas mayores.
Fue descrita por W. Shoemaker, a principios de la década del
1980, y el objetivo es prevenir la aparición de hipoxia tisular,
ii. Enfermos críticos no quirúrgicos, preferentemente centrado en
el paciente séptico, descrita por E. Rivers en 2001, siendo su
objetivo identificar y tratar precozmente la hipoxia tisular.
Terapia precoz dirigida por objetivos

3.TRATAMIENTO
HEMODINÁMICO DEL
SHOCK (HIPOXIA TISULAR)

– Depleción del volumen intravascular
– Vasodilatación periférica
– Depresión miocárdica
– Incremento del metabolismo
La liberación de los mediadores de la inflamación
• Descompensación cardio-circulatoria
 Disbalance entre DO2/VO2
 Hipoxia tisular global o shock
Alteración del metabolismo celular
Fracaso multiorgánico
Dellinger RP. Crit Care Med 2003;31:946-955
3.1.Enfermedad grave
Tratamiento hemodinámico del shock (hipoxia tisular)

VO2
DO2
•  Hipoxia tisular global o shock
– Alteración del metabolismo celular
– Fracaso multiorgánico
– Indicador de enfermedad grave
– Clave para el desarrollo de SDMO
– Beal and Cerra FB. JAMA 1994;271:226-
233.
• Horas de oro
– La transición a enfermedad grave ocurre en
pocas horas
– Reconocimiento precoz
– Terapia precoz
– Lundberg JS. Crit Care Med 1998;26:1020-
1024.
3.2.Horas de oro. Transición…

1. Etiológico (infección, hemorragia)
2. Fisiopatológico (mediad inflamat/alt coag)
3. Sintomático que intenta corregir la hipotensión
• Utiliza como herramientas la restitución del volumen circulante y
fármacos vasopresores e inotrópicos
• Objetivo hemodinámico
– Será restaurar la perfusión tisular, mantenimiento del adecuado
DO2 y normalizar el metabolismo tisular
• El tratamiento debe guiarse mediante parámetros que reflejen la
perfusión orgánica y tisular.
Terapia precoz guiada por o
b
T
j
a
e
t
s
i
v
k
o
F
sorce of the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999:27:639-660.
3.3.Tratamiento hemodinámico del shock (HIPOXIA
TISULAR

DO2 = CaO2  GC
donde,
CaO2 = (Hb 1,34  SatO2) + (PaO2  0,003)
GC=VS  FC
3.4.Determinantes del aporte de O2 (DO2)
• aporte de oxígeno (DO2),
• contenido arterial de O2 (CaO2)
• Hemoglobina (Hb)
• Saturación de Oxígeno (SatO2)
• Gasto cardíaco (GC).
Precarga Postcarga Contractilidad

4.ÍNDICES DE PERFUSIÓN

PAM renal (mmHg)
ml/min
•4.1.Índices de perfusión global
•4.1.1.Presión arterial media (PAM)
0 40 80 120 160 200
0
200
400
600
FSR
TFG
Autorregulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y
de la tasa de filtración glomerular (TSG)
Se reomienda:
PAM≥ 65 mmHg
Índices de perfusión

Metabolismo anaerobio y acidosis
Glucógeno
Acetil-CoA
Glucolisis
aerobia
Glucosa
Piruvato lactato
Citosol
Glucólisis
anaerobia
Ciclo de
ác. Cítrico
Mitocondria
Glucólisis
aerobia
2 ATP
TOTAL
36 + 2=38 ATP
•4.1.2. lactato

Valores de SvO2 :
• 70%, normal
• 65% hipoperfusión
• 80% shock séptico
•4.1.3. La saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta (SvO2).
La extracción de sangre SvO2 debe realizarse de arteria pulmonar, aunque las SO2 venosa
central y de cava superior se consideran equivalentes

Región independiente de O2
VO2
DO2
El DO2 es cuatro superior VO2
SvO2 mide relación entre aporte de O2 (DO2 ) y consumo de
O2 (VO2) tisular
Si DO2EO2
SvO2 (GC, Hb, SaO2, PaO2 )
N SvO2
Región dependiente de
Lactato
O2
Metabolismo anaeróbico
( lactato)
Metabolismo aeróbico
Sepsis  EO2

Para determinar si el DO2 es adecuado para satisfacer
las necesidades tisulares, se mide el SvO2
•VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) x 10 = 250 ml/mn
•CvO2 = (Hbx1,37xSvO2) + (0,003xPvO2) = 16-18 ml/dl
•CaO2 = (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl
4 determinantes SvO2: Hb, SaO2, PaO2, GC
La sangre venosa se toma del catéter de Swan-Ganz

SvO2 normal o alta
•Desarreglo de uso de O2 en tejido (hipoxia citopática )
SvO2 N ó
cvaCO2 gap >6
4.1.Índices de perfusión global
4.1.4.Diferencia de CO2 venosa-arterial (P(cv-a) CO2)
O2
Lactato
CO2
•Shunt de la microcirculación

Vallet, M. R. Pinsky, M. Cecconi. Intensive Care Med (2013) 39:1653–1655B.

•4.2.Índices de perfusión regional
•4.2.1.índices de perfusión orgánica.
 Isquemia miocárdica (miocardio)
 Oliguria y elevación de las cifras de urea y de creatinina
plasmática (riñón)
 Alteraciones de la conciencia (encéfalo)
 Aumento de la concentración de transaminasas. LDH y
bilirrubina y disminución de la concentración de albúmina
y factores de la coagulación (hígado)
 Ulceras de estrés, el íleo y la malabsorción (digestivo)

•4.2.Índices de perfusión regional
•4.2.2.Métodos de medición directa de la perfusión regional.
 Tonometría gástrica (Fiddian-Green, 1983):
o estimar la perfusión del territorio esplácnico
o Estima el pH intramucoso (pHi) gástrico
 Capnografía sublingual: técnica poco invasiva y fácil
de usar, cuyos resultados de pCO2 tisular se
correlacionan bien con las obtenidas mediante
tonometría gástrica.
 Visualización de la microcirculación por Polarización
ortogonal

CEEA, Octubre 2010
Visualización de la microcirculación
Polarización ortogonal de imagen (OPS)
Trzeciak S and Rivers.l Critical Care 2005, 9:R687-R693

Ince C. Crit Care 2005;8 (suppl 1):p72.
530 nm
 Fuente de luz
Que ilumina microcirculación

Luz es absorbida por
hemoglobina y dispersa
Terapia p
ler
e
uc
o
cz
og
cu
ii
a
td
oa
sp
o
robjetivos

Shock
-  Densidad de vasos
- Adhesión de leucocitos a endotelio vascular
Microcirculación a nivel de la mucosa sublingual

5.TPGO EN PACIENTE
QUIRÚRGICO
(PREVENCIÓN). W.
SHOEMAKER 1980
William Cresap Shoemaker, MD, MCCM, FACS – beloved
husband, father, grandfather, friend, and critical care medicine
mentor to many – passed away peacefully at age 93 on March
14, 2016 at home in, with his loving wife Norma at his side, and
finally free from his long struggle with Parkinson’s disease.

Cirugía. tiempo
Consumo
de
oxígeno.
170
mL/min/m
2
Consumo de oxigeno durante el estrés quirúrgico
0
85
170
TPGO EN PACIENTE QUIRÚRGICO (PREVENCIÓN). W. SHOEMAKER 1980

.
Shoemaker W, 1980
valores hemodinámicas supranormales
• IC > 4,5 l/min/m2. 30-80 % sobre los valores normales
• DO2 > 660 mL/min/m2. 30-50 % sobre los valores normales
• VO2 > 170 mL/min/m2. 30-50 % sobre los valores normales
• PAM > 80 mmHg
• PAS > 100 mmHg
• RVP normales, sin incremento
• pH 7,36-7,48
• PO2 > 60 mmHg
TPGO EN PACIENTE QUIRÚRGICO (PREVENCIÓN). W. SHOEMAKER 1980

Nacido
(Michigan)
en Detroit
y graduado
por la Universidad del
mismo estado
6.TGPO EN PACIENTE CRÍTICO
(DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
PRECOZ). RIVERS E. 2001

 Planteamiento
Valoración precoz de hipoxia tisular
- Diuresis, PAM.
Restaurar perfusión celular y prevenir la disfunción
orgánica
- Ajustar la precarga, la postcarga y la contractilidad para equilibrar el
balance entre el aporte y consumo de oxígeno.
- Optimización
- PVC 8-12 mm Hg (500 ml cristaloides iv en bolo / 30 minutos)
- PAM  65 y  90 mm Hg (vasopresor o vasodilatador)
- SvcO2 ≥ 70% (C hematíes para HTC  30% y/o dobutamina y/o
ventilación mecánica y sedación)
Confirmación de los resultados alcanzados
- SvcO2
- Lactato
- pH
Rivers E. et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe
Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77
↓Mortalidad
TPGO EN PACIENTE CRÍTICO (DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ). RIVERS E. 2001

El Tto inicial consiste en optimizar el
gasto cardíaco a través del aumento de
la precarga
Un %  pacientes NO RESPONDEN a
precarga
Rivers E et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1369-1377.
Algoritmo clásico de TPGO. Rivers E. 2001

La postcarga presenta una relación inversamente proporcional a la
función ventricular
Postcarga (RVS)
Función
ventricular
Fuerza
de
contracción
Volumen
sistólico
 Resistencia a la eyección:
o Fuerza de contracción Vs
oVMO2

7.RESPUESTA A FLUIDOS.
VALORACIÓN DE LA
VOLEMIA

Precarga: Grado de estiramiento máximo o
tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio
de la contracción ventricular. Es la sangre que e
corazón debe bombear con cada latido
– Parámetros estáticos
• Estimación de la presión de llenado d
ventrículo (volumen telediastólico)
• PCP, PVC (estático)
• Parámetros volumétricos (estático)
• GEDI (volumen telediastólico glob
indexado)
– Parámetros de respuesta al volum
(dinámico)
• SVV / PPV
• Elevación pasiva de las piernas
Volumen de sangre que estira las
fibras musculares ventriculares.
RESPUESTA A FLUIDOS. VALORACIÓN DE LA VOLEMIA
7.1.PRECARGA no es sinónimo de presión..

Objetivo
terapéutico
Si
Respondedor:
• Dependiente de
precarga
No
Respondedor:
• Embolismo
• Fallo VI
Respuesta al volumen Sobrecarga de volumen
Precarga-Volumen telediastólico (volemia)
del VI
Volumen
de
latido
del
VI
Normal Insuficiencia
cardíaca
Ley
de
Frank-Starling1918
Respondedor a fluidos:
• Incremento del VS > 10%
No Respondedor a fluidos:
• Incremento del VS < 10%
7.2.Paciente respondedor a carga de fluidos.

Volumen
de
latido
del
VI
Ley de Frank-Starling
1.Valor inicial de la precarga
2.Función ventricular
• Un mismo incremento de
precarga producirá un
incremento variable del
VS
Una medida aislada de precarga, no
permite predecir de forma fiable la si
previamente se desconoce su curva
de función ventricular
Precarga-Volumen telediastólico del VI
Determinantes de la Respuesta cardiovascular al volumen

Carga de fluidos
Administración de líquidos: 500 a 1.000 ml de cristaloides
o de 300 a 500 ml de coloides durante 30 minutos.
Efectividad del tratamiento con fluidos.
•  volumen sistólico > 10%.
• FC
•  y normalización PAM
•  Y normalización diuresis
•  lactato
Complicación más importante de la administración de
fluidos
• Edema agudo de pulmón debido a la distribución de fluidos,
fundamentalmente al espacio extravascular (sólo el 25 % de
cristaloides y 40% de coloides quedan en el espacio intravascular),
al descenso de la presión colidosmótica y al aumento de la
permeabilidad capilar.

7.4.Estimación de la presión de llenado del VI (volumen telediastólico)
7.4.1.¿por qué se correlacionan mal la PVC y la POAP con la precarga?.
1º- La precarga no es presión sino grado de
estiramiento máximo o de tensión de las fibras
miocárdicas justo antes de comenzar la contracción,
2º La PVC y PCP están influidas por la distensibilidad
de las cámaras, la ventilación mecánica (ej. grado de
hiperinsuflacción, ventilación a presión positiva,
PEEP…), y la presión intra-abdominal,
3º- La PCP va a estar influida por la localización de la
punta del catéter en el pulmón.

Presión
ventricular
(mmHg)
Distensibilidad 
(Dilatación)
Distensibilidad ventricular (compliance)
Distensibilidad 
(Hipertrofia)
Normal
Volumen ventricular (ml)
La relación de los volúmenes de llenado y las presiones de llenado depende
T
e
r
a
dp
i
eap
r
le
ac
o
z
dg
iu
si
a
d
ta
ep
no
r
so
ib
bj
e
t
ii
lv
io
ds ad ventricular (compliance)
PVC y POAP están influidas por la distensibilidad de las
cámaras

Distancia
ápex-base:
25
cm
Gradiente
presión
hidrostática.
La ubicación de la punta del catéter en relación
con las zonas pulmonares
PA>Pa>Pv
Pa>PA>Pv
Pa>Pv>PA
Pa> Pi> Pv> PA
ZONA I
ZONA II
ZONA III
ZONA IV
Apex-hilio:
-11
mmHg
base-hilio
:
+7
mmHg
Pa: arterial; PA: alveolar, Pv: venosa, Pi: intersticial

Catéter venoso central.
Se inyecta Suero frio
Arteria femoral o
radial. Catéter de
termodilución
Termodilución transpulmonar
GEDI:
volumen telediastólico global
Indexado. Volumen de las 4
cavidades
GEDI: < 600 ml/m2:
 el 80% de pacientes son respondedores
GEDI: > 800 ml/m2: el 30% de pacientes son respondedores
GEDI < 600 ml/m2 - 800 ml/m2 No podemos discernir entre respondedores y no
7.5. Parámetros volumétricos (estático): GEDI

Parámetros dinámicos de precarga: VVS y VPP
Variaciones en el volumen sistólico (%) VVS (<10% respondedor)
Diferencia entre PAS máxima y minina VPP (>13% respondedor)
7.6.Variación del volumen sistólico (VVS) y variación dela
presión del pulso (VPP).
Gasto cardiaco a través del análisis del de la onda de pulso
arterial: Medición latido a latido del volumen sistólico del VI

En VM, fluctuaciones del VS a través del
ciclo respiratorio en: VVS, VPP
Presión
arterial
VVS < 10%
VPP < 13%
Inspiración VM
Espiración VM
INSPIRACIÓN:
•↑ Pre. Intratorácica
•Dificulta retorno venoso
•↓Precarga de VD
•↓ Volumen de eyección VD
•Volumen sanguíneo del
circuito pulmonar es
empujado al VI: ↑ precarga y
volumen de eyección de VI
ESPIRACIÓN:
•la ↓ del VS del VD se
traduce en ↓ del llenado del
VI y ↓ del VS del VI en
espiración
Presión
vía
aérea

Precarga-Volumen telediastólico del VI
Volumen
de
latido
del
VI
Representación del VVS y VPP en la curva de Frank-Starling
VVS < 10%
VPP < 13%
VVS > 10%
VPP > 13%
Paciente
respondedor
Paciente
no respondedor
VSmáx - VSmín
(VSmáx + VSmín) x 0,5
VVS = x 100
VPP = x 100
PPmáx - PPmín
(PPmáx + PPmín) x 0,5

Valoración
ELEVACIÓ
VM/espontánea
RS/otros
DINÁMICA
N PASIVA DE LAS EEII
45o
1 minuto
≈300 ml, transitorio
Es la posición recomendada por
los expertos.
Tiene mayor riesgo de aspiración
y aumento de la PIC.
Guérin et al. Critical Care (2015) 19:411
7.7.Elevación pasiva de las piernas
7.

Evaluación de la carga de fluidos
Cecconi M, et al. Current Opinion in Critical Care 2011; 17:290–295
BioCritic

Apto. cardiovascular
Plasma
Células
Plaquetas
Leucocitos
Eritrocitos
5 %
55 %
45 %
BioCritic
Volemia
volumen
total
de
sangre
circulante
• Bomba
• tubo
• fluidos

Presión de Perfusión
Gasto Cardiaco×Resistencias
VOLEMIA
HEMOGLOBINA
Contenido Sanguíneo de Oxígeno
2 2 a 2
CO = 1,34×Hb×SO +P O ×0,0033
PLASMA
PLAQUETAS
Coagulación
Osmolaridad
Presión Oncótica
APORTE TISULAR DE OXÍGENO
Contenido de Oxígeno
DO2= (1,34×Hb×SO2+PaO 2×0,0033)×GC×10
ESTABILIDAD DEL ESPACIO VASCULAR

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