3. Aunque se sabe mucho sobre la epidemiología y las características
clínicas de COVID-19, se sabe poco sobre su impacto en el pulmón
fisiopatología. COVID-19 tiene un amplio espectro de gravedad clínica, los
datos clasifican los casos en leves (81%), graves (14%) o críticos (5%).
Muchos pacientes presentan con hipoxemia arterial pronunciada pero sin
signos proporcionales de dificultad respiratoria, ni siquiera verbalizar
una sensación de disnea. Este fenómeno es referida como hipoxemia
silenciosa o "feliz“.
En pacientes con COVID-19, la gravedad de la hipoxemia se asocia de
forma independiente con mortalidad hospitalaria y puede ser un
importante predictor que el paciente corre el riesgo de requerir ingreso
en el unidad de cuidados intensivos (UCI). Dado que el reconocimiento
correcto de la hipoxemia tiene tal impacto en el pronóstico y decisiones
de tratamiento oportunas.
5. ¿Cuáles son los
cambios de la curva
de oxihemoglobina?
¿Cuáles son las causas
de la hipoxemia en el
Covid - 19?
6. Esta revisión describe las anomalías
fisiopatológicas en COVID-19 que podría explicar
la desconexión entre la gravedad de la hipoxemia y
la relativamente leve malestar respiratorio
informado por los pacientes.
8. Hipoxemia “Feliz”
solo el 18,7% de 1099 pacientes hospitalizados con COVID-19,
a pesar de la baja PaO2 / FiO2 cocientes, tomografías
computarizadas anormales (86%) y requisitos comunes para
oxígeno suplementario (41%).
La hipoxemia no se observa exclusivamente en COVID-19, pero
puede también ocurren en pacientes con atelectasia,
intrapulmonar derivación (es decir, malformaciones
arteriovenosas) o de derecha a izquierda derivación
intracardíaca
La idoneidad del intercambio de gases es principalmente determinado por el equilibrio
entre pulmonares ventilación y flujo sanguíneo capilar, denominado ventilación /
coincidencia de perfusión (V / Q) [32]. En la fase inicial de COVID-19, varios mecanismos
contribuyen al desarrollo de hipoxemia arterial. Clínica rápida puede ocurrir deterioro.
9. La SpO2 debe
interpretarse con
precaución en casos de
COVID- 19
La disociación de
oxihemoglobina en forma
sigmoidea La curva parece
desplazarse hacia la izquierda,
debido a la inducción
respiratoria. alcalosis (descenso
de la PaCO2) debido a taquipnea
e hiperpnea inducidas por
hipoxemia.
Durante períodos hipocapnicos, la
afinidad de la hemoglobina por
oxígeno y, por lo tanto, la saturación
de oxígeno aumenta durante un
determinado grado de PaO2,
explicando por qué la SpO2 puede ser
bien conservado frente a una PaO2
profundamente baja
Este hallazgo también se
observa a gran altura.
hipoxemia, en la que la
hipocapnia cambia
significativamente la curva
de disociación oxígeno-
hemoglobina y mejora
saturación de oxígeno en
sangre
Los niveles séricos de hemo
están aumentando en COVID-19
junto con iones de hierro
nocivos (Fe3 +) que causan
inflamación y muerte celular
(ferroptosis). Esto conduce a la
producción de grandes
cantidades de ferritina sérica
para unir estos hierros libres
para reducir el daño tisular.
En conclusión, La SpO2 debe
interpretarse a la luz de la presencia
de hiperventilación (taquipnea,
PaCO2 baja) y, si es posible, PaO2 por
punción arterial. Medición el
gradiente de oxígeno alveolar a
arterial (P (A-a) O2 (150 mmHg -
PaCO2 / 0.8 - PaO2 al nivel del mar) y
relacionándolo valor de la edad y
oxígeno suplementario (edad / 4 + 4
+ 50 (FiO2–0,21) en mmHg)
10.
11. La notable disociación entre hipoxémica profunda insuficiencia
respiratoria y un paciente clínicamente "feliz" es frecuentemente
visto y debe informar a los médicos y trabajadores de la salud no
solo para confiar en el aparente bienestar del paciente sino vigile de
cerca la frecuencia respiratoria, signos de hiperventilación,
saturación de oxígeno y mediciones invasivas de hipoxemia /
hipocapnia a intervalos de tiempo regulares.
La oximetría de pulso debe ser interpretado con cautela, porque el
desplazamiento hacia la izquierda del Curva de disociación de
oxihemoglobina. La hipoxemia arterial es inducida por derivación
intrapulmonar, hipoxia desregulada vasoconstricción pulmonar,
alteración de la difusión pulmonar y formación de microtrombos
intravasculares. Como en los primeros días de la enfermedad, la
mecánica pulmonar está bien conservada y no hay mayor resistencia
de las vías respiratorias ni ventilación del espacio muerto.
Por tanto, el centro respiratorio no siente una molestia
