1) La necrosis miocárdica ocurre cuando el tejido cardíaco muere debido a la falta de suministro sanguíneo. 2) En el EKG, la necrosis se indica por una onda Q ancha o un complejo QS. 3) La angina inestable se produce cuando se forma un coágulo que obstruye parcialmente una arteria coronaria.

1. Necrosis Miocárdica

2. Etiología
• OCLUSION
• ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA
• DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL:
arritmia, hipotensión, choque
• AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo
desacostumbrado, estrés
emocional, cansancio, aumento del volumen sanguíneo
(sobrecarga de volumen), arterias coronarias
ateroscleróticas.
• DISMINUCION DE LOS NIVELES DE OXIGENO
• EXPOSICION A DROGAS: cocaína.

7. Necrosis
• Si la isquemia miocárdica grave se prolonga
debido a la ausencia completa y continuada de
aporte sanguíneo, las células cardíacas anóxicas
acaban por lesionarse de forma irreversible y
mueren, volviéndose eléctricamente inertes.
• En el momento de la muerte celular, se produce
necrosis e infarto de miocardio.
• Un tejido necrosado es un tejido eléctricamente
inactivo, por lo que si una determinada área no
producirá el vector de despolarización
correspondiente.

8. • En el EKG se registra una onda Q profunda o también
llamado complejo QS.
• La presencia de onda Q grande es indicativa de
necrosis.
• Pudiera observarse complejos Qr y QR. Las ondas r o R
se explican por la existencia de áreas sanas adyacentes
al tejido necrótico, dando origen a múltiples y
pequeños vectores de despolarización.
• Cuanto más profunda es la onda Q, mayor es el área
de necrosis.
• La presencia de complejos QS indica la existencia de
un infarto de miocardio transmural.

9. Criterios de onda Q patológica
• En un ECG normal existen ondas q (en V5-
V6, los complejos son de morfología qRs).
• A. El voltaje de la onda Q es mayor del 25 %
del voltaje de la onda R.
• B. La duración de la onda Q es igual o mayor
de 0.04”.
• C. Ayuda aún más al diagnóstico encontrar
muescas y empastamientos en la rama
ascendente o descendente de la onda Q.

11. Alteraciones en EKG en las 4 fases del
IAM Transmural

16. Leads Leads Showing
Wall Showing ST Reciprocal ST
Suspected Culprit Artery
Affected Segment Segment
Elevation Depression
Septal V1, V2 None Left Anterior Descending (LAD)
Anterior V3, V4 None Left Anterior Descending (LAD)
Anteroseptal V1, V2, V3, V4 None Left Anterior Descending (LAD)
Left Anterior Descending (LAD),
Anterolateral V3, V4, V5, V6, I, aVL II, III, aVF
Circumflex (LCX), or Obtuse Marginal

17. Leads
Showing
Leads Showing Reciproc
Wall Affected ST Segment al ST Suspected Culprit Artery
Elevation Segment
Depressi
on
Extensive anterior (Sometimes
V1,V2,V3, V4, V5, V6,
called Anteroseptal with II, III, aVF Left main coronary artery (LCA)
I, aVL
Lateral extension)
Right Coronary Artery (RCA) or
Inferior II, III, aVF I, aVL
Circumflex (LCX)
Circumflex (LCX) or Obtuse
Lateral I, aVL, V5, V6 II, III, aVF
Marginal
Posterior (Usually associated Posterior Descending (PDA)
V1,V2,V3,
with Inferior or Lateral but V7, V8, V9 (branch of the RCA or
V4
can be isolated) Circumflex (LCX))
Right ventricular (Usually
II, III, aVF, V1, V4R I, aVL Right Coronary Artery (RCA)
associated with Inferior)

18. Angina Inestable
1. Aparece en reposo [o ejercicio mínimo] y
dura 20 min.
2. Intensa, dolor manifiesto de aparición
reciente [hace menos de 1 mes]
3. Muestra un patrón de aumento progresivo
de intensidad

19. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE BRAUNWALD

20. Clase Definición Fallecimient
o o IM al
cabo de 1
año
Gravedad
Clase I Aparición reciente de angina intensa o angina acelerada; sin 7.3%
dolor en reposo
Clase II Angina en reposo durante el ultimo mes pero no durante las 10.3%
48 h precedentes
Clase III Angina en reposo durante las ultimas 48 h 10.8%
Circunstancias
clínicas
A [Angina Aparece en presencia de trastornos extracardiacos que 14.1%
secundaria] intensifican la isquemia miocárdica
B [Angina Aparece en ausencia de alteraciones extracardiacas 8.5%
primaria]
C [Angina Aparece durante las 2 semanas siguientes a un IAM 18.5%
postinfarto]

21. Fisiopatología
Rotura o erosión de la placa con superposición de
un trombo no ocluyente
Obstrucción
Obstrucción dinámica mecánica
progresiva
Angina inestable 2ria
debido al ↑ de la
La inflamación, infección o ambas demanda miocárdica de
O₂ o en la ↓ en el aporte
de O₂ al miocardio

23. Desarrollo de la
placa inestable que
presenta rotura
Episodio isquémico
Episodio agudo
agudo
Riesgo a largo plazo
de complicaciones
coronarias repetidas

24. Factores contribuyentes principales al
complejo AI/ IMSEST
ACTIVACION &
VASOCONSTRICCION
TROMBOSIS AGREGACION
CORONARIA
PLAQUETARIA
OBSTRUCCION
ANGINA INESTABLE
MECANICA
SECUNDARIA
PROGRESIVA

25. Cuadro clínico
• Mujeres → 30 – 45%
• Sudoración profusa
• Piel pálida y fría
• Taquicardia sinusal
• S3 y/o S4
• Hipotension

26. EKG
• Depresión ST de 0.05 mV ( o elevación
transitoria ST)
• Alteraciones en onda T

28. Angiografia
• Estenosis con bordes
protuyentes y un cuello
estrecho
• Representan la rotura de
la placa aterosclerotica,
la presencia de trombo o
ambas

29. Otras pruebas diagnosticas
• Rx de tórax: identificar cuadros de congestión
o edema pulmonar
• Determinación de concentración sérica de
colesterol

30. Estatificación del riesgo
Indicadores clínicos del incremento del riesgo
Anamnesis
Edad avanzada ( > 70 años)
Diabetes Mellitus
Angina postinfarto de miocardio
Antecedentes de vasculopatía periférica
Antecedentes de enfermedad cerebrovascular
Presentación clínica
Clase II o III de Braunwald (dolor agudo o subagudo en reposo)
Clase B de Braunwald (angina inestable secundaria)
Insuficiencia cardiaca o hipotensión
ECG
Desviación del segmento ST > 0.05 mv
Inversiones de la onda T > 0.3 mV
Bloqueo de rama izquierda
Marcadores cardiacos
Aumento de la troponinas
Aumento de la PRC
Aumento del peptido natriuretico cerebral
Elevación del ligando CD 40
Angiografía
Trombo; afectacion de 3 vasos; disminucion de la fraccion de eyeccion

31. Tratamiento
• Objetivos: estabilizar la lesión coronaria
aguda, tratar la isquemia residual y aplicar
medidas de prevención secundaria a largo
plazo.

32. Tratamiento antitrombotico
• Prevenir una nueva trombosis y favorecer la
fibrinólisis endogena de manera que disuelva
el trombo y disminuya el grado de estenosis
coronaria

33. Clopidogrel y
Acido acetilsalicilico
ticlopidina
75 mg/ dl –
300 mg
325 mg/ dl
75 mg
Inhibidores directos de
Heparina la trombina
Bivalidurina
Anticoagulacion oral
Warfarina

34. Tratamiento antiisquemico
Nitratos
Bloqueantes beta
Antagonistas del calcio
Diltiacem 30 mg Reducir demanda
Verapamilo 80 mg miocárdica de oxigeno
Prevenir rotura de la
placa

35. Angioplastia
coronaria
transluminal
percutanea

36. Infarto Agudo Miocárdico

41. Complicaciones

46. Clasificación Killip/Kimball

48. Tratamiento
• MANO
• Beta bloqueadores(Atenolol, Metoprolol)
• Anticoagulantes(Heparinas, Clopidogrel,
Inhibidores de la glucoproteina IIB/IIIA abciximab)
• IECAS
• Calcio Antagonistas
• Estatinas
• Trombolíticos(Estreptoquinasa, Alteplasa,
Tecneteplasa)
• ACTP(Angioplastia Percutanea)
-Stent o balón de contrapulsasión intra aórtico