Hiperglucemia y erc

1. HIPERGLUCEMIA
EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
M.R NEFROLOGIA : HEMER H. CALDERON ALVITES

2. AGENDA
I. INTRODUCCION
II. CAMBIOS EN LA HOMEOSTASIS DE GLUCOSA EN
ERC.
III. CONTROL METABÓLICO EN ERC.
IV. MANEJO DE LA HIPERGLICEMIA EN ERC.

3. I.- INTRODUCCION
• La DM y ERC conllevan una importante morbi-mortalidad cardiovascular.
• En general, afecta al 40% de DM tipo 1 con más de 20 años de evolución y al
10-25% de DM tipo 2.
• Mecanismo etiopatogénico fundamental es la hiperglucemia.
• La microalbuminuria es el indicador más importante.
nefroPlus 2008; 1(2):16-22

4. II.- CAMBIOS EN LA HOMEOSTASIS DE GLUCOSA
EN ERC
Rev Endocr Metab Disord (2017) 18: 5.

5. III.- CONTROL METABÓLICO EN ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
1) ANTIDIABÉTICOS ORALES (ADOS)
▫ A. PERFIL DE ACCIÓN DE ADOS
▫ B. ADOS EN ERC EN PACIENTES NO EN DIÁLISIS
2) TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA EN PACIENTES EN
DIÁLISIS- INSULINOTERAPIA

6. Nefrologia 2014;34(1):34-45

7. IV.- MANEJO DE LA HIPERGLICEMIA
• Mientras que AACE (Asociación Americana de
Endocrinólogos Clínicos) abogó por un Hba1c de menos
de 6,5, objetivo de EAS / ADA abogó por un objetivo de
menos de 7.
Rev Endocr Metab Disord (2017) 18: 5.

8. 1) ANTIDIABÉTICOS ORALES (ADOS)
a. Perfil de acción de ADOS
a.-Fármacos insulinosecretores (secretagogos de insulina): sulfonilureas,
meglitinidas (repaglinida, nateglinida).
b.-Fármacos potenciadores de incretinas o inhibidores de dipeptidilpeptidasa
IV (sitagliptina, vildagliptina).
c.-Fármacos que estimulan la acción periférica de la insulina: biguanidas,
glitazonas.
d.-Fármacos que inhiben las α-glucosidasas a nivel intestinal (retardan la absorción de
glucosa): acarbosa, miglitol.
nefroPlus 2008; 1(2):16-22

9. a.- Secretagogos de insulina
• Capaces de estimular a las células β para que aumenten su secreción
endógena de insulina.
• Existen dos clases de secretagogos de insulina: sulfonilureas y
meglitinidas.
• Sus principales efectos secundarios son las hipoglucemias y el
aumento de peso

11. b.- Potenciadores de incretinas:
• Potencia la acción de las incretinas al inhibir la enzima dipeptidilpeptidasa IV (DPP-
IV), que degrada al GLP-1 (péptido similar al glucagón), con lo que se produce una
secreción fisiológica de la insulina .
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12. c.- Biguanidas
• Reducción de la producción hepática de glucosa mediante la disminución de
la neoglucogénesis hepática, también aumenta la captación de glucosa en la
célula muscular.
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13. d.- Glitazonas
• Su principal mecanismo de acción es en el músculo y tejido graso, aumentando la captación y
uso de la glucosa en los tejidos.
• Indicadas en tratamiento combinado con sulfonilureas o metformina y pioglitazona también
en combinación con insulina
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14. e.-Inhibidores de α-glucosidasas
• Inhiben de forma competitiva y reversible las alfaglucosidasas de las
microvellosidades intestinales, retrasando la absorción de los
hidratos de carbono complejos y disminuyendo el pico glucémico
posprandial
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15. f.- Inhibidores del cotransportador sodio-
glucosa tipo 2
• Actúan inhibiendo la reabsorción de glucosa en
el túbulo proximal.
Rev Endocr Metab Disord (2017) 18: 5.
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16. 2.- TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA EN
PACIENTES EN DIÁLISIS- INSULINOTERAPIA
La ERC avanzada produce una disminución del catabolismo
renal de la insulina, por lo que suele ser necesaria una reducción de
la dosis de esta, siendo posible incluso la interrupción del
tratamiento insulínico en algunos pacientes con DM2 y ERC avanzada
Nefrologia 2014;34(1):34-45

17. INSULINOTERAPIA
Los pacientes con ERC necesitan tener una reducción significativa en la dosis
diaria total de insulina, la cantidad exacta de esa reducción a menudo se basa
en la opinión de expertos.
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18. Tratamiento de la hiperglucemia hospitalaria en pacientes con ERC y DM
• Una revisión de 2017 por Apel y Baldwin sobre el manejo seguro del paciente
hospitalizado con ERC.
▫ TFG <45 ml / min deben aspirar a una dosis diaria total de insulina de no más de 0,25
unidades / kg / día.
▫ Los pacientes con DM 2 y ERC5 D pueden necesitar dosis de una sola vez por día de
insulina basal (en lugar de dos veces al día de regímenes basales de insulina).
▫ Los pacientes con DM tipo 1 y ERC5D (que todavía pueden beneficiarse de dos dosis diarias de
insulina basal) deben tener las dosis basales significativamente reducida
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19. • ADA recomienda glicemia de 140-180 mg / dL para pacientes hospitalizados, no se han
recomendado metas específicas para pacientes críticos con DM y ESRD.
• Sin embargo, Apel et al. Recomendar un objetivo de 160-200 mg / dL para prevenir la hipoglucemia.
• Del mismo modo, no existen objetivos específicos de HgA1c para pacientes con diabetes tipo 2 y
ESRD.
• Una recomendación conservadora ha sido apuntar a HgA1c menos del 8%, e interrumpir cualquier
tratamiento con sulfonilurea para prevenir la hipoglucemia.
Tratamiento de la hiperglucemia hospitalaria en pacientes con ERC y DM
Rev Endocr Metab Disord (2017) 18: 5.

20. • HD puede predisponer tanto a la hiperglucemia como a la hipoglucemia debido a sus
múltiples efectos sobre la glucosa, el aclaramiento de la medicación y la dinámica de
la insulina.
A.- RESISTENCIA A LA INSULINA
▫ La resistencia a la insulina puede ser el resultado de toxinas urémicas y pro
mediadores inflamatorios.
▫ Jamaluddin et al. Han observado un aumento del 9% en la sensibilidad a la
insulina después de la hemodiálisis en comparación con antes.
Tratamiento de la hiperglucemia en ERC5D- HEMODIALISIS
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21. B.- ELIMINACIÓN DE INSULINA
▫ Los niveles de insulina después de la diálisis son más bajos en comparación con los
niveles de insulina previa a la diálisis.
▫ La adsorción es el mecanismo más probable de eliminación, aunque el mecanismo
exacto no se ha dilucidado.
▫ Se afecta la membrana de diálisis utilizada, con mayor efecto con una membrana de
polisulfona y menor con una aleación de poliéster-polímero
Tratamiento de la hiperglucemia en ERC5D- HEMODIALISIS
Rev Endocr Metab Disord (2017) 18: 5.

22. C.- DINÁMICA DE LA GLUCOSA
▫ Los niveles de glucosa se ven afectados por la [ ] dextrosa del dializado
▫ El uso de dializados sin dextrosa puede resultar en hipoglucemia (40% ).
▫ La mayoría contienen una [ Glucosa] de 100-200 mg / dl para prevenir la hipoglucemia.
▫ Debido a cambios en el pH citoplasmático G.R después de HD , hay un aumento en el metabolismo
anaeróbico y consecuente consumo de glucosa.
▫ En anúricos, el riñón no tiene la capacidad de excretar glucosa y puede contribuir a la
hiperglucemia.
Tratamiento de la hiperglucemia en ERC5D- HEMODIALISIS
Rev Endocr Metab Disord (2017) 18: 5.

23. D.- BURNT-OUT DIABETES
▫ “ Resolución espontánea de la hiperglucemia" y una disminución significativa (o
descontinuación completa) de los antidiabéticos.
▫ A pesar de que existía un entusiasmo previo por el "control estricto" en el pasado, la
mayoría de la literatura endocrinológica actual apoya "óptimo" en lugar de "control
estricto" VITAL importancia de evitar la hipoglucemia, Hba1c < 6%
▫ Hba1c menor del 6% y mayor del 9% se asociaron con un aumento de la mortalidad
Tratamiento de la hiperglucemia en ERC5D- HEMODIALISIS
Rev Endocr Metab Disord (2017) 18: 5.

24. • Insulinoterapia por VSC clásica o por VIP , en las bolsas justamente antes de la
infusión en el peritoneo.
• La glucemia se mide en ayunas y una hora después de cada comida principal.
• La glucemia en ayunas traduce el efecto de la insulina nocturna, mientras que los
valores postprandiales reflejan la insulina añadida a la solución de diálisis .
Tratamiento de la hiperglucemia en ERC5D- DIALISIS PERITONEAL
Rev Endocr Metab Disord (2017) 18: 5.

25. • Aunque los solutos se aclaran más lentamente en la DP en comparación con la HD, en
general, la eliminación semanal de los solutos resulta ser comparable.
VIA INTRAPERITONEAL

27. • En los fluidos de diálisis se utiliza dextrosa (agente osmótico) para la
ultrafiltración = hiperglucemia.
• Hay polímeros de carbohidratos (icodextrina) o aminoácidos como agente
osmótico.
Tratamiento de la hiperglucemia en ERC5D- DIALISIS PERITONEAL
Rev Endocr Metab Disord (2017) 18: 5.

28. • Paniagua et al. Mostró en un ensayo controlado aleatorio de 60 pacientes que
icodextrina es útil en la prevención y tratamiento de la hipervolemia, disminuye la
hiperglucemia y también reduce la disminución de la TFG y preservar la función renal
residual
• Tener en cuenta el pase de DP a HD, por la riesgo de hipoglucemia por disminución de
la exposición a la dextrosa.
Tratamiento de la hiperglucemia en ERC5D- DIALISIS PERITONEAL

29. • Presenta un reto particular dada la variabilidad en la duración de las
sesiones (continua vs intermitente) y la cantidad de dextrosa (1,5%, 2,5% ó
4,25%)
• En general, en la administración de insulina VIP se precisan dosis
elevadas de insulina rápida, 3,5 veces la cantidad de insulina retardada
que se utilizaba por vía subcutánea antes de DP.
Tratamiento de la hiperglucemia en ERC5D- DIALISIS PERITONEAL
nefroPlus 2008; 1(2):16-22

30. • Una parte de insulina es retenida en el material plástico de las bolsas y vías, solo un 35%
de lo administrado en la cavidad peritoneal. Además, una parte queda en el dializado
y sale con el drenaje .
• Diabéticos con DPCA y mal control glucémico deberían someterse a un test del equilibrio
peritoneal.
• Los “altos transportadores” presentan una absorción más rápida de la glucosa
peritoneal, y por ello responsable del mal control glucémico, ultrafiltración disminuida, con
menor eliminación de urea y mayor retención de fluidos
Tratamiento de la hiperglucemia en ERC5D- DIALISIS PERITONEAL
nefroPlus 2008; 1(2):16-22

32. GRACIAS