Magnesio
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El documento describe la regulación renal de la excreción de magnesio. Explica que el magnesio se absorbe en el intestino y se reabsorbe en la porción gruesa ascendente del asa de Henle y en el túbulo contorneado distal. La reabsorción está regulada por proteínas transportadoras como TRPM6 y TRPM7. Un desequilibrio en la homeostasis del magnesio puede causar hipomagnesemia o hipermagnesemia, afectando procesos como la contracción muscular y la función neuronal. El riñón juega un papel clave
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- 11. Regulación de homeostasis del Mg 200-300mg dieta 125-150mg en heces
- 13. 1.- Absorción Intestinal Mg 2.- Reabsorción porción gruesa ascendente asa Henle 3.- Reabsorción Túbulo contorneado distal
- 14. TRPM6 and TRPM7—Gatekeepers of human magnesium metabolism, (BBA) - Molecular Basis of Disease, Volume 1772, Issue 8, 2007, https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2007.03.009.
- 15. 2500mg Mg 100mg Mg Comprehensive Clinical Nephrology John Feehally 6th edition, 2019, SECTION III Fluid and Electrolyte Disorders, Disorders of Calcium, Phosphate, and Magnesium Metabolism, 124-142.
- 16. NKCC RAMA GRUESA ASCENDENTE 1.- Gradiente eléctrico por reabsorción de NaCl 2.- Expresión de Claudinas 16,19
- 18. TCD Renal TRPathies, J Am Soc Nephrol 21: 736–744, 2010. doi: 10.1681/ASN.2009090948
- 19. Reabsorción tubular de Mg 10% Mg corporal total es filtrado Reabsorción 95% Brenner and Rector's The Kidney, Ed 10 Cap 7 Regulación de la excreción renal de calcio, de magnesio y de fosfato Theresa J. Berndt | pag 193-196
- 20. Regulación del transporte renal de Mg
- 21. K y Mg • Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency Chou-Long Huang*† and Elizabeth Kuo, J Am Soc Nephrol 18: 2649–2652, 2007. doi: 10.1681/ASN.2007070792
- 22. K y Mg • Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency Chou-Long Huang*† and Elizabeth Kuo, J Am Soc Nephrol 18: 2649–2652, 2007. doi: 10.1681/ASN.2007070792
- 23. K y Mg • Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency Chou-Long Huang*† and Elizabeth Kuo, J Am Soc Nephrol 18: 2649–2652, 2007. doi: 10.1681/ASN.2007070792 T. contorneado distal, Tcolectores corticales Mg
- 24. Referencias • Comprehensive Clinical Nephrology John Feehally 6th edition, 2019, SECTION III Fluid and Electrolyte Disorders, Disorders of Calcium, Phosphate, and Magnesium Metabolism, 124-142. • Johnson, Richard J., autor. Tratado de nefrología clínica / [editores, autores], Richard J. Johnson, John Feehally, Jürgen Floege; traducción, Daniela Santrich, Alexandra Duarte.-- Quinta edición • TRPM6 and TRPM7—Gatekeepers of human magnesium metabolism, (BBA) – Molecular Basis of Disease, Volume 1772, Issue 8, 2007, • Trastornos hereditarios del magnesio revelan nuevas proteínas comprometidas en su transporte renal. Revista española de Nefrología (2008) 5, 549-553 • COMPORTAMIENTO RENAL DEL MAGNESIO, SU IMPLICACIÓN EN LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL, Acta méd. peruana 2002; 19(4): 15 – 29 • Renal TRPathies, J Am Soc Nephrol 21: 736–744, 2010. doi: 10.1681/ASN.2009090948 • Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency Chou-Long Huang*† and Elizabeth Kuo, J Am Soc Nephrol 18: 2649–2652, 2007. doi: 10.1681/ASN.2007070792 • Homeostasis del magnesio. Etiopatogenia, clínica y tratamiento de la hipomagnesemia. A propósito de un caso Nefrología 2009;29 (6): 518-524.
- 25. Por su atención, gracias
Notas del editor
- gracias a sus características fisicoquímicas, las que le permiten crear complejos ternarios muy estables, como por ejemplo con los nucleótidos, que activan los procesos de fosforilación. A este respecto, constituye el Mg++, uno de los elementos esenciales del medio interno. Las enzimas de las vías glucolítica y del ácido cítrico, la exonucleasa, la topoisomerasa, las ARN y ADN polimerasas, y la adenilatociclasa son algunas de las numerosas enzimas reguladas por el magnesio
- El magnesio se encuentra involucrado en la función de la regulación mitocondrial, procesos inflamatorios, inmunidad celular, alergias, crecimiento, control de actividad neuronal excitabilidad cardiaca, tono vasomotor, y tensión arterial
- Cell influx and efflux are linked to carbohydrate-dependent active transport systems; stimulation of β-adrenoceptors favors Mg2+ exit, whereas insulin, calcitriol, and vitamin B6 favor Mg2+ entry into cells.
- 75-150mg se absorben en yeyuno e íleon (de forma pasiva), Proteína Trmpf6 = hipomagnesemia familiar en la membrana pical de cel intestinales interviene abs transcelular de Mg Absorción pasiva paracelular lack tightening claudins. Es responsable del 80-90% de la absorción De manera transcelular a través de los canales TRPM6,7 responsables de absorción 30% aprox. Si hay hipomagnesemia puede aumentar hasta 80%
- A.- La absorción adopta una forma curvilínea dependiente de dos mecanismos, de manera transcelular (que se caracteriza por ser saturable que depende de la concentraciónes bajas intraluminales de Mg.) y paracelular (por transporte pasivo a través de claudinas) que aumenta con concentraciones elevadas intraluminales de Mg. B.- TRPM6 (transient receptor potential cation channel, subfamilia M, miembro 6y7) (Vía transcelular que puede verse afectada) como en enfermedades (hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria HSH,
- Al darse de forma paracelular va a depender de la bomba NKCC, y la reabsorción paracelular se va a dar junto al Ca por la claudina Si no se favorece el gradiente electroquímico no hay transporte de Mg se necesitan dos condiciones para que el Mg (de manera normal) sea reabsorbido 1.- Generación de un gradiente eléctrico positivo en el lumen inducido por la reabsorción de NaCl que crea una fuerza de conducción con la que se reabsorben los cationes divalentes (Mg), 2.- Expresión de Claudinas (16), o 19, que forman una unión estrecha selectiva para el transporte de Mg, Diferentes anormalidades asociadas a NaCl o las claudinas 16 19 puede resultar en hipermagnesuria como en el Sx de Bartter que se define por defectos genéticos en en transporte NaCl en la rama ascendente gruesa
- A través de la proteína TRPM6 En la nefrona distal (hablando del túbulo contorneado y túbulo conector el Mg se reabsorbe vía transcelular por un gradiente electroquímico. Esto se controla en el epitelio tubular por una proteína apical TRPM6- Su actividad es regulada por el factor de crecimiento epidermal (EGF) Y estrógeno, no por calcitriol o pth
- ** A diferencia de segmentos superiores de la nefrona, el tubulo contorneado distal tiene un voltaje tranespitelial negativo y una resistencia epitelial elevada, y si el Mg no es detectado en la nefrona distal (hablando del túbulo contorneado y túbulo conector el Mg se reabsorbe vía transcelular por un gradiente electroquímico. Esto se controla en el epitelio tubular por una proteína apical TRPM6- Su actividad es regulada por el factor de crecimiento epidermal (EGF) Y estrógeno, no por calcitriol o pth.
- 10% = 3000mg en 24 horas Recordemos que 75% del Mg es filtrable y dado que se excretan aprox 150mg cada 24 horas, esto nos indica que se debe reabsorber cerca del 95%del Mg filtrado
- El transporte tubular de Mg es modulado por elMg sérico y el calcio, así como el volumen de líquido extracelular. Un incremento en la concentración de Ca o Mg resulta en una alteración en la reabsorción de Mg, En el liquido extracellar aumentado se produce una disminución en la reabsorción proximal tubular de Mg, en paralelo con el Na y el Ca. Una restricción en el fosfato resulta en marcada hipercalciuria e hipermagnesuria y con esto una hipomagnesemia.
- Se estima que hasta el 50% de las hipokalemias clínicamente significativas presentan hipomagnesemia concomitante. Observado principalmente en uso de diuréticos de ASA y tiazidas
- 1.- ¿Cómo llega el potasio de la sangre a la célula? Por la bomba sodio potasio ATPasa 2.-¿Cómo secretamos el K a la orina? A través de los canales apicales ROMK y MaxiK 3.- ¿Qué tiene que ver el Mg con el ROMK? Resulta que a cierta concentración el Mg inhibe el ROMK Si hay un Mg de 0, el movimiento va a ser libre del potasio a través del ROMK dependiendo de la carga que tenga la célula