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Amebioasis intestinal
- 3. Términos • Del griego éndémos.- en territorio propio. • Enfermedad o desorden que se presenta en forma permanente o cíclica constante en una población y/o en una zona geográfica determinada. • Puede ser infecciosa o no infecciosa.
- 4. Términos • Comensalismo • Asociación simbiótica entre dos especies donde una obtiene ventaja sobre la otra (Comensal) pero no la daña.
- 5. • Protozoa • Género : Entamoeba • Especie: histolytica. Amebiasis Enfermedad producida por Histós. griego Trama o tejido. -lisis. griego Separación Disolución. Amoibé. griego. Cambio de forma Enta…enda.- dentro
- 6. Hipócrates S V-IV b.c. Fedor Aleksandrovich Lösh 1875 San Petersburgo Describió a la E histolyitica Quinke y Roos 1893 Describen ciclo vital Fritz Shaudinn La clasificó y dio nombre en 1903. Falleció a causa de Amibiasis en 1906
- 7. CIE 10
- 8. 10 % Población mundial INFECTADA Hasta 50 % 100 000 90 % Asintomáticos
- 9. Amebiasis entre las 20 enfermedades más frecuentes Se contemplan dentro del género Entamoeba las amibas intestinales Entamoeba histolytica, E. dispar, E. moshkovskii, E bangladeshi, E. polecki, E. coli, E. hartmanni. E. dispar, E. moshkovskii morfología idéntica a E. histolytica E. dispar se suponía comensal pero ha sido encontrada en lesiones.
- 10. Aéreas con clima templado o caluroso son las zonas de mayor ENDEMIA. Mayor frecuencia en MASCULINOS ADULTOS. Grupo de Protozoosis Transmitida por Fecalismo. 10% de la población mundial está infectada. 90% asintomática. Cada año 50 millones de casos de amibiasis: 100 mil son fatales.
- 11. TROFOZOÍTO 10 A 60 mm Minuta < 10 …Magna > 10 Alargados Núcleo con endosoma y cromatina periférica. Movilidad direccional mediante seudópodos Tienen división binaria Forma invasiva Eritrocitos
- 12. Morfología
- 14. • Forma infectante de la Entamoeba histolytica. • 10 a 15 mm • No presenta seudópodos. • Alta resistencia al jugo gástrico y agentes externos gracias a su cubierta de quitina. • Altamente infeccioso. • Cuerpos cromatidales: depósitos del glucógeno en citoplasma.
- 16. • Contaminación: agua, vegetales, frutas, etc. Que no se han tratado con la higiene adecuada. Alimentos mal cocinados. • MODO DE TRANSMISIÓN: Ruta fecal-oral. • VECTORES. Moscas y cucarachas. • FUENTE DE INFECCION: el hombre infectado, enfermo o asintomático. • RESERVORIO: el hombre
- 19. Heces sólidas Evacuación con moco y sangre
- 20. 150 000 000 diarios 5000 por litro en epidemias
- 21. Hospedero
- 22. Ciclo biológico
- 34. PatogeniaE. Histolyitica se aloja en estas criptas y de acuerdo a condiciones ataca o permanece como comensal.
- 35. Comensales frecuentes E. moshkovskii, E. hartmani, E. polecki, E. coli, Dientamoeba fragilis, Iodamoeba butshli Endolimax nana.
- 36. Patogenia
- 37. Patogenia
- 38. Formas Intestinal Extraintestinal Incubación 2 días a 2 meses pero puede ser un año.
- 40. Intestinal Anorexia Dolor abdominal tipo cólico Meteorismo Evacuaciones líquidas con moco y sangre fresca. Flatulencia PUJO Y TENESMO RECTAL Dolor a la palpación de marco cólico Aguda
- 41. Intestinal Crónica Constipación-Diarrea Dolor cólico difuso Pérdida de peso Lientería Creatorrea Pujo y tenesmo rectal. Sangre oculta en heces
- 43. Los trofozoitos llegan al hígado por medio del sistema porta.
- 46. Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas. Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida. Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
- 47. El metronidazol deberá usarse como fármaco de primera línea a una dosis de 30 a 50 mg / Kg/ día si es VO y de 7.5 mg /Kg/dosis si es endovenosa. Si es posible se utilizará VO. El tiempo de administración deberá ser entre 7 y 10 días. Flagyl ©
- 48. En presencia de intolerancia a la ingesta de metronidazol, se deberá utilizar tinidazol u ornidazol a una dosis de 60 mg por kilo/ día, máximo 2 grs. por diez días. Fasigyn ©
- 49. 500 mg de nitazoxanida dos veces al día durante 10 días La nitazoxanida es eficaz en el tratamiento la amebiasis intestinal invasiva y en la eliminación de la colonización por E. histolytica del tracto intestinal. Daxon Nodik Givotan ©
- 50. Para portadores Paromomicina 30 mg/kg/día 3 tomas, 10 días Furoato de diloxamida 500 mg cada 8 hrs por 10 días Yodoquinol 650 mg cada 8 hrs por 20 días
- 51. Prevención Higiene Agua segura Lavado de alimentos Evitar consumo de alimentos con dudoso lavado o manipulación. Aseo de manos. Guarderías, Asilos. Tratar enfermos y portadores. OJO Incluiraquienlesguisalacomida
Notas del editor
- Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial de reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la extensión lateral de E. histolytica sobre la lámina basal. Si dicha lámina es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una perforación, los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos.
- Intestinal o extraintestinal. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a infección con localizaciones más frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son: - Estado de portador - Subclínico. - Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre. - Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos. - Colitis fulminante (sín. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una complicación de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de colon ascendente. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metástasis hepáticas cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos asociados. Generalmente es una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo. La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor frecuencia en hombres. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (Guevara-González L, Méndez-Sánchez N. Mini caso clínico e imagen). Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los trofozoítos también pueden migrar a a este y otros tejidos por contigüidad o continuidad. Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es frecuente. Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico. Los casos con metástasis pericárdicas, cutáneas, cerebrales y en otras localizaciones son muy poco frecuentes, pero es importante mencionarlos, ya que pueden pasar desapercibidos. En México, los casos cutáneos reportados hasta finales de los años 80s correspondían a lesiones identificadas de localización anal, perineal, vulvar, vaginal, principalmente, así como abdomen (como consecuencia de absceso hepático) y en región del pañal en bebés. Ahora, algunos autores hacen hincapié en lesiones de transmisión sexual. (Morán et al., 2013).