2. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño

3.  Producción de un grupo
específico de anticuerpos en la
embarazada, como resultado de
la transfusión feto-materna de
elementos sanguíneos con
características antigénicas
diferentes.

4. Existen principalmente dos tipos de proteínas que
determinan el tipo de sangre :
 A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4
grupos sanguíneos :
A , B , AB, O.

6.  El factor Rh es una proteína específica que se
encuentra recubriendo los glóbulos rojos, pero que
no constituye un antígeno único sino un conjunto
antigénico extraordinariamente complejo.

7.  El antigeno D es el más inmunogeno y determina a
las personas Rh.
 El gen Rh (+) es dominante e incluso cuando se junta
con un gen Rh negativo, el positivo prevalece.

9.  Se consideran una de las complicaciones tardías que
se presentan en el embarazo.
 Se puede asociar a la anemia fetal debido al paso
trasplacentario de anticuerpos maternos.
Hemólisis fetal

11.  Existen dos eventos que pueden condicionar a la
aparición de isoinmunización Rh.
- Transfusiones Sanguíneas: Errores de transfusión
sanguínea (raro en la actualidad)
- HemorragiasTrasplacentarias

12. El paso de trasplacentario de glóbulos rojos fetales
Rh positivos, a la circulación de una madre Rh
negativa.
Amniocentésis
Cordocentésis
Abortos tanto
espontáneos como
provocados
Complicaciones obstétricas:
HTA,Traumatismos
abdominales, hemorragias
antes del parto, cesárea.

15. Isoinmunización anti-D
Antígenos
eritrociticos mas
raros
Prueba de
Coombs
Indirecta
Resultados
Positivos
Detectar
anticuerpos
anormales

16. 1% de
embarazos
Anticuerpos
contra
eritrocitos
Sistema Lewis
no causan
hemolisis
Anti-D,
E, c y C
40-60%
CDE
Anti-
KellSistema Lewis
Son antígenos sintetizados por células
de diferentes tejidos y secretadas
dentro de fluidos corporales. No están
incorporados dentro de la estructura de
la membrana de los eritrocitos

17. Ab’s anti-Kell
Células
precursoras de
eritrocitos en
médula ósea
respuesta
hematopoyética
a la anemia
anemia mas
rápida y grave
 90% de sensibilizaciones por
transfusiones con sangre Kell (+)
 Incompatibilidad fetomaterna
Se fijan
Evita
Causando
Producción de
eritrocitos
Hemolisis
Bilirrubinas en
liquido amniótico
HIDRPESIAY MUERTE FETAL

18. Eritroblastosis fetal
Kidd(Jka)
Duffy
(Fya)
Después de transfusión sanguínea

20. Anemia
Hiperbilirrubinemia
Destrucción de
hematíes fetales
Hemólisis
extravascular
Eritropoyesis compensatoria

21. Anemia
hemolítica
Anemia fetal
ligera
Bilirrubinemia
indirecta 16
mg/dL
Ictericia Grave del recién nacido
25 a 30 %
Anemia severa con hiperbilirrubinemia
ICTERICIA
Hiperbilirrubinemia
Kernicterus
Fijación de bilirrubina y ácidos biliares en
los núcleos cerebrales

22. Hidropesía
GRAVE
“aspecto de buda, edema
generalizado, ascitis”
Hepato-
esplenomegalia
Palidez extrema
Púrpura equimosis
Trastornos de la
coagulación
Acidosis e hipoxia severa

23. Acumulación anormal de líquido en más de
una zona del cuerpo total como ascitis y
derrame pleural.

24. CAUSAS
• No inmunitarias
• Inmunitarias Isoinmunización
Tipo D
Hemólisis progresiva y prolongada
causa
ANEMIA
estimula
• Hiperplasia eritroide de la médula
• Hematopoyesis extramedular en el bazo y el hígado dando
como consecuencia disfunción hepática final.

25. El líquido se acumula en
• Cavidad abdominal
• Cavidad torácica
• Piel
PLACENTA
• Edematosa
• Aumento de tamaño
• Grandes cotiledones
prominentes y vellosidades
edematosas

26. • Ascitis
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
Distocia
Grave
Los productos con hidropesia pueden morir in útero por anemia
intensa e insuficiencia circulatoria
CAMBIOS PLACENTARIOS PREECLAMPSIA

27. Aspecto pálido
Atenuación
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Petequias dispersas
Disnea y colapso circulatorio

29. Correcta administración de
inmunoglobulina anti-D reduce
dramáticamente la IMF
Aplicación de una dosis única de
300 mcg de inmunoglobulina a
las 28 SDG
Efectiva la aplicación de la
misma dosis a las 28 y 34
semanas.

30. Falla en la
administración
prenatal de la dosis
de inmunoglobulina
ante-D
Falla en el
reconocimiento de
los eventos clínicos
en mujeres con
riesgo de IMF
Falla en la
administración o
falta en el tiempo
de administración
de inmunoglobulina
anti-D posnatal

31. En la primera Consulta Prenatal llevar a cabo pruebas de
compatibilidad y detección de anticuerpos como un
procedimiento habitual.
▪ Tipificación sanguínea del antígeno D
▪ Detección de anticuerpos
El tamizaje de anticuerpos se realizará mensual, en el primer control
prenatal y a la semana 24,28, 32,36 y al parto, es recomendado en
mujeres D negativas no sensibilizadas.

32.  Px con Rh negativo: Solicitar la hemoclasificación del padre.
 Px con Rh positivo: realizar Rastreo de Anticuerpos (RAI) o un Coombs
Indirecto.
RAI
• Detecta
anticuerpos contra
antígenos mayores
y menores
• Se reporta positivo
de + a ++++ cruces
Coombs Indirecto
• Detecta la
presencia de
anticuerpos contra
el Antígeno D
• Positivo cuando
aglutinaGR Rh
positivos

33. Historia clínica
- Antecedentes: abortos, emb. ectópico, cesáreas, RN ictéricos,
partos previos con hidrops
Estudio Hematológico
- Grupo sanguíneo y Rh
- Coombs Indirecto: mide la presencia de
anticuerpos para los GR en el suero de la madre
- Coombs directo: detecta si sobre los GR de un
recién nacido existen anticuerpos de origen
materno.

35. PACIENTES NO INMUNIZADAS:
1.-Valorar posibilidad de inmunización
Conocer grupo sanguíneo y Rh paterno.
2.- Detectar isoinmunización durante el embarazo en
curso.
Coombs Indirecto en la primera consulta, 28, 32 y 36
semanas.
3.- Profilaxis anteparto y posparto
Colocación de Inmunoglobulina Anti D a las 28
semanas y posparto.

36. Técnicas Invasivas:
• Cuantifica la concentración de
bilirrubina en liquido Amniótico y
estima la gravedad de la hemólisis.
• Valora de forma Indirecta la
Anemia.
Amniocentésis
• Utilidad diagnostica y para el
tratamiento fetal.
• Se determinan Hb fetal, Hto fetal,
reticulocitos y titulo en la prueba de
Coombs indirecta para pronosticar el
inicio de la anemia si el feto aun no
esta afectado.
Cordocentésis

37. Técnicas NO Invasivas:
• Vida media muy corta
• Se puede realizar <28 sem y
después cada semana.
Determinación de
ADN fetal en plasma
materno
• Permite detectar diámetro de la vena
umbilical, grosor placentario,
hepatoesplenomegalia, metría
cardiaca fetal .
Ecografía Fetal
• Cambios hemodinámicos para
compensar la anemia.
• La sangre se muestra con menor
viscosidad y mayor velocidad de flujo.
Estudio
Doppler
• La anemia hemolítica fetal resulta en
un aumento de la velocidad máxima de
la arteria cerebral media fetal.
Circulación
cerebral (ACM)

38. Disminuir el titulo de anticuerpos
Mejorar la anemia Fetal
Evitar complicaciones de Hidropesía fetal
Alcanzar madurez fetal para inducir el parto
Materno
Disminución de
anticuerpos
maternos
Inmunoglobulinas
endovenosas Fetal
Tratamiento de
elección para
anemia fetal grave
Cordocentesis:
transfusiones de
sangre en el feto.
Objetivos

39. Todas las madres Rh(D) -, cuyos compañeros
sean Rh(D)+ hacia las 28 sem de gestación.
A las 24 a 72 horas posparto, si el RN es Rh (+) con
Coombs Directo(-).
Si se omite la administración a las 24 a 72 hrs
posparto, puede aun administrarse hasta la 4
semana después del parto.

40. El uso de altas dosis de gammaglobulina:
400mg/Kg/día, durante 5 días
En series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 días ha permitido reducir el
número de procedimientos invasivos.
Es especialmente útil antes de la 20 SDG, y no debe
utilizarse en fetos hidrópicos, ni después de las 28
semanas.