Este documento describe la ictericia neonatal, comenzando con una definición y las causas fisiológicas y patológicas. Luego explica el proceso de formación, transporte, captación hepática, conjugación y excreción de la bilirrubina, así como las clasificaciones de hiperbilirrubinemia. Finalmente, cubre el diagnóstico, tratamiento con fototerapia y exanguinotransfusión, y los efectos tóxicos de la bilirrubina en el sistema nervioso central.

1. ICTERICIA NEONATAL
Jefferson Jara Calderón
Universidad Surcolombiana
Medicina – Pediatría
Neiva, Huila, Colombia

2. Coloración amarillenta
de piel y mucosas
ocasionada por el
depósito de bilirrubina.
Tiene
progresión
céfalo-caudal
Clínicamente
se observa en el recién
nacido cuando la
bilirrubinemia > de 5 mg/dL.
Puede ser:
*Fisiológica (60%)
*Patológica (6%)
Resulta de un incremento de bilirrubina
presentada al hígado, o de la
imposibilidad de excretar la bilirrubina
por disyunción en el proceso metabólico
hepático, intestinal o renal

3. FORMACION:
La hemoxigenasa oxida
el grupo hem de la (Hb)
La protoporfirina se
transforma en
biliverdina y luego en
Bilirrubina ‘’indirecta’’
por acción de la
enzima biliverdinreductasa.
Transformándose en
globina, hierro, protoporfirina
y monóxido de carbono.
Monóxido de C +
(Hb)=
Carboxihemoglobina
que se excreta x la
respiración

4. TRANSPORTE:
LOS ÁCIDOS GRASOS
LIBRES SE UNEN A LA
ALBÚMINA EN EL LUGAR
DE ALTA
AFINIDAD, DESPLAZANDO
LA BILIRRUBINA AL SITIO
SECUNDARIO, DONDE A SU
VEZ PUEDE SER
DESPLAZADA POR LOS
ANIONES PRODUCIENDO
BILIRRUBINA LIBRE

5. CAPTACION POR HEPATOCITO:
LA BILIRRUBINA ES CAPTADA ACTIVAMENTE POR EL
POLO SINUSOIDAL DE LAS CÉLULAS
HEPÁTICAS, UNIÉNDOSE A PROTEÍNAS
INTRACELULARES Y y Z.
LA PROTEÍNA «Y» O LIGANDINA ES INDISPENSABLE; EN
EL FETO NO EXISTE Y APARECE A LOS 10 DÍAS DE
NACER.
ESTOS TRANSPORTADORES LLEVAN LA
BILIRRUBINA INDIRECTA AL SISTEMA RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO LISO (MICROSOMAS). ALLÍ SE
PRODUCE LA CONJUGACIÓN

6. CONJUGACIÓN
• LA BILIRRUBINA LIPOSOLUBLE O NO
CONJUGADA SE CONJUGA CON EL
ÁCIDO GLUCURÓNICO (POR ACCION
DE GLUCURONILTRANSFERASA).
TRANSPORTE
INTRACELULAR
• REALIZADO POR LOS LISOSOMAS
QUE SE ACUMULAN EN EL POLO
BILIAR.
EXCRECIÓN
• LAS
VELLOSIDADES
BILIARES
CELULARES SE ABREN HACIA EL
CAPILAR BILIAR. LA ELIMINACIÓN ES
ACTIVA.

7. S.R.E
PICO PRECOZ
CATABOLISMO DEL
ERITROCITO
HEM
OXIGENASA
ERITROPOYESIS INEFECTIVA, MO,
HEM TISULAR,PROTEINAS HEM
75% HEM
25% HEM
BILIVERDINA
S.R.E
BILIVERDINA
REDUCTASA
CIRCULACIÓN
ENTEROHEPATICA
DE LA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA + ALB. SÉRICA
R.E.L
PROTEINA ACEPTORA
GLUCORIL TRANSFERASA
GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA FECAL
ESTERCOBILINÓGENO
1g Hb→35mg Bb
8-10mg/kg/dia Bb

8. CLASIFICACIÓN
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
 FISIOLÓGICA DEL RN.
 ASOCIADA A LA L.M.E.
 INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.
 INCOMPATIBILIDAD ABO.
 OTRAS CAUSAS:
 SD. CRIGLER NAJJAR.
SD. GILBERT.
 HIPOTIROIDISMO.
FIBROSIS QUISTICA.
 FRUCTOSEMIA.
 GALACTOSEMIA.
 DEF. Α1 – ANTITRIPSINA.
TIROSINEMIA.
 SD. DUBIN JOHNSON.
 SD. ROTOR.
 COLESTASIS ASOC. A NPT.
 ENF. INFECCIOSAS.
 ATRESIA DE VIAS BILIARES.

10. ICTERICIA FISIOLÓGICA
(NEONATAL)
2do-3er día
 Incremento de Bb por mayor volumen GR y
menor vida media.
 Aumento de la circulación entero hepática
 Inmadurez enzimática
 Menor cantidad de ligandinas
 Reducción excreción hepática de Bb
2do-4to día
5to-7mo día
Visible
Nivel máximo: 5-6mg/dL
10-14 días
Disminuye < 2mg/dL
Desaparece
GENERA: LEVE (BILIRRUBINEMIA INFERIOR A 12,9 Mg/dl SI RECIBE
LACTANCIA ARTIFICIAL O A 15 Mg/dl SI RECIBE LACTANCIA
MATERNA), Y DE PREDOMINIO INDIRECTO.

11. ICTERICIA FISIOLÓGICA
(NEONATAL)
I
C
T
E
R
I
C
I
A
P
O
R
L
M
INHIBICIÓN DE
GLUCORONILTRANSFERASA
AUMENTO REABSORCIÓN
INTESTINAL DE BILIRRUBINA
DISMINUCIÓN DE INGESTA DE
LÍQUIDOS
FACTORES INVOLUCRADOS

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
INDIRECTA
Coloración amarilla brillante o anaranjada.
DIRECTA
(Obstructiva) Tono verdoso o amarillo sucio
.

13. POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
LA BILIRRUBINA
(6% DE RN) INICIO
EN LAS PRIMERAS
24
HORAS
( ) MÁS DE 5
mg/dL/día O LA
FRACCIÓN DIRECTA
SEA SUPERIOR A
2 mg/dL
MADRE ES Rh (-) Y
EL HIJO Rh (+).

14. INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH

15. POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
Paso de GR + fetales al
torrente sanguíneo de la
madre
con
Rh
, produciendo Acs Ig G –
Ig M contra el Ag Rh.
Los Ig M no atraviesan la
barrera placentaria, perol los
Ig G llegan al torrente
sanguíneo fetal y cubren el
eritrocito
atrayendo
macrófagos
y
causando
hemólisis extravascular en el
bazo

16. POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
DIAGNOSTICO:
Se efectúa en base a la
identificación
de
las
embarazadas Rh(-):
 Si la madre es Rh(-) y el
padre Rh(+) homocigoto, el
100% de la descendencia
será Rh(+).
 si el padre es Rh(+)
heterocigoto, el 50% de la
descendencia será Rh(+) y
el 50% Rh(-).

17. DATOS DE LABORATORIO
Recuento de reticulocitos: > 8% después del 3er día
de vida indica un proceso hemolítico anormal
Frotis en sangre periférica – útil para diferenciar un
proceso
hemolítico, esferocitosis, policromatofilia, acantosis y
anisocitosis.
Bilirrubinas elevadas, a expensas de la fracción
indirecta y con niveles generalmente importantes.
Prueba de Coombs directa positiva, que indica la
isoinmunización de la madre.

18. DIAGNOSTICO
Evaluar antecedentes
perinatales
• Incompatibilidad de grupo
• Hijos anteriores con hiperbilirrubinemia que
requirieron tratamiento
• Antecedente de parto traumático
(cefalohematoma, HIC, fractura de clavícula)
Precisar el momento de aparición de la ictericia y
velocidad de ascenso de la bilirrubina
Evaluación orientada del
examen Físico
Exámenes de laboratorio.
Comenzar con los más útiles
para detectar causa
patológica y tomar decisiones
• Buscar presencia de
hematomas, equímosis y de hepato o
esplenomegalia
• Evaluar la intensidad de la ictericia de
acuerdo a su progresión céfalo-caudal
• Grupo RH y Coombs directo
• Bilirrubinemia Total
• Hemograma, recuento de
reticulocitos, características del frotis)
• Frente a todo RNT con ictericia debe seguirse una
pauta para descartar en primer lugar una posible
causa patológica de hiperbilirrubinemia

19. SIGNOS DE ALARMA
 Ictericia en < 24 horas.
 Aumento de bilirrubinas: > 5 mg/dl/día. (> 0.5
mg/dl/hora)
 Bd: > 1 mg/dl.
 Ictericia: > 1 semana en a términos y 2 semanas en
prematuros.
 Bilirrubina total: >15mg/dl está más asociado con
encefalopatía.

20. TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA
EXANGUINOTRANSFUSIÓN

21. MÉTODO TERAPÉUTICO FUNDADO EN LA ACCIÓN DE
LA LUZ (NATURAL O ARTIFICIAL) SOBRE EL
ORGANISMO HUMANO.

22. INDICACIONES
 RNAT-RNPT con ictericia fisiológica y no
fisiológica.
En neonatos con hematomas extensos, en la enf.
hemolítica del RN se comienza de forma inmediata.
Contraindicado en : RN con hiperbilirrubinemia
directa producida por una hepatopatía o ictericia
obstructiva  en estos procesos la (BbD) no suele
ser alta y la fototerapia puede provocar sd del niño
bronceado

23. EFECTOS COLATERALES
Alteraciones dérmicas :
eritema, rash, quemaduras.
Hipertermia e hipotermia.
Deshidratación: aumento
de pérdidas insensibles :
40% y 80%.
Diarrea : tránsito intestinal
acelerado.
Daños a la retina.
Sd. Del niño bronceado.

24. Técnica que consiste en
reemplazar total o
parcialmente la sangre de
un paciente por la de un
individuo sano.

25. OBJETIVOS
Corregir anemia, Remover exceso de
bilirrubina,
Remover
células
sensibilizadas, Remover anticuerpos
INDICACIONES
 Exanguinotransfusión precoz en Hidrops
fetal inmune
 Signos de encefalopatía aguda o si Bb total >
5mg/dl y no disminuye con fototerapia
intensiva

26. C
O
M
P
L
I
C
A
C
I
O
N
E
S
VASCULARES
Embolia
Vasoconstricción
Trombosis
Infarto vascular
CARDÍACOS
Arritmias
Sobrecarga
Paro cardiaco
HEMORRAGIA
Trombocitopenia
Deficiencia de
Factores de coagulación.
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
Hipocalcemia
Hiperpotasemia.
INFECCIÓN

27. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
 La Bb I es toxica para el organismo, afecta al SNC, RIÑON,
Digestivo, páncreas.
SNC
INHIBE PROCESOS
OXIDATIVOS
EN MITOCONDRIAS.
INH. FOSFORILAC.
PROTEICA.
DISMINUC. ATP
ALTERAC. DE
METABOLISMO
ALTERAC. DE
SINAPSIS.
N
E
U
R
O
T
O
X
I
C
I
D
A
D

28. Antecedentes de
asfixia
Peso <1500g
Acidosis PH<7.15
PaO2 <40 por 2h
Hipotermia >4h
Albúmina <1.5g/dl
Proteínas <4g/dl
Insuf. Respiratoria
Prematuridad
Hemólisis. Sepsis
Sust. Compiten
por albúmina.

29. 1ra Fase: Succión pobre, hipotonía,
letargia, estupor.
2da Fase: Opistótonos, fiebre, llanto agudo,
convulsiones, alimentación mínima.
3ra Fase: Rechazo de alimento, apnea,
fiebre, muerte.