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HIPOTIROIDISMO
Déficit de producciónsecrecion de hormonas tiroideas o de un defecto en la
actividad del receptor de las hormonas tiroideas.
Alteración orgánica o funcional de secreción glandular o por déficit en la
estimulación hipofisiaria (TSH ) o hipotalamica ( TRH )
Incidencia anual : 1-2 / mil habitantes
Sexo femenino
Insuficiente actividad
hormonal tiroides
necesaria para mantener
las funciones metabólicas
Glándula tiroidea :
hipotiroidismo primario
Producción /secreción
tirotropina ( TSH ) :
hipotiroidismo secundario
Hipotalamo :
hipotiroidismo terciario
EPIDEMIOLOGIA
Exposición prolongada a dieta baja en yodo
Relación hombre-mujer : 1/4
Aumento de incidencia con la edad : promedio de 60 años
1 y 3 % población : hipotiroidismo franco: 0,2-2%; hipotiroidismo primario
95%, central 5%.
Hipotiroidismo subclinico : 4-10%
CAUSAS DE HIPOTIRODISMO
Primaria Transitorio Secundario
Hipotiroidismo autoinmunitario:
tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis
atrófica
Tiroiditis asintomática ( puerperal) Hipopituraismo: tumores, cirugía,
irradiación, sx de Sheehan,
traumatismos
Yatrógeno: tratamiento con I,
tiroidectomía, radiación externa.
Tiroiditis subaguda Formas genéticas de deficiencia de
hormonas hipofisarias combinadas
Fármacos: litio, antitiroideos,
interferón alfa, citocinas,
aminoglutetimida, sunitinib
Interrupción del tratamiento con
tiroxina
Deficit o inactividad aislada de TSH
Hipotiroidismo congénito Tras administración de I o tras
tiroidectomía subtotal para enf de
graves
Tratamiento con bexaroteno
Deficiencia de yodo Enfermedades hipotalamicas
Trastornos infiltrativos: amiloidosis,
sarcoidosis, hemocromatosis,
esclerodermia, cistinosis, tiroiditis
de Riedel
Tumores, traumatismos, trastornos
infiltrativos, idiopaticas
Sobreexpresion de la desyodasa
tipo 3 en el hemangioma infantil
adenoma hipofisiario, necrosis
hipofisaria postparto( sx de
Hipotirodismo congénito
1-4000RN
80-85% disgenesia de la tiroides
10-15% errores congénitos de la
síntesis de hormona y regulado por
Ac frene al TSH-R en 5%
Hipotiroidismo autoinmune
4-1000 mujeres , 1-1000 varones
Japoneses
60 años promedio
Hipotiroidismo subclínico : 6-8%
mujeres y 3% varones.
Hipotiroidismo primario 99% casos
Tiroiditis de Hashimoto primer causa
Síntesis de hormonas tiroideas por destruccion apoptotica
Infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes ( anti-TPO 90-
95% ) y antitiroglobulina (20-50%)
Autorreactividad vs antígenos tiroideos por linfos th1 o th2
Relación de linfocitos reguladores y th1tiroiditis de Hashimoto liberación IL-17 , IL-
17F e IL-22
TIROIDITIS AUTOINMUNE DE
HASHIMOTO
Autoinmune, órgano específica
Linfocitos T supresores linfocitos T colaboradores con antígenos
específicos Ctiroidea.
Mujeres (40-60)
Destrucción del tejido tiroideo mediada por células y anticuerposbocio o
no  fibrosis  atrofia glandular
90% presentan Ac antititoglobulina y antiperoxidasa +
Ausencia de síntomas hasta síntomas de hipotiroidismo franco bocio
2-4% cuadro hipertiroidismo.
HIPOTIROIDISMO
IATROGENICO
Post-tiroidectomía: durante el 1er año ( 2-4 sem en tiroidectomía total)
Tx con I-131: 1er año post-tratamiento +frec
Radiacion
hipotiroidismo yodo inducido: defecto como exceso
Defecto de yodo bocio e hipotiroidismo (+frec)
Exceso de yodo Efecto Wolff Chaikoff
Yodo
Deficienciadieta
Síntesis HT
Bocio aumentó TSH
Terapia con yodo radiactivo
FÁRMACOS
Amiodarona: altera función tiroidea 14-18% , sobrecarga de yodo, alto
contenido el mismo
Interferon alfa : tiroiditis
1. Autoinme : enfermedad de graves, tiroiditis de hashimoto y anticuerpos
antitiroideos
2. No autoinme : infección , por interferon
Tiroiditis autodestructiva : inicial - hipertiroidismo subito , 2 de hipotiroidismo
, resolución del cuadro
Litio: tiroiditis silente ( hiper-hipo ) interfieren con la síntesis de hormonas
tiroideas
Metamizol y propiltiouracilo - sobredosis
Aumento de metabolismo: carbamazepina, rifampicina, fenobarbital
Interfieren con su absorción cuando el paciente esta en tto sustitutvo:
colestiramina, sucralfato, sales de hierro
INFECCIONES
Tiroiditis infecciosas : supurativa o aguda, subaguda y crónica .
Sarampión , influenza , adenovirus , ecovirus , parotiditis , epstein - Barr,
micobacterias , pneumocystus jiroveci
Procesos infiltrativos : sarcoidosis , amiloidosis,
hemocromatosis , leucemia , linfoma , cistinosis y esclerodermia
Bacteriana: staphylococcus aureus,s. haemolyticus,
s.pneumoniae, anaerobios, salmonella, e. coli
Hongos: coccidiomicosis
Tiroiditis aguda
Fiebre, escalofríos, picos febriles, absceso, signos
inflamatorios locales. Absceso con rubor, fluctuación ,
dolor intenso
Tiroiditis subaguda
Virica , granulomatosa, de Quervain, de células gigantes.
Proceso viral autolimitado, infiltrado inflamatorio
formación de pseudo células gigantes, fibrosis y
regeneración posterior.
virus de las paperas, coxsackie,adenovirus,
ECHO, influenza, Epstein-BARR
Tiroiditis
subaguda
HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO2-8% población, 20-
50%5-8 años
hipotiroidismo clínico
Niveles de TSH elevados,
pero T4 está en rango de
normalidad
+ frec: tiroiditis crónica
autoinmune
Asintomáticos (+frec)
Tx: sintomáticos mejoría
Tratamiento
TSH> 10 mU/L
<70 años con TSH entre 4,5 y 10 mU/L + st. De hipotiroidismo
asociados
<70 años TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de Ac antiperoxidasa
positivos o bocio
Mujeres en edad fértilembarazo
Síntomas Signos
Cansancio, debilidad Piel seca y áspera, extremidades frías
Sequedad de piel Mixedema ( cara, Manos, pies hinchados)
Sensación de frio Alopecia difusa
Caída de pelo Bradicardia
Dificultad para concentrarse y mala memoria Edema periférico
Estreñimiento Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos
Aumento de peso y escaso apetito Síndrome del túnel carpiano
Disnea Derrames de cavidades serosas
Voz ronca
Menorragia
Parestesias
Déficit auditivo
FASCIE HIPOTIROIDEA
Amimia
Blefaroptosis
Edema palpebral o periorbitario
Labios gruesos
Macroglosia
Voz ronca
Alopecia
Caida de pelo
Piel engrosado
APARATO RESPIRATORIO
Disnea
Hipoventilacion
Atelectasia
Derrame pleural
Retención Co2
Aparato
cardiovascula
r
• Bradicardia
• Derrame pericárdico
• Hipertensión arterial
• Inotropismo :
disminución del
volumen de eyección
• Insuficiencia cardiaca
APARATO DIGESTIVO
APARATO URINARIO
Hiporexia
Hipoclorhidia
hipoperistaltismo
• Retención de líquidos
• Disminución de la
filtración glomerual y
reabsorción tubular
• Oliguria
SISTEMA NERVIOSO
PIELLetargia
Trastornos psiquiátricos
Cefalea
Neuralgias y parestesias
Disminución y enlentecimiento
de los reflejos
• Pálida, gruesa, reseca,
escamosa, sin sudor,
pastosa y fría.
• Queratodermia
palmoplantar
• Cloasma
• Mixedema
Aparato locomotor
-rigidez
-contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares
Aparato genital
- mujeres: ciclos anovulatorios, abortos
-hombres: impotencia, disminución del libido.
Glándulas suprarrenales
-insuficiencia suprarrenal
Alteración del metabolismo
-Disminución del metabolismo energético
-Disminución del metabolismo basal
-Intolerancia al frío y baja temperatura basal
Alteración de la sangre
-anemia
-hipercolesterolemia
-disminución de la eritropoyetina, vit B12, absorción de hierro
FACTORES DE RIESGO
•Mujer
•>65 años
•Raza blanca
•Enf. Autoinmunes
•Sx de Down y Turner
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
•Tabaquismo
•Consumo moderado de alcohol
Factores de riesgo Factores protectores
DIAGNOSTICO
Sospecha clínica
+
Laboratorios
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
TSH 0.4-4.0 miU/L
T4 Libre 0.8-1.28 ng/dL
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
TRATAMIENTO
Levotiroxina
Dosis optima por día es de 1.5-1.8 ug/kg/dia
Pacientes con coronopatia se inicia la dosis entre 12.5-25 ug/dia, y se titula
cada 4-12 semanas hasta alcanzar remisión de los síntomas y concentraciones
de TSH normales
Posterior se mide TSH a las 4-12 semanas para ajustar el tratamiento,
posteriormente se medirán cada 6 meses- 1 año
En caso de embarazo se incrementaran las dosis 30-50%
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
EFECTOS ADVERSOS DEL
TRATAMIENTO
Sobredosificación
•Palpitaciones
•Arritmias (taquicardia o FAP)
•Insomnio
•Temblor
•Inquietud
•Calor excesivo
Omitir las dosis diarias
por 3 días y reducir la
dosificación corregirá el
problema
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
Vigilar a mujeres
posmenopausicas
HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
Peeters, Robin, Subclinical Hypothyroidism 2017 New England Journal of
Peeters, Robin, Subclinical Hypothyroidism 2017 New England Journal of
Peeters, Robin, Subclinical Hypothyroidism 2017 New England Journal of
Se recomienda iniciar con una dosis inicial de 25-75 ug de levotiroxina
por día
Iniciar con dosis bajas en pacientes angina
Checar niveles de TSH a las 4-8 semanas
Peeters, Robin, Subclinical Hypothyroidism 2017 New England Journal of
COMA MIXEDEMATOSO
•Expresión mas grave del hipotiroidismo
•Factor precipitante
•Mujeres mayores de 70 años
•90% de los casos suceden en invierno
•Debilidad, estupor, hipotermia, hipoventilacion, hipoglicemia e hiponatremia
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Hipotiroidismo: causas y tratamiento

  • 2. Déficit de producciónsecrecion de hormonas tiroideas o de un defecto en la actividad del receptor de las hormonas tiroideas. Alteración orgánica o funcional de secreción glandular o por déficit en la estimulación hipofisiaria (TSH ) o hipotalamica ( TRH ) Incidencia anual : 1-2 / mil habitantes Sexo femenino
  • 3. Insuficiente actividad hormonal tiroides necesaria para mantener las funciones metabólicas Glándula tiroidea : hipotiroidismo primario Producción /secreción tirotropina ( TSH ) : hipotiroidismo secundario Hipotalamo : hipotiroidismo terciario
  • 4. EPIDEMIOLOGIA Exposición prolongada a dieta baja en yodo Relación hombre-mujer : 1/4 Aumento de incidencia con la edad : promedio de 60 años 1 y 3 % población : hipotiroidismo franco: 0,2-2%; hipotiroidismo primario 95%, central 5%. Hipotiroidismo subclinico : 4-10%
  • 5. CAUSAS DE HIPOTIRODISMO Primaria Transitorio Secundario Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica Tiroiditis asintomática ( puerperal) Hipopituraismo: tumores, cirugía, irradiación, sx de Sheehan, traumatismos Yatrógeno: tratamiento con I, tiroidectomía, radiación externa. Tiroiditis subaguda Formas genéticas de deficiencia de hormonas hipofisarias combinadas Fármacos: litio, antitiroideos, interferón alfa, citocinas, aminoglutetimida, sunitinib Interrupción del tratamiento con tiroxina Deficit o inactividad aislada de TSH Hipotiroidismo congénito Tras administración de I o tras tiroidectomía subtotal para enf de graves Tratamiento con bexaroteno Deficiencia de yodo Enfermedades hipotalamicas Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopaticas Sobreexpresion de la desyodasa tipo 3 en el hemangioma infantil adenoma hipofisiario, necrosis hipofisaria postparto( sx de
  • 6. Hipotirodismo congénito 1-4000RN 80-85% disgenesia de la tiroides 10-15% errores congénitos de la síntesis de hormona y regulado por Ac frene al TSH-R en 5% Hipotiroidismo autoinmune 4-1000 mujeres , 1-1000 varones Japoneses 60 años promedio Hipotiroidismo subclínico : 6-8% mujeres y 3% varones.
  • 7. Hipotiroidismo primario 99% casos Tiroiditis de Hashimoto primer causa Síntesis de hormonas tiroideas por destruccion apoptotica Infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes ( anti-TPO 90- 95% ) y antitiroglobulina (20-50%) Autorreactividad vs antígenos tiroideos por linfos th1 o th2 Relación de linfocitos reguladores y th1tiroiditis de Hashimoto liberación IL-17 , IL- 17F e IL-22
  • 8. TIROIDITIS AUTOINMUNE DE HASHIMOTO Autoinmune, órgano específica Linfocitos T supresores linfocitos T colaboradores con antígenos específicos Ctiroidea. Mujeres (40-60) Destrucción del tejido tiroideo mediada por células y anticuerposbocio o no  fibrosis  atrofia glandular 90% presentan Ac antititoglobulina y antiperoxidasa + Ausencia de síntomas hasta síntomas de hipotiroidismo franco bocio 2-4% cuadro hipertiroidismo.
  • 9. HIPOTIROIDISMO IATROGENICO Post-tiroidectomía: durante el 1er año ( 2-4 sem en tiroidectomía total) Tx con I-131: 1er año post-tratamiento +frec Radiacion hipotiroidismo yodo inducido: defecto como exceso Defecto de yodo bocio e hipotiroidismo (+frec) Exceso de yodo Efecto Wolff Chaikoff Yodo Deficienciadieta Síntesis HT Bocio aumentó TSH Terapia con yodo radiactivo
  • 10. FÁRMACOS Amiodarona: altera función tiroidea 14-18% , sobrecarga de yodo, alto contenido el mismo Interferon alfa : tiroiditis 1. Autoinme : enfermedad de graves, tiroiditis de hashimoto y anticuerpos antitiroideos 2. No autoinme : infección , por interferon Tiroiditis autodestructiva : inicial - hipertiroidismo subito , 2 de hipotiroidismo , resolución del cuadro
  • 11. Litio: tiroiditis silente ( hiper-hipo ) interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas Metamizol y propiltiouracilo - sobredosis Aumento de metabolismo: carbamazepina, rifampicina, fenobarbital Interfieren con su absorción cuando el paciente esta en tto sustitutvo: colestiramina, sucralfato, sales de hierro
  • 12. INFECCIONES Tiroiditis infecciosas : supurativa o aguda, subaguda y crónica . Sarampión , influenza , adenovirus , ecovirus , parotiditis , epstein - Barr, micobacterias , pneumocystus jiroveci Procesos infiltrativos : sarcoidosis , amiloidosis, hemocromatosis , leucemia , linfoma , cistinosis y esclerodermia Bacteriana: staphylococcus aureus,s. haemolyticus, s.pneumoniae, anaerobios, salmonella, e. coli Hongos: coccidiomicosis Tiroiditis aguda Fiebre, escalofríos, picos febriles, absceso, signos inflamatorios locales. Absceso con rubor, fluctuación , dolor intenso Tiroiditis subaguda Virica , granulomatosa, de Quervain, de células gigantes. Proceso viral autolimitado, infiltrado inflamatorio formación de pseudo células gigantes, fibrosis y regeneración posterior. virus de las paperas, coxsackie,adenovirus, ECHO, influenza, Epstein-BARR
  • 14. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO2-8% población, 20- 50%5-8 años hipotiroidismo clínico Niveles de TSH elevados, pero T4 está en rango de normalidad + frec: tiroiditis crónica autoinmune Asintomáticos (+frec) Tx: sintomáticos mejoría Tratamiento TSH> 10 mU/L <70 años con TSH entre 4,5 y 10 mU/L + st. De hipotiroidismo asociados <70 años TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de Ac antiperoxidasa positivos o bocio Mujeres en edad fértilembarazo
  • 15. Síntomas Signos Cansancio, debilidad Piel seca y áspera, extremidades frías Sequedad de piel Mixedema ( cara, Manos, pies hinchados) Sensación de frio Alopecia difusa Caída de pelo Bradicardia Dificultad para concentrarse y mala memoria Edema periférico Estreñimiento Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos Aumento de peso y escaso apetito Síndrome del túnel carpiano Disnea Derrames de cavidades serosas Voz ronca Menorragia Parestesias Déficit auditivo
  • 16. FASCIE HIPOTIROIDEA Amimia Blefaroptosis Edema palpebral o periorbitario Labios gruesos Macroglosia Voz ronca Alopecia Caida de pelo Piel engrosado
  • 17. APARATO RESPIRATORIO Disnea Hipoventilacion Atelectasia Derrame pleural Retención Co2 Aparato cardiovascula r • Bradicardia • Derrame pericárdico • Hipertensión arterial • Inotropismo : disminución del volumen de eyección • Insuficiencia cardiaca
  • 18. APARATO DIGESTIVO APARATO URINARIO Hiporexia Hipoclorhidia hipoperistaltismo • Retención de líquidos • Disminución de la filtración glomerual y reabsorción tubular • Oliguria
  • 19. SISTEMA NERVIOSO PIELLetargia Trastornos psiquiátricos Cefalea Neuralgias y parestesias Disminución y enlentecimiento de los reflejos • Pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría. • Queratodermia palmoplantar • Cloasma • Mixedema
  • 20. Aparato locomotor -rigidez -contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares Aparato genital - mujeres: ciclos anovulatorios, abortos -hombres: impotencia, disminución del libido. Glándulas suprarrenales -insuficiencia suprarrenal
  • 21. Alteración del metabolismo -Disminución del metabolismo energético -Disminución del metabolismo basal -Intolerancia al frío y baja temperatura basal Alteración de la sangre -anemia -hipercolesterolemia -disminución de la eritropoyetina, vit B12, absorción de hierro
  • 22. FACTORES DE RIESGO •Mujer •>65 años •Raza blanca •Enf. Autoinmunes •Sx de Down y Turner Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The •Tabaquismo •Consumo moderado de alcohol Factores de riesgo Factores protectores
  • 23. DIAGNOSTICO Sospecha clínica + Laboratorios Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The TSH 0.4-4.0 miU/L T4 Libre 0.8-1.28 ng/dL
  • 24. Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
  • 25. TRATAMIENTO Levotiroxina Dosis optima por día es de 1.5-1.8 ug/kg/dia Pacientes con coronopatia se inicia la dosis entre 12.5-25 ug/dia, y se titula cada 4-12 semanas hasta alcanzar remisión de los síntomas y concentraciones de TSH normales Posterior se mide TSH a las 4-12 semanas para ajustar el tratamiento, posteriormente se medirán cada 6 meses- 1 año En caso de embarazo se incrementaran las dosis 30-50% Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
  • 26. Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
  • 27. Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
  • 28. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Sobredosificación •Palpitaciones •Arritmias (taquicardia o FAP) •Insomnio •Temblor •Inquietud •Calor excesivo Omitir las dosis diarias por 3 días y reducir la dosificación corregirá el problema Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The Vigilar a mujeres posmenopausicas
  • 29. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO Peeters, Robin, Subclinical Hypothyroidism 2017 New England Journal of
  • 30. Peeters, Robin, Subclinical Hypothyroidism 2017 New England Journal of
  • 31. Peeters, Robin, Subclinical Hypothyroidism 2017 New England Journal of
  • 32. Se recomienda iniciar con una dosis inicial de 25-75 ug de levotiroxina por día Iniciar con dosis bajas en pacientes angina Checar niveles de TSH a las 4-8 semanas Peeters, Robin, Subclinical Hypothyroidism 2017 New England Journal of
  • 33. COMA MIXEDEMATOSO •Expresión mas grave del hipotiroidismo •Factor precipitante •Mujeres mayores de 70 años •90% de los casos suceden en invierno •Debilidad, estupor, hipotermia, hipoventilacion, hipoglicemia e hiponatremia Retención de CO2 e hipoxia Desequilibrio hidroelectrolítico Hipotermia