2. Déficit de producciónsecrecion de hormonas tiroideas o de un defecto en la
actividad del receptor de las hormonas tiroideas.
Alteración orgánica o funcional de secreción glandular o por déficit en la
estimulación hipofisiaria (TSH ) o hipotalamica ( TRH )
Incidencia anual : 1-2 / mil habitantes
Sexo femenino
3. Insuficiente actividad
hormonal tiroides
necesaria para mantener
las funciones metabólicas
Glándula tiroidea :
hipotiroidismo primario
Producción /secreción
tirotropina ( TSH ) :
hipotiroidismo secundario
Hipotalamo :
hipotiroidismo terciario
4. EPIDEMIOLOGIA
Exposición prolongada a dieta baja en yodo
Relación hombre-mujer : 1/4
Aumento de incidencia con la edad : promedio de 60 años
1 y 3 % población : hipotiroidismo franco: 0,2-2%; hipotiroidismo primario
95%, central 5%.
Hipotiroidismo subclinico : 4-10%
5. CAUSAS DE HIPOTIRODISMO
Primaria Transitorio Secundario
Hipotiroidismo autoinmunitario:
tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis
atrófica
Tiroiditis asintomática ( puerperal) Hipopituraismo: tumores, cirugía,
irradiación, sx de Sheehan,
traumatismos
Yatrógeno: tratamiento con I,
tiroidectomía, radiación externa.
Tiroiditis subaguda Formas genéticas de deficiencia de
hormonas hipofisarias combinadas
Fármacos: litio, antitiroideos,
interferón alfa, citocinas,
aminoglutetimida, sunitinib
Interrupción del tratamiento con
tiroxina
Deficit o inactividad aislada de TSH
Hipotiroidismo congénito Tras administración de I o tras
tiroidectomía subtotal para enf de
graves
Tratamiento con bexaroteno
Deficiencia de yodo Enfermedades hipotalamicas
Trastornos infiltrativos: amiloidosis,
sarcoidosis, hemocromatosis,
esclerodermia, cistinosis, tiroiditis
de Riedel
Tumores, traumatismos, trastornos
infiltrativos, idiopaticas
Sobreexpresion de la desyodasa
tipo 3 en el hemangioma infantil
adenoma hipofisiario, necrosis
hipofisaria postparto( sx de
6. Hipotirodismo congénito
1-4000RN
80-85% disgenesia de la tiroides
10-15% errores congénitos de la
síntesis de hormona y regulado por
Ac frene al TSH-R en 5%
Hipotiroidismo autoinmune
4-1000 mujeres , 1-1000 varones
Japoneses
60 años promedio
Hipotiroidismo subclínico : 6-8%
mujeres y 3% varones.
7. Hipotiroidismo primario 99% casos
Tiroiditis de Hashimoto primer causa
Síntesis de hormonas tiroideas por destruccion apoptotica
Infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes ( anti-TPO 90-
95% ) y antitiroglobulina (20-50%)
Autorreactividad vs antígenos tiroideos por linfos th1 o th2
Relación de linfocitos reguladores y th1tiroiditis de Hashimoto liberación IL-17 , IL-
17F e IL-22
8. TIROIDITIS AUTOINMUNE DE
HASHIMOTO
Autoinmune, órgano específica
Linfocitos T supresores linfocitos T colaboradores con antígenos
específicos Ctiroidea.
Mujeres (40-60)
Destrucción del tejido tiroideo mediada por células y anticuerposbocio o
no fibrosis atrofia glandular
90% presentan Ac antititoglobulina y antiperoxidasa +
Ausencia de síntomas hasta síntomas de hipotiroidismo franco bocio
2-4% cuadro hipertiroidismo.
9. HIPOTIROIDISMO
IATROGENICO
Post-tiroidectomía: durante el 1er año ( 2-4 sem en tiroidectomía total)
Tx con I-131: 1er año post-tratamiento +frec
Radiacion
hipotiroidismo yodo inducido: defecto como exceso
Defecto de yodo bocio e hipotiroidismo (+frec)
Exceso de yodo Efecto Wolff Chaikoff
Yodo
Deficienciadieta
Síntesis HT
Bocio aumentó TSH
Terapia con yodo radiactivo
10. FÁRMACOS
Amiodarona: altera función tiroidea 14-18% , sobrecarga de yodo, alto
contenido el mismo
Interferon alfa : tiroiditis
1. Autoinme : enfermedad de graves, tiroiditis de hashimoto y anticuerpos
antitiroideos
2. No autoinme : infección , por interferon
Tiroiditis autodestructiva : inicial - hipertiroidismo subito , 2 de hipotiroidismo
, resolución del cuadro
11. Litio: tiroiditis silente ( hiper-hipo ) interfieren con la síntesis de hormonas
tiroideas
Metamizol y propiltiouracilo - sobredosis
Aumento de metabolismo: carbamazepina, rifampicina, fenobarbital
Interfieren con su absorción cuando el paciente esta en tto sustitutvo:
colestiramina, sucralfato, sales de hierro
12. INFECCIONES
Tiroiditis infecciosas : supurativa o aguda, subaguda y crónica .
Sarampión , influenza , adenovirus , ecovirus , parotiditis , epstein - Barr,
micobacterias , pneumocystus jiroveci
Procesos infiltrativos : sarcoidosis , amiloidosis,
hemocromatosis , leucemia , linfoma , cistinosis y esclerodermia
Bacteriana: staphylococcus aureus,s. haemolyticus,
s.pneumoniae, anaerobios, salmonella, e. coli
Hongos: coccidiomicosis
Tiroiditis aguda
Fiebre, escalofríos, picos febriles, absceso, signos
inflamatorios locales. Absceso con rubor, fluctuación ,
dolor intenso
Tiroiditis subaguda
Virica , granulomatosa, de Quervain, de células gigantes.
Proceso viral autolimitado, infiltrado inflamatorio
formación de pseudo células gigantes, fibrosis y
regeneración posterior.
virus de las paperas, coxsackie,adenovirus,
ECHO, influenza, Epstein-BARR
14. HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO2-8% población, 20-
50%5-8 años
hipotiroidismo clínico
Niveles de TSH elevados,
pero T4 está en rango de
normalidad
+ frec: tiroiditis crónica
autoinmune
Asintomáticos (+frec)
Tx: sintomáticos mejoría
Tratamiento
TSH> 10 mU/L
<70 años con TSH entre 4,5 y 10 mU/L + st. De hipotiroidismo
asociados
<70 años TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de Ac antiperoxidasa
positivos o bocio
Mujeres en edad fértilembarazo
15. Síntomas Signos
Cansancio, debilidad Piel seca y áspera, extremidades frías
Sequedad de piel Mixedema ( cara, Manos, pies hinchados)
Sensación de frio Alopecia difusa
Caída de pelo Bradicardia
Dificultad para concentrarse y mala memoria Edema periférico
Estreñimiento Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos
Aumento de peso y escaso apetito Síndrome del túnel carpiano
Disnea Derrames de cavidades serosas
Voz ronca
Menorragia
Parestesias
Déficit auditivo
21. Alteración del metabolismo
-Disminución del metabolismo energético
-Disminución del metabolismo basal
-Intolerancia al frío y baja temperatura basal
Alteración de la sangre
-anemia
-hipercolesterolemia
-disminución de la eritropoyetina, vit B12, absorción de hierro
22. FACTORES DE RIESGO
•Mujer
•>65 años
•Raza blanca
•Enf. Autoinmunes
•Sx de Down y Turner
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
•Tabaquismo
•Consumo moderado de alcohol
Factores de riesgo Factores protectores
24. Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
25. TRATAMIENTO
Levotiroxina
Dosis optima por día es de 1.5-1.8 ug/kg/dia
Pacientes con coronopatia se inicia la dosis entre 12.5-25 ug/dia, y se titula
cada 4-12 semanas hasta alcanzar remisión de los síntomas y concentraciones
de TSH normales
Posterior se mide TSH a las 4-12 semanas para ajustar el tratamiento,
posteriormente se medirán cada 6 meses- 1 año
En caso de embarazo se incrementaran las dosis 30-50%
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
26. Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
27. Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
28. EFECTOS ADVERSOS DEL
TRATAMIENTO
Sobredosificación
•Palpitaciones
•Arritmias (taquicardia o FAP)
•Insomnio
•Temblor
•Inquietud
•Calor excesivo
Omitir las dosis diarias
por 3 días y reducir la
dosificación corregirá el
problema
Layal Chaker, Antonio C Bianco, Jacqueline Jonklaas, Robin P Peeters, Hypothyroidism, The
Vigilar a mujeres
posmenopausicas
32. Se recomienda iniciar con una dosis inicial de 25-75 ug de levotiroxina
por día
Iniciar con dosis bajas en pacientes angina
Checar niveles de TSH a las 4-8 semanas
Peeters, Robin, Subclinical Hypothyroidism 2017 New England Journal of
33. COMA MIXEDEMATOSO
•Expresión mas grave del hipotiroidismo
•Factor precipitante
•Mujeres mayores de 70 años
•90% de los casos suceden en invierno
•Debilidad, estupor, hipotermia, hipoventilacion, hipoglicemia e hiponatremia
Retención de CO2 e hipoxia
Desequilibrio
hidroelectrolítico
Hipotermia