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1. CANCER PLEURAL

2. CANCER PLEURAL
 La pleura es una
membrana con rica
vascularización
sanguínea y linfática,
donde asientan múltiples
metástasis de tumores
intra y extratorácicos

3. FACTORES PREDISPONENTES
 Exposición repetida a
fibras de asbestos
industrial o laboral.
 Domestica urbana.
 Predisposición
genética.
.

4. QUE PRODUCTOS
CONTIENEN ASBESTO?
 Planchas onduladas y
tejas para techos
 Tuberías para canalización de
agua y de desagüe
 Tanques para depósito de
agua
 Pisos de vinílico
 Cielos rasos
Foto:
Carol Maraví: “Asbestos”
en “Productos y Residuos Tóxicos en la Vivienda”
REPAMAR, 2002

5.  Trajes para bomberos
 Guantes para el horno
(pollerías)
 Forro de tablas para planchar
(vivienda)
 Empaquetaduras
 Productos de fricción como
zapatas, discos de freno y
embrague.
¿QUE PRODUCTOS
CONTIENEN ASBESTO?

6. ¿QUE PRODUCTOS
CONTIENEN ASBESTO?
 Tostadoras.
 Planchas eléctricas
 Guantes de cocina y
electricistas
 Filtros para elaboración del
vino
 Quemadores de cocinas a gas

7. ETIOLOGIA
 Dentro de la enfermedad
neoplásica el 95 %
corresponde a metástasis y
solo un 5 % a enfermedad
primaria pleural,
usualmente Mesotelioma.
 Cualquier carcinoma puede
ocasionar metástasis a la
pleura.

8. ETIOLOGIA
 El mesotelioma pleural es
el más frecuente, siendo su
incidencia 9 veces superior
al del mesotelioma
peritoneal.
 Es más frecuente en
hombres que en mujeres,
siendo la edad de aparición
de los síntomas entre 50 a
70 años con un período de
latencia de 20 a 40 años.

9. ETIOLOGIA
 En pacientes masculinos cerca
de 75% de los derrames
malignos son causados por
cáncer pulmonar, 20% por
linfomas o leucemia, 7% por
tumores primarios
gastrointestinales, 6% por
tumores primarios
genitourinarios y 11% por
tumores de sitio primario
desconocido.

10. ETIOLOGIA
 El cáncer de pulmón es el
responsable del mayor
número de metástasis que
recibe la pleura, dado su
estrecha proximidad y su
tendencia a invadir la
vasculatura pulmonar, como
así también de embolizar en
pleura visceral

11. PATOGENIA
 Se produce debajo de la
6 costilla, en la pared
posterolateral y central.
 La parte de la pleura
mediastinal es menos
afectada.

12. PATOGENIA
 Productos y materiales con
asbesto se degradan con el
uso, liberando fibras
microscópicas al aire y agua,
y pueden ser inhaladas o
ingeridas, penetrando en sus
vías respiratorias y digestivas
 Puede demorar
20 a 40 años


13. PATOGENIA
 Mecanismos:
 1. Metástasis pleurales con aumento
de permeabilidad y obstrucción
metastásica de los linfáticos pleurales.
 2. Disminución de la absorción
linfática por compromiso de ganglios
mediastínicos.
 3. Obstrucción del conducto torácico
(quilotórax)

14. PATOGENIA
 4. Obstrucción bronquial con
atelectasia, que genera presiones
intrapleurales más negativas.
 Un factor coadyuvante infrecuente
puede ser la hipoproteinemia y,
como condiciones concomitantes,
pueden observarse neumonitis
obstructiva con derrame
paraneumónico, embolias
pulmonares y derrame post
radioterapia de tumores bronquiales
o mamarios.

15. CLASIFICACION
 Los derrames exudados son
causados por infección o
neoplasia maligna.
 En ausencia de infección, un
derrame pleural exudativo,
especialmente si es hematico,
sugiere firmemente una
etiología maligna.

16. CLASIFICACION
 Derrames debidos a linfoma o
complicación mediastínica por
cualquier tumor pueden ser quilosos y
citológicamente negativos.
 La mitad de los derrames
diagnosticados finalmente como
malignos tendrán una citología
positiva de la toracocentesis inicial.
 La sensibilidad es de 50 y 80% en
diferentes centros, siendo mayor
cuanto más avanzada es la
enfermedad.
 La tendencia a reproducirse
rápidamente después de la evacuación
sugiere una etiología neoplásica

17. DIFERENCIA ENTRE
TRASUDADO Y EXUDADO
 Para diferenciar ambos tipos se siguen usando los
criterios de Light, un derrame es exudado si
cumple al menos uno de los siguientes tres
criterios:
 Proteínas en líquido pleural / proteínas en sangre
> 0.5.
 Láctico-deshidrogenasa (LDH) en líquido
pleural/LDH en sangre > 0.6.
 LDH en líquido pleural superior a dos tercios de
los máximos niveles considerados normales (Valor
predictivo superior a 1000 UI/L).

18. DIFERENCIA ENTRE
TRASUDADO Y EXUDADO
 Exudados:Están causado por un
incremento en la permeabilidad
capilar causado por infección,
neoplasia, colagenosis,
afectación abdominal o drogas;
además de otras causas como
trauma, llegada de fluido
transdiafragmático, lesiones
esofágicas o del conducto
torácico.

19. EXUDADOS TRASUDADOS
Proteínas 3 g/dL < 3 g/dL
Cociente proteínas
pleurales/
proteínas séricas
> 0,5 0,5
LDH > 200 UI/L < 200 UI/
Cociente LDH pleural/
sérica
0,6 < 0,6
pH < 7,3 7,3
Glucosa < 60 mg/dL > 60 mg/dL
Colesterol > 60 mg/dL < 60 mg/dL
Leucocitos > 1000/mm3 < 1000/mm3

20. CLASIFICACION
 En 1976 Butchard propuso la siguiente clasificación de los
estadios del mesoepitelioma:
 Estadio I : tumor confinado al interior de la "capsula" de la
pleura parietal (afectando solo al pulmón ipsilateral, la
pleura pericárdica y el diafragma)
 Estadio II :tumor que invade la pared torácica, mediastino o
nódulos linfáticos
 Estadio III: que penetra el diafragma afectando al peritoneo
correspondiente a la pleura opuesta
 Estadio IV: con diseminación sanguínea y metástasis lejanas

21. FISIOPATOLOGIA
 La enfermedad neoplásica puede
provocar un derrame por diversos
mecanismos:
 1. Metástasis pleurales con aumento de
permeabilidad y obstrucción
metastásica de los linfáticos pleurales.
 2. Disminución de la absorción linfática
por compromiso de ganglios
mediastínicos.
 3. Obstrucción del conducto torácico
(quilotórax)
 4. Obstrucción bronquial con
atelectasia, que genera presiones
intrapleurales más negativas

22. ANATOMIA PATOLOGICA
 Desde el punto de vista
histológico, el mesoepitelioma
se clasifica en 3 tipos:
 Epiteloide que abarca el 50%
de los casos y en general el de
mejor pronóstico y
expectativa de vida.
 Sarcomatoide que ocurre
entre el 7 al 20% de los casos.
 Mixto o bifásico que ocurre
en el 20 a 35% de los casos.

23. CLINICA
 Dolor torácico tipo pleurítico o
irradiado al hombro.
 La disnea.
 Astenia.
 Adinamia
 Perdida de peso.
 Frote pleural del lado afectado,
este es un signo que se presenta
desde el inicio.
 Disminución de la excursión de
los volúmenes pulmonares.
 Síndrome de derrame pleural

24. E.K.G.
 En el 89% de los casos,
el electrocardiograma es
anormal siendo las
anormalidades más
frecuente la taquicardia
sinusal (42%), arritmias
ventriculares o
auriculares (17%) y
bloqueo de una rama del
haz de His (30%)

25. RADIOGRAFIA
 El hallazgo radiológico más
común es el de una opacidad
irregular en la periferia del
pulmón, asociada a derrame
pleural ipsilateral, con evidencia
de pérdida de volumen,
contracción del hemitórax
comprometido.
 El diagnóstico debe sospecharse
cuando se encuentra
engrosamiento pleural que rodea
el pulmón atrapándolo y
fijándolo al mediastino.

26. T.A.C.
 Detecta grandes y pequeños derrames
pleurales.
 Es más sensible y específico para
encontrar alteraciones mediastinales,
pleurales y de la pared torácica.
 Se puede acertar más en la dimensión
del compromiso torácico.
 Mide el tamaño de las masas presentes
y encontrar su ubicación perfectamente,
que servirá para su estadío y
tratamiento.
 Muestra las metástasis torácicas y
abdominales si existiesen.

27. DIAGNOSTICO
TORACOCENTESIS
 El líquido es un exudado y el
50% serohemático, con un
número elevado de linfocitos y
eosinofília infrecuente.
 El PH en general es alcalino al
comienzo pero, luego de 4
semanas, se observa acidosis. Un
PH <7,30 y glucosa <60mg/dl se
asocia a una muy corta sobrevida
(l.9 meses)
 Es viscoso, debido a
concentraciones elevadas de
ácido hialurónico

28. DIAGNOSTICO
 La rentabilidad diagnóstica
con cualquier procedimiento
aumenta cuando la
enfermedad se torna más
avanzada.
 La biopsia tiene un
rendimiento promedio de 50-
60%, mientras que la
citología exfoliada puede
tenerla hasta en un 80%

29. DIAGNOSTICO
 Mediante toracocentesis obtenemos una muestra de líquido
pleural y solicitamos citología, que es el estudio más sensible para
el diagnóstico de derrame maligno .
 De no obtener resultado positivo, se procede a realizar biopsia
pleural con aguja de Cope o de Abrahms.
 Biopsia quirúrgica.
 La mayor rentabilidad del estudio citológico del líquido pleural en
comparación con la biopsia pleural percutánea, se debe a que la
implantación metastásica tiende a ser en parches, muchas veces en
la pleura visceral y en los estadíos iniciales, cerca del mediastino y
del diafragma, donde no se tiene acceso con las biopsias a ciegas.

30. TORACOSCOPIA
 Aumenta la rentabilidad
diagnóstica, ya que
permite la visualización
directa de ambas hojas
pleurales, tanto
diafragmática como
mediastínica y se llega a
un 90-99% de
diagnósticos positivos.

31. TEST
 Expertos australianos elaboraron un
test diagnóstico que permite
determinar precozmente la
existencia de un mesotelioma
 Permite mediante una muestra de
sangre detectar una proteína,
denominada SMR, muy relacionada
con este tipo de cáncer.
 La cantidad de proteína en sangre
está directamente relacionada con la
existencia del tumor.

32. TRATAMIENTO-PREVENCION
 La única manera para prevenir el mesotelioma pleural es evitar la
exposición a asbestos.
 Las personas que podrían estar expuestas a asbestos en el trabajo
incluyen los mineros, trabajadores de fábricas, trabajadores de
aislamiento, trabajadores de ferrocarriles, constructores de barcos,
productores de máscaras para gas, y trabajadores de la construcción.
 El uso adecuado del equipo de seguridad y precauciones puede reducir
drásticamente la exposición en el trabajo.
 Para evitar exponer a sus familias a los asbestos, estos trabajadores
también deberían usar medidas aprobadas de seguridad para que no
lleven polvo de asbestos a casa en su ropa.
 Las áreas de asbestos expuestos fuera del lugar de trabajo (por ejemplo,
edificios públicos viejos) deben ser revisadas por expertos, y estas áreas
expuestas deben ser retiradas o cerradas.

33. TRATAMIENTO
 Cirugía.
 Se utilizan 3 tipos de cirugía en el tratamiento del mesoepitelioma. La
cirugía diagnóstica para obtener una muestra para la biopsia se lleva a
cabo por toracoscopia , por laparoscopia o mediatinoscopia o por cirugía
pleural abierta.
 En segundo lugar, la cirugía paliativa incluye la pleurectomía parcial con
pleurodesis, toracoscopia con pleurodesis y más raras veces, shunt
pleuroperitoneal.
 La tercera es la cirugía curativa que implica la neumonectomía
extrapleural con objeto de extirpar la mayor parte del tumor.
 No todos los pacientes son aptos para este procedimiento, que por otra
parte tiene un 6% de mortalidad

34. TRATAMIENTO
 Quimioterapia
 Aunque se han publicado varios
regímenes quimioterápicos, ninguno de
ellos ha resultado ser curativo.
 Los dos más útiles (en el sentido de
reducir la masa tumoral y mejorar la
sintomatología) son el cisplatino +
pemetrexed y el cistaplatino +
gemcitabina.
 En ambos casos, se recomienda añadir
dexametasona y suplementos de ácido
fólico y vitamina B12

35. RADIOTERAPIA
 La radioterapia ha sido utilizada
durante muchos años con
resultados desalentadores debido
a la naturaleza difusa del tumor
y a que puede ocasionar
neumonitis por radiación. Sólo se
ha encontrado alguna efectividad
al aplicarla localmente en el área
cicatricial después de la cirugía
evitando que se difundan restos
de células tumorales
 Otros tratamientos en fase de
investigación, incluyen la
inmunoterapia, la terapia génica,
la terapia fotodinámica y algunos
agentes antiangiogénicos

36. TRATAMIENTO PLEURODESIS
 Para lograr la sínfisis entre
ambas hojas pleurales
previamente se debe evacuar el
contenido líquido, mediante
drenaje quirúrgico.
 Cuando el débito del tubo sea
menor a 150 ml/día y se observe
en la Rx. de Tórax expansión
completa del pulmón,
estaremos en condiciones de
efectuarla.
 Diez minutos previos a la
aplicación del agente sinfisante,
se hará la analgesia del
paciente.

37. TRATAMIENTO
 A continuación se procede a
su instilación,
recomendándose el talco o
las tetraciclinas.
 La terapéutica
intracavitaria también se
puede realizar con
sustancias antineoplásicas
como bleomicina, pero ésta
tiene una menor tasa de
éxito y su efecto no suele
perdurar en el tiempo.

38. TRATAMIENTO
 Se diluyen 4 a 5 g. de talco en 50 ml.
de solución salina y se pasan a
través del tubo, que luego
clampearemos por l hora. Durante
este tiempo se debe rotar al enfermo
en los diferentes decúbitos, como así
también colocarlo en posición de
Trendelemburg y supina para
lograr una mejor dispersión del
agente sinfisante.
 Luego se abre el drenaje y se debe
mantener un sistema de succión con
20 cm. de agua hasta que su débito
sea de l00 a 150 ml./día, momento en
el cual estaremos en condiciones de
retirarlo

39. TRATAMIENTO
 Si a las 48-72 hs. el drenaje es
excesivo, puede repetirse la
instilación con igual dosis de
talco.
 La realización del procedimiento
bajo toracoscopía incrementa las
posibilidades de éxito. Hoy en día
es la técnica de elección para el
tratamiento sinfisante ya que
permite una buena limpieza de la
cavidad y una correcta aplicación
del talco, proporcionando un
90% de resultados positivos, con
escasa morbi-mortalidad.

40. CONTRAINDICACIONES DE LA
PLEURODESIS
 1. ABSOLUTAS:
 Falta de alivio de la disnea
luego de la toracocentesis
terapéutica.
 Pulmón atrapado
 Oclusión de un bronquio
principal
 2. RELATIVAS:
 Paciente terminal
 Líquido pleural con PH bajo
 Severo compromiso pulmonar.

41. SHUNT PLEURO-PERITONEAL
 Esta práctica está indicada en
aquellos pacientes en los cuales
ha fallado la pleurodesis o en los
cuales no es posible realizarla
por presencia de pulmón
atrapado.
 Es particularmente beneficioso
en el quilotórax refractario, ya
que permite la recirculación del
quilo.
 Es una técnica segura y efectiva
en manos de un diestro operador
y el principal inconveniente es
que puede ocluirse el catéter

42. PRONOSTICO
 Su pronóstico es muy malo: 4
a 12 meses de sobrevida luego
del diagnóstico
 Prácticamente no responden a
quimioterapia y la
radioterapia y cirugía
combinadas son de baja
eficacia, por lo que su
tratamiento es paliativo.
 Si bien se encuentran
metástasis hematógenas en un
50% de las autopsias, la causa
de muerte es por progresión
local e insuficiencia
respiratoria