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Dolor
Cristina Aurora Tlapanco Beltrán
Valeria Mateos Domínguez
Pamela Alicia Palacios Vega
José Pablo Mejía Barrientos
Luis Alberto Jaén Vento
Dolor
• Signo de enfermedad.
• Proteger al cuerpo y conservar la homeostasis.
• Detección, localización e identificación.
Sistema sensorial del dolor
• Proceso penetrante o destructivo de los tejidos.
• Reacción emocional o corporal.
• Ansiedad y deseo de suprimir esa sensación.
Dolor agudo:
• estado de excitación
• Estrés
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• > concentraciones de cortisol es plasma
• Contracciones musculares
Mecanismos periféricos
• En los nervios periféricos se encuentran los axones de 3 clases
distintas de neuronas:
• Neuronas sensoriales aferentes.
• Neuronas motoras.
• Neuronas simpáticas posganglionares.
Cuerpos celulares:
Ganglios de las raíces dorsales 
Médula espina
Tejidos periféricos
Nociceptores aferentes primarios
• Estímulos nocivos:
• Calor y frio intenso.
• Estímulos mecánicos fuertes.
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Sensibilización.
• RECEPTORES DEL DOLOR: Nociceptores aferentes primarios.
• Estímulo intenso,
repetido, prolongado.
Umbral
Frecuencia
de descarga
• Sensibilización
Periférica (terminación
nerviosa)  Up-regulation
aumenta excitabilidad y
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Central (asta dorsal de la
médula espinal)
Hipersensibilidad
Hiperalgesia
• Normalmente  fibras A-Delta y C de vísceras = insensibles
• Proceso patológico Mediadores de la inflamación = fibras se
vuelven sensibles
NOCICEPTORES
SILENCIOSOS.
Prostaglandinas
• Leucotrienos Sintesis de Eicosanoides /LTB4
• Bradicininas  Activa Fosfolipasa A2 / Receptores B1
• Sustancia P  Sensibilización de nociceptores, aumento de
acción del glutamato / Receptor NK1
• Serotonina 
• Up-regulation a nivel periférico (receptores 5-HTIA)
• SNC  Inhiben dolor (receptores 5-HTIB)
Inflamación
• Nociceptores aferentes primarios contienen mediadores
polipeptídicos (Substancia P) que se liberan cuando se
estimulan.
• Vasodilatador/ Degranulación mastocitos/ Quimiotaxis de
leucocitos = Mediadores inflamación.
Vías centrales dolor
• Axones nociceptores penetran raices dorsales de la médula 
Terminan en astas posteriores substancia gris.
• Axones en contacto neuronas medulares  transmiten
señales dolorosas a las regiones del encéfalo encargadas
percepción dolor.
• Axón estimula neurona por neurotransmisor (glutamato) 
rápidamente.
• También substancia P y péptido vinculado a calcitonina  más
lento y duradero.
• Muchos impulsos sensoriales confluyen en una neurona medular =
Dolor irradiado.
• Por convergencia y que los impulsos de la piel son recibidos con
más frecuencia en las neuronas medulares, la excitación por
impulsos de estructuras más profundas son localizadas
erróneamente en la región cutánea inervada por el mismo
segmento medular.
Vías ascendentes del dolor
• Neuronas medulares haz espinotalámico contralateral.
• Tálamo
• Corteza somatosensorial.
• Lóbulos frontales.6
• Corteza frontal.
Modulación del dolor.
• Altamente variable
• Efecto Placebo
• Efecto Nocebo
• Circuitos cerebrales (Control)
• Hipotálamo.
• Mesencéfalo.
• Bulbo raquídeo.
• Vía descendente
• Circuitos cerebrales
• Receptores opioides.
• Encefalinas y endorfina
• Activado por sugestión o emoción mas intensa.
• Las neuronas trasmisoras neuronas moduladoras
Dolor Neurpático
• Lesiones del sistema nervioso
• Periféricos
• Diabetes
• Herpes
• Central
• Traumatismo
• Lesión vascular
• Vías nociceptivas centrales.
Dolor Neurpático
• Características
• Hiperpatia
• Alta de conductancia de Na
• Sensibilizacion de NA
• Neuronas medulares
• Activarse espontaneamente.
Dolor mantenido por mecanismos
simpático
Dolor Cronico
Referencias
• Harrison.Principios de Medicina Interna. 18ª Edición. Vol. 1.
Mc Graw Hill. New York; USA. 2012.
• Cotran. Robbins. Patología Estructual y Funcional. 8ª Edición.
Elsevier. Barcelona; España. 2010.
• Gancedo. Malmierca. Hernández-Gancedo. Reinoso. Pediatría
Integral. Madrid; España. 2008. Recuperado el 25 de agosto de
2013. Disponible en: seap.org/ficheros/Dolor.pdf
• Amancio. Prostaglandinas y Dolor. Foro de investigación y
tratamiento del dolor para la comunidad médica. Recuperado
el 25 de agosto de 2013. Disponible en:
www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_6_6.pdf

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Dolor

  • 1. Dolor Cristina Aurora Tlapanco Beltrán Valeria Mateos Domínguez Pamela Alicia Palacios Vega José Pablo Mejía Barrientos Luis Alberto Jaén Vento
  • 2. Dolor • Signo de enfermedad. • Proteger al cuerpo y conservar la homeostasis. • Detección, localización e identificación.
  • 3.
  • 4. Sistema sensorial del dolor • Proceso penetrante o destructivo de los tejidos. • Reacción emocional o corporal. • Ansiedad y deseo de suprimir esa sensación. Dolor agudo: • estado de excitación • Estrés • > PA • > FC • > díametro pupilar • > concentraciones de cortisol es plasma • Contracciones musculares
  • 5. Mecanismos periféricos • En los nervios periféricos se encuentran los axones de 3 clases distintas de neuronas: • Neuronas sensoriales aferentes. • Neuronas motoras. • Neuronas simpáticas posganglionares. Cuerpos celulares: Ganglios de las raíces dorsales  Médula espina Tejidos periféricos
  • 6. Nociceptores aferentes primarios • Estímulos nocivos: • Calor y frio intenso. • Estímulos mecánicos fuertes. • Cambios de p.h. • Irritantes químicos.
  • 7.
  • 8. Sensibilización. • RECEPTORES DEL DOLOR: Nociceptores aferentes primarios. • Estímulo intenso, repetido, prolongado. Umbral Frecuencia de descarga
  • 9. • Sensibilización Periférica (terminación nerviosa)  Up-regulation aumenta excitabilidad y reduce umbral. Central (asta dorsal de la médula espinal) Hipersensibilidad Hiperalgesia
  • 10.
  • 11. • Normalmente  fibras A-Delta y C de vísceras = insensibles • Proceso patológico Mediadores de la inflamación = fibras se vuelven sensibles NOCICEPTORES SILENCIOSOS.
  • 13. • Leucotrienos Sintesis de Eicosanoides /LTB4 • Bradicininas  Activa Fosfolipasa A2 / Receptores B1 • Sustancia P  Sensibilización de nociceptores, aumento de acción del glutamato / Receptor NK1 • Serotonina  • Up-regulation a nivel periférico (receptores 5-HTIA) • SNC  Inhiben dolor (receptores 5-HTIB)
  • 14.
  • 15. Inflamación • Nociceptores aferentes primarios contienen mediadores polipeptídicos (Substancia P) que se liberan cuando se estimulan. • Vasodilatador/ Degranulación mastocitos/ Quimiotaxis de leucocitos = Mediadores inflamación.
  • 16. Vías centrales dolor • Axones nociceptores penetran raices dorsales de la médula  Terminan en astas posteriores substancia gris. • Axones en contacto neuronas medulares  transmiten señales dolorosas a las regiones del encéfalo encargadas percepción dolor.
  • 17. • Axón estimula neurona por neurotransmisor (glutamato)  rápidamente. • También substancia P y péptido vinculado a calcitonina  más lento y duradero. • Muchos impulsos sensoriales confluyen en una neurona medular = Dolor irradiado.
  • 18. • Por convergencia y que los impulsos de la piel son recibidos con más frecuencia en las neuronas medulares, la excitación por impulsos de estructuras más profundas son localizadas erróneamente en la región cutánea inervada por el mismo segmento medular.
  • 19. Vías ascendentes del dolor • Neuronas medulares haz espinotalámico contralateral. • Tálamo • Corteza somatosensorial. • Lóbulos frontales.6 • Corteza frontal.
  • 20. Modulación del dolor. • Altamente variable • Efecto Placebo • Efecto Nocebo • Circuitos cerebrales (Control) • Hipotálamo. • Mesencéfalo. • Bulbo raquídeo. • Vía descendente
  • 21. • Circuitos cerebrales • Receptores opioides. • Encefalinas y endorfina • Activado por sugestión o emoción mas intensa. • Las neuronas trasmisoras neuronas moduladoras
  • 22. Dolor Neurpático • Lesiones del sistema nervioso • Periféricos • Diabetes • Herpes • Central • Traumatismo • Lesión vascular • Vías nociceptivas centrales.
  • 23. Dolor Neurpático • Características • Hiperpatia • Alta de conductancia de Na • Sensibilizacion de NA • Neuronas medulares • Activarse espontaneamente.
  • 24. Dolor mantenido por mecanismos simpático
  • 26. Referencias • Harrison.Principios de Medicina Interna. 18ª Edición. Vol. 1. Mc Graw Hill. New York; USA. 2012. • Cotran. Robbins. Patología Estructual y Funcional. 8ª Edición. Elsevier. Barcelona; España. 2010. • Gancedo. Malmierca. Hernández-Gancedo. Reinoso. Pediatría Integral. Madrid; España. 2008. Recuperado el 25 de agosto de 2013. Disponible en: seap.org/ficheros/Dolor.pdf • Amancio. Prostaglandinas y Dolor. Foro de investigación y tratamiento del dolor para la comunidad médica. Recuperado el 25 de agosto de 2013. Disponible en: www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_6_6.pdf