Este documento describe diferentes tipos de litiasis vesicular, incluyendo cálculos de colesterol, pigmento negro, pigmento pardo y factores que predisponen a su formación. También describe las manifestaciones clínicas como cólico biliar, colecistitis aguda y crónica. La colecistitis aguda se presenta tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo y causa inflamación mecánica, química o bacteriana de la vesícula biliar, con dolor abdominal, fiebre y leucocitosis

1. LITIASIS VESICULAR
ALUMNO: JUAN PERCY HERCILIO VÁSQUEZ TAPIA
MEDICINA USAT – 2014

2. GENERALIDADES
Los cálculos biliares se forman por la composición anormal de la bilis.
Se dividen en dos tipos principales:
Cálculos mixtos y de colesterol  contienen >50% monohidrato de
colesterol, además de una mezcla de sales biliares, pigmentos biliares y
proteínas.
Cálculos pigmentarios  consta de bilirrubinato de calcio, contiene <20%
colesterol. Y SE CLASIFICAN EN TIPOS “NEGROS” Y “PARDOS”.

3. CÁLCULOS DE COLESTEROL Y BARRO BILIAR
El colesterol es relativamente
insoluble en agua y debe
experimentar una dispersión acuosa
en el seno de las micelas o de las
vesículas, para lo cual necesita de la
participación de un segundo lípido
que lo solubilice.
El exceso de colesterol en proporción
en proporción con la cantidad de
fosfolípidos y ácidos biliares.
las vesículas inestables de colesterol
permanecen, agregándose en
grandes vesículas multilaminares a
partir de las cuales precipitan los
cristales de colesterol
Incremento de la secreción biliar de
colesterol es un mecanismo más
importante en la mecanismo.
Aumento de la actividad de la
dihidroximetilglutaril-coenzima A
reductasa (HMG-CoA) y el incremento
de la captación hepática de colesterol
desde la sangre.
Factores genéticos y ambientales

4.  aumento de la HMGCoA
 Polimorfismos de un solo nucleótido del gen que
codifica el transportador hepático ABCG5/G8
(hipersecreción).
 Menos conversión hepática del colesterol en ácidos
biliares.
 Mutación del gen CYP7A1 que origina colesterol 7-
hidroxilasa.
 Mutación en el gen MDR3 que codifica la bomba de exportación
de fosfolípidos en la membrana canalicular del hepatocito.
Formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en
los conductos biliares.
Hipersecreción de colesterol
Hiposecreción de ácidos o fosfolípidos.
Mayor conversión de acido cólico en ácido desoxicólico.

5. Se inicia de dos a horas después de detectarlas al
agregarse en forma de vesículas multilaminares con
posterior precipitación de los cristales de
monohidrato de colesterol.
Pude deberse a un exceso
de factores pronucleares
o a una deficiencia de
factores
antinuclerares
Glucoproteínas
mucínicas y no
mucínicas
Apolipoproteinas AI y
AII
La fusión de las vesículas produce cristales líquidos
que a su vez, se nuclean y generan cristales sólidos
de colesterol monohidrato.
Hipomotilidad de la vesícula biliar

6. El barro biliar es un material mucoso espeso, que
presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de
monohidrato de colesterol , birrubinato cálcico y
hebras de mucina o un gel mucoso.
Existencia de dos
alteraciones
Trastorno del equilibrio normal entre
la secreción vesicular de mucina y su
eliminación
Nucleación de solutos biliares.

7. FACTORES PREDISPONENTES A LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE COLESTEROL
1. Factores
demográficos/genéticos.
Prevalencia más alta en indios estadounidenses, indios chilenos e hispanoamericanos
chilenos, originarios de Europa del norte, Norteamérica y Asia; es más baja su
frecuencia en Japón; predisposición familiar, aspectos hereditarios
2. Obesidad: posa y secreción de ácidos biliares normales pero incremento en la secreción biliar de
colesterol
3. Adelgazamiento: movilización del colesterol de los tejidos que lleva a un aumento en la secreción de
colesterol mientras disminuye la circulación enterohepática de ácidos biliares
4. Hormonas sexuales
femeninas
a. Los estrógenos estimulan a los receptores de lipoproteína en el hígado, aumentan la
captación del colesterol de la dieta e incrementan la secreción biliar de colesterol
b. Los estrógenos naturales, otros estrógenos y los anticonceptivos orales originan una
disminución en la secreción de sales biliares y una menor conversión de colesterol en
esteres de colesterilo
5. Edad creciente: aumento de la secreción biliar de colesterol, disminución del tamaño de la posa de
ácidos biliares, menor secreción de sales biliares
6. Hipomotilidad de la
vesícula biliar que ocasiona
estasis y formación de
barro biliar
a. Nutrición parenteral prolongada b. Ayuno c. Embarazo d. Medicamentos como
octreótido
7. Disminución en la
secreción de ácidos biliares
a. Cirrosis biliar primaria b. Defecto genético del gen CYP7A1
8. Disminución de la
secreción de fosfolípído:
9. Diversos
a. Dieta rica en calorías y grasas

8. Cálculos de pigmento negro 
están compuestos de bilirribinato cálcico puro o
complejos similares a polímeros con calcio y
glucoproteinas de mucina.
Son frecuentes en individuos que tienen estados
hematológicos crónicos, cirrosis hepática,
síndrome de Gilbert y fibrosis quística.
Su patogenia se debe a la recirculación
enterohepática de la bilirrubina.
CÁLCULOS DE PIGMENTO

9. Cálculos de pigmento pardo 
Están compuestos de sales de calcio con bilirrubina
no conjugada y diversas cantidades de colesterol y
proteínas.
Son productos de la presencia de mayores cantidades
de bilirrubina no conjugada en la bilis, que se
precipita formando cálculos.
La descongujación del monoglucorónico o el
diglucorónico de bilirrubina, ambos compuesto
solubles, pueden estar regulada por la glucoronidasa
B endógena, pero también suele deber a hidrolisis
alcalina espontánea.
CÁLCULOS DE PIGMENTO

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción.
El signo más específico es el cólico biliar, que a menudo es un
dolor constante y prolongado.
La obstrucción del conducto cístico o colédoco se manifiesta como
una sensación de presión en el epigastrio o en el cuadrante
superior derecho , que con frecuencia se irradia hacia la región
infraescapular, la escapula derecha o el hombro.
El cólico biliar surge en forma muy repentina y su gran intensidad
persiste a veces de 15 minutos a 5 hora, para ceder poco a poco
con rápidez. Es constante y no intermitente.
El dolor que persiste más de 5 horas debe despertar la sospecha de
colecistitis aguda.

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Presencia de nauseas y vómitos.
El incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasa
alcalina o de ambas sugieren la presencia de un
cálculo en el colédoco.
Presencia de fiebre o escalofríos con dolor vesicular
suelen señalar una complicación como colecistitis,
pancreatitis o colangitis.
Puede haber presencia de dispepsia, eructos o
flatulencia, en particular después de consumir una
comida grasosa. (NO SON ESPECÍFICOS DE LOS
CÁLCULOS BILIARES.
El cólico vesicular puede ser desencadenado por el

12. COLECISTITIS AGUDA
Es la inflamación aguda de la pared vesicular, suele
presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por
un cálculo.
PRESENCIA DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIO QUE
PUEDE DESENCADENADA POR TRES FACTORES:
INFLAMACIÓN MECÁNICA  por aumento de la presión intraluminal
y la distensión, con subsiguiente isquemia de la mucosa y de la
pared vesicular.
INFLAMACIÓN QUÍMICA  por la liberación de lesolecitina.
INFLAMACIÓN BACTERIANA  los microorganismos identificados son
Echerichia coli, Klebsiella , Streptococus y Clostridium.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Comienza como un cólico biliar que empeora de manera
progresiva.
Conforme avanza el episodio, el dolor se hace mas
generalizado y afecta a todo el cuadrante superior derecho
del abdomen.
Se irradia a la zona interescapular, a la clavícula o al
hombro.
Presencia de signos de la inflamación peritoneal, como el
incremento del dolor con la percusión o el respirar hondo.
Presencia de náuseas y vómitos que son frecuentes y
pueden causar síntomas y signos de reducción de volumen
vascular y extravascular.
La ictericia es poco común al inicio.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 presencia de fiebre y escalofríos
Palpación del cuadran superior derecha es dolorasa.
Se puede palpar una vesícula biliar distendida y dolorosa.
Presencia de Signo de Murghy  es cuando la inspiración
profunda o la tos mientras se está realizando la PALPACIÓN
suele aumentar el dolor y detener los movimientos
respiratorios.
 Presencia de signo de rebote en cuadrante superior
derecho  es la descompresión brusca dolorosa
del abdomen y tiene gran importancia en revelar
irritación peritoneal.
Distención abdominal y disminución de los ruidos
intestinales.
No suele haber signos peritoneales generalizados ni rigidez

15. El diagnóstico suele basarse en una anamnesis
característica y en la exploración física.
TRIADA  dolor en cuadrante superior derecho de
comienzo brusco + fiebre + leucocitosis
La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5
μmol/L (5mg/100ml)]
La ecografía ayuda a confirma el diagnostico.

16. La inflamación crónica de la pared vesicular se asocia casi siempre a
la presencia de cálculos en la vesícula.
Se considera una consecuencia de episodios repetidos de colecistitis
aguda o subagada o de la irritación mecánica persistente de la pared
vesicular.
Puede ser asintomática durante años.
COLECISTITIS CRÓNICA