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fisiopatología de la Litiasis biliar

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fisiopatología de la Litiasis biliar

  1. 1. LITIASIS VESICULAR ALUMNO: JUAN PERCY HERCILIO VÁSQUEZ TAPIA MEDICINA USAT – 2014
  2. 2. GENERALIDADES Los cálculos biliares se forman por la composición anormal de la bilis. Se dividen en dos tipos principales: Cálculos mixtos y de colesterol  contienen >50% monohidrato de colesterol, además de una mezcla de sales biliares, pigmentos biliares y proteínas. Cálculos pigmentarios  consta de bilirrubinato de calcio, contiene <20% colesterol. Y SE CLASIFICAN EN TIPOS “NEGROS” Y “PARDOS”.
  3. 3. CÁLCULOS DE COLESTEROL Y BARRO BILIAR El colesterol es relativamente insoluble en agua y debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las micelas o de las vesículas, para lo cual necesita de la participación de un segundo lípido que lo solubilice. El exceso de colesterol en proporción en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares. las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol Incremento de la secreción biliar de colesterol es un mecanismo más importante en la mecanismo. Aumento de la actividad de la dihidroximetilglutaril-coenzima A reductasa (HMG-CoA) y el incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre. Factores genéticos y ambientales
  4. 4.  aumento de la HMGCoA  Polimorfismos de un solo nucleótido del gen que codifica el transportador hepático ABCG5/G8 (hipersecreción).  Menos conversión hepática del colesterol en ácidos biliares.  Mutación del gen CYP7A1 que origina colesterol 7- hidroxilasa.  Mutación en el gen MDR3 que codifica la bomba de exportación de fosfolípidos en la membrana canalicular del hepatocito. Formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en los conductos biliares. Hipersecreción de colesterol Hiposecreción de ácidos o fosfolípidos. Mayor conversión de acido cólico en ácido desoxicólico.
  5. 5. Se inicia de dos a horas después de detectarlas al agregarse en forma de vesículas multilaminares con posterior precipitación de los cristales de monohidrato de colesterol. Pude deberse a un exceso de factores pronucleares o a una deficiencia de factores antinuclerares Glucoproteínas mucínicas y no mucínicas Apolipoproteinas AI y AII La fusión de las vesículas produce cristales líquidos que a su vez, se nuclean y generan cristales sólidos de colesterol monohidrato. Hipomotilidad de la vesícula biliar
  6. 6. El barro biliar es un material mucoso espeso, que presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de monohidrato de colesterol , birrubinato cálcico y hebras de mucina o un gel mucoso. Existencia de dos alteraciones Trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y su eliminación Nucleación de solutos biliares.
  7. 7. FACTORES PREDISPONENTES A LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE COLESTEROL 1. Factores demográficos/genéticos. Prevalencia más alta en indios estadounidenses, indios chilenos e hispanoamericanos chilenos, originarios de Europa del norte, Norteamérica y Asia; es más baja su frecuencia en Japón; predisposición familiar, aspectos hereditarios 2. Obesidad: posa y secreción de ácidos biliares normales pero incremento en la secreción biliar de colesterol 3. Adelgazamiento: movilización del colesterol de los tejidos que lleva a un aumento en la secreción de colesterol mientras disminuye la circulación enterohepática de ácidos biliares 4. Hormonas sexuales femeninas a. Los estrógenos estimulan a los receptores de lipoproteína en el hígado, aumentan la captación del colesterol de la dieta e incrementan la secreción biliar de colesterol b. Los estrógenos naturales, otros estrógenos y los anticonceptivos orales originan una disminución en la secreción de sales biliares y una menor conversión de colesterol en esteres de colesterilo 5. Edad creciente: aumento de la secreción biliar de colesterol, disminución del tamaño de la posa de ácidos biliares, menor secreción de sales biliares 6. Hipomotilidad de la vesícula biliar que ocasiona estasis y formación de barro biliar a. Nutrición parenteral prolongada b. Ayuno c. Embarazo d. Medicamentos como octreótido 7. Disminución en la secreción de ácidos biliares a. Cirrosis biliar primaria b. Defecto genético del gen CYP7A1 8. Disminución de la secreción de fosfolípído: 9. Diversos a. Dieta rica en calorías y grasas
  8. 8. Cálculos de pigmento negro  están compuestos de bilirribinato cálcico puro o complejos similares a polímeros con calcio y glucoproteinas de mucina. Son frecuentes en individuos que tienen estados hematológicos crónicos, cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis quística. Su patogenia se debe a la recirculación enterohepática de la bilirrubina. CÁLCULOS DE PIGMENTO
  9. 9. Cálculos de pigmento pardo  Están compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada y diversas cantidades de colesterol y proteínas. Son productos de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada en la bilis, que se precipita formando cálculos. La descongujación del monoglucorónico o el diglucorónico de bilirrubina, ambos compuesto solubles, pueden estar regulada por la glucoronidasa B endógena, pero también suele deber a hidrolisis alcalina espontánea. CÁLCULOS DE PIGMENTO
  10. 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción. El signo más específico es el cólico biliar, que a menudo es un dolor constante y prolongado. La obstrucción del conducto cístico o colédoco se manifiesta como una sensación de presión en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho , que con frecuencia se irradia hacia la región infraescapular, la escapula derecha o el hombro. El cólico biliar surge en forma muy repentina y su gran intensidad persiste a veces de 15 minutos a 5 hora, para ceder poco a poco con rápidez. Es constante y no intermitente. El dolor que persiste más de 5 horas debe despertar la sospecha de colecistitis aguda.
  11. 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Presencia de nauseas y vómitos. El incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugieren la presencia de un cálculo en el colédoco. Presencia de fiebre o escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una complicación como colecistitis, pancreatitis o colangitis. Puede haber presencia de dispepsia, eructos o flatulencia, en particular después de consumir una comida grasosa. (NO SON ESPECÍFICOS DE LOS CÁLCULOS BILIARES. El cólico vesicular puede ser desencadenado por el
  12. 12. COLECISTITIS AGUDA Es la inflamación aguda de la pared vesicular, suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. PRESENCIA DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIO QUE PUEDE DESENCADENADA POR TRES FACTORES: INFLAMACIÓN MECÁNICA  por aumento de la presión intraluminal y la distensión, con subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular. INFLAMACIÓN QUÍMICA  por la liberación de lesolecitina. INFLAMACIÓN BACTERIANA  los microorganismos identificados son Echerichia coli, Klebsiella , Streptococus y Clostridium.
  13. 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Comienza como un cólico biliar que empeora de manera progresiva. Conforme avanza el episodio, el dolor se hace mas generalizado y afecta a todo el cuadrante superior derecho del abdomen. Se irradia a la zona interescapular, a la clavícula o al hombro. Presencia de signos de la inflamación peritoneal, como el incremento del dolor con la percusión o el respirar hondo. Presencia de náuseas y vómitos que son frecuentes y pueden causar síntomas y signos de reducción de volumen vascular y extravascular. La ictericia es poco común al inicio.
  14. 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  presencia de fiebre y escalofríos Palpación del cuadran superior derecha es dolorasa. Se puede palpar una vesícula biliar distendida y dolorosa. Presencia de Signo de Murghy  es cuando la inspiración profunda o la tos mientras se está realizando la PALPACIÓN suele aumentar el dolor y detener los movimientos respiratorios.  Presencia de signo de rebote en cuadrante superior derecho  es la descompresión brusca dolorosa del abdomen y tiene gran importancia en revelar irritación peritoneal. Distención abdominal y disminución de los ruidos intestinales. No suele haber signos peritoneales generalizados ni rigidez
  15. 15. El diagnóstico suele basarse en una anamnesis característica y en la exploración física. TRIADA  dolor en cuadrante superior derecho de comienzo brusco + fiebre + leucocitosis La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5mg/100ml)] La ecografía ayuda a confirma el diagnostico.
  16. 16. La inflamación crónica de la pared vesicular se asocia casi siempre a la presencia de cálculos en la vesícula. Se considera una consecuencia de episodios repetidos de colecistitis aguda o subagada o de la irritación mecánica persistente de la pared vesicular. Puede ser asintomática durante años. COLECISTITIS CRÓNICA

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