cushing tratamiento

7. (síndrome de pseudoCushing)
La obesidad, la depresión, el alcoholismo y enfermedades que cursan con gran estrés pueden dar falsos
positivos en algunas de las pruebas diagnósticas del síndrome de Cushing negativos
Por lo que si la sospecha es elevada, conviene repetir las pruebas periódicamente. Para diagnóstico
diferencial del pseudoCushing se emplea test de CRH más dexametasona.
En el Cushing no suprimen, los pseudoCushing sí suprimen negativos, por lo que si la sospecha es elevada,
conviene repetir las pruebas periódicamente.

8. CUSHING
Enfermedad de Cushing
Cirugía transesfenoidal
tratamiento de elección: 80-90%
de curaciones si la cirugía es
curativa.
se produce una insuficiencia
suprarrenal transitoria posterior,
que se recupera en 6-8 meses.
Ocasionalmente se produce un
hipopituitarismo definitivo
Si no curación: radioterapia
hipofisaria.
Síndrome de Cushing
suprarrenal
Suprarrenalectomía: unilateral
en adenoma y carcinoma,
bilateral en hiperplasia nodular y
displasia micronodular.
Tratamiento médico: tóxicos
suprarrenales en carcinomas no
operables: mitotane (de
elección), ketoconazol,
aminoglutetimida o metopirona.
Síndrome de Cushing por ACTH
ectópico
Cirugía del tumor productor de
ACTH.
Si no es posible o no curativa:
suprarrenalectomía bilateral o
tóxicos suprarrenales
Si persiste la no curación:
suprarrenalectomía bilateral
(que implica insuficiencia
suprarrenal definitiva y con ello
tratamiento sustitutivo con
gluco y mineralocorticoides de
por vida).
Es fundamental la
administración previa de
radioterapia hipofisaria para
evitar el síndrome de Nelson
(crecimiento del adenoma
hipofisario productor de ACTH
tras extirpar unas
suprarrenales sanas en un
paciente con enfermedad de
Cushing, que cursa con
hiperpigmentación y signos de
compresión).

9. Tratamiento médico
• Previo a cirugía o si no hay otra posibilidad terapéutica para controlar el
hipercortisolismo
• Se administran tóxicos suprarrenales: ketoconazol (de elección en patología benigna),
metopirona, aminoglutetimida o mitotane.
• Recientemente se ha comercializado un nuevo análogo de somatostatina (pasireótido),
que presenta gran afinidad por varios de los receptores de somatostatina, incluidos el
tipo 2 y el tipo 5, muy presente este último en las células corticotropas de los adenomas
hipofisarios.
• Por tanto, Inhibe la proliferación y secreción de ACTH en la enfermedad de Cushing. Es
muy efectivo controlando el hipercortisolismo, y se usa como terapia de rescate.
• Su gran efecto secundario está relacionado con la disminución de la secreción de insulina
pancreática, produciendo intolerancia a los carbohidratos o diabetes mellitus en un
porcentaje muy elevado de pacientes.