El documento describe la persistencia del conducto arterioso, una cardiopatía congénita común. Se forma durante el desarrollo fetal y normalmente se cierra después del nacimiento, pero a veces permanece abierto. Esto causa un shunt izquierdo-derecho que puede conducir a hipertensión pulmonar si no se trata. El tratamiento incluye medicamentos u cirugía para cerrar el conducto. El pronóstico es excelente con un diagnóstico y tratamiento tempranos.

1. PERSISTENCIA DE
CONDUCTO ARTERIOSO
DRA. KARLA CRISTINA MACIEL NERI
Residente primer año de Pediatría Médica
Programa Nacional de Posgrados de Calidad Nivel Internacional

2. EMBRIOLOGIA
• Conducto arterioso
– Deriva del 6to arco aortico
– Se extiende del tronco de la arteria
pulmonar o la izquierda hacia la aorta
descendente (distal a la subclavia)

3. DEFINICION
• Cardiopatía congénita ACIANÓGENA
• Estructura vital en la circulación fetal
• Comunica circulación pulmonar (rama
izquierda de arteria pulmonar) con la
sistémica (aorta descendente)
• Cierre funcional a las 12-15 horas de vida
por contracción (36-48 hrs, 1 semana)
• Cierre anatómico 21 días de vida por
isquemia y fibroblastos = ligamento
arterioso
• Shunt izquierda-derecha

4. EPIDEMIOLOGÍA
• Se presenta en 1 de cada 2000-2500 nacimientos
• Se asocia a prematurez (frecuente en el 75% nacidos a la semana 28-30, 20%
mayores de 32 semanas)
• Mujeres 2:1 hombres
• 30% sin tratamiento mueren

5. FACTORES DE RIESGO
• Edad gestacional = prematuros
• Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
• Antecedente de rubéola materna en primer trimestre
• Nacimiento por cesárea
• Altitud mayor a 2.500 MSNM
• Ventilación mecánica

6. FISIOPATOLOGIA
• Flujo a través del Conducto arterioso
– 60% del gasto de ambos ventrículos (feto)
– Placenta
• PGE2, PGI1 = vasodilatación
• Nacimiento: degradación de prostaglandinas
• Alumbramiento: perdida de fuente de prostaglandinas
• Estímulos para la contracción del músculo liso
• Incremento en la tensión de oxigeno en la sangre al nacimiento
• Histamina, bradicinina, catecolaminas y acetilcolina
CIERRETEMPRANO = REMANENTE
CIERRETARDÍO = PERMEABILIDAD
PROLONGADA
FALLA DEL CIERRE = PERSISTENCIA,
OTRAS MALFORMACIONES , PCA
PERMITE SOBREVIDA

7. FISIOPATOLOGIA
• Corto-circuito izquierda a derecha
– Se incrementa 16 a 18 semanas de nacimiento
• Sobrecarga de volumenVI
– Aumento de presión AI, AP
– Aumento de postcarga enVD
– Descarga simpática

8. FISIOPATOLOGIA
Sangre de aorta a arteria
pulmonar ocasiona shunt I-D e
hiperflujo pulmonar
Hiperflujo pulmonar =
hipertensión pulmonar
Shunt = dilatación de cavidades
izquierdas y arteria pulmonar
Sangre oxigenada aumenta
volumen de AI,VI y arterias
pulmonares

9. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• RN de término
• 2-3 semanas de vida
• Diaforesis importante durante la lactancia
• Cuadros infecciosos respiratorios de repetición
• Detención del crecimiento: primero en peso, después en talla

10. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• Escolar o adulto
• Fatiga durante la alimentacion
• Diaforesis
• Delgados, no cianósticos,
• Cuadros infecciosos respiratorios de repetición
• EF: taquipnea, taquicardia, ritmo de galope, hepatmegalia, rara vez edema

11. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• Ducto pequeño o inferior a 1.5 mm = soplo eyectivo foco pulmonar o región
infraclavicular izquierda que irradia a paravertebral izquierda
• Ducto moderado de 2 mm en lactante o 3.5 mm en escolar = congestión venosa
pulmonar, disnea a la actividad física leve, IVR recurrentes, disminución de la velocidad de
crecimiento
• Ducto grande o mayor a 4 mm = disnea y taquicardia en reposo, IVR recurrentes y
complicadas, desnutrición crónica, hiperdinamia precordial, segundo ruido con
reforzamiento

12. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
PALPACION
• Presión de pulso amplia a nivel carotídeo y femoral
• Precordio hiperdinámico (PSAP > 25 mmHg)
• Frémito precordial
• Hepatomegalia variable (IY)

13. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
AUSCULTACION
• Soplo en maquinaria (abundante turbulencia = tonalidad áspera y granulosa) o de
Gibson (continuo al bajar las resistencias vasculares)
• 2do EIC LPEI
• Ruidos rítmicos
• RN, lactante = soplo sistólico con refuerzo telesistólico
• Si PSAP aumentada (igual o mayor a la sistémica) se pierde el componente diastólico

14. DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA
• Según la repercusión hemodiámica
• Signos de crecimiento de cavidades izquierdas
– S profunda enV1
– R o QR prominentes enV5 yV6
– P ancha en D1 o mas-menos enV1
–T altas en precordiales izquierdas
• En aumento de la presión pulmonar
– Signos de crecimiento biventricular

15. DIAGNOSTICO
RADIOGRAFÍA DETÓRAX
• Ducto pequeño: normal
• Ducto moderado:
hipervascularidad pulmonar,
cardiomegalia a expensas de AI,VI,
dilatación del arco pulmonar y botón
aórtico
• Ducto grande: + edema,
bronquio izquierdo se horizontaliza
por rechazo de AI.

16. DIAGNOSTICO
ECOCARDIOGRAMA
• Diámetro en el extremo
pulmonar y aórtico
• Morfología (cónica, tubular,
diverticular, en reloj de arena)
• Relación aorta/aurícula
izquierda
• Diámetro diastólico del
ventrículo izquierdo
• Función sistólica del mismo

17. DIAGNOSTICO
CATETERISMO
1) Signos clínicos y ecocardiográficos de
hipertensión pulmonar importante
para determinar reactividad del lecho
vascular pulmonar y normar conducta
2) Portadores de ductus persistente al
cierre percutáneo

18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SHUNTS IZQUIERDA A DERECHA
• Ventana aortopulmonar
• CIA asociada a insuficiencia aórtica
• Fístulas coronarias cavitarias
• Estenosis valvular o supravalvular pulmonar
• Agenesia de válvula pulmonar
• Tronco arterial común
• Fístulas arteriovenosas pulmonares
• Colaterales sistémico pulmonares

19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• RN < 28SDG con ducto ≥ 1.6 mm
• Indometacina 0.2 mg/kg/dosis IV (1/3) cada 12 horas, continuar 0.1 mg/kg/dosis hasta
completar 3 dosis
• Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis IV cada 24 horas (1/3), continuar 5 mg/kg/dosis hasta
completar 3 dosis
• RN 29-35 SDG con ducto ≥ 2 mm
• Mismo manejo, repetir si hay reapertura; cirugía si hay falla farmacológica
Si es menor a 48 hrs deVEU, esquema indicado arriba
Si tiene de 2 a 7 días deVEU: dosis 1 0.2 mg/kg/do, dosis
2-3 0.2 mg/kg/do
Si tiene más de 7 días deVEU: dosis 1 0.2 mg/kg/do,
dosis 2-3 0.25 mg/kg/do

20. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• RNT con ducto ≥ 3 mm
• Medidas anticongestivas (restricción hídrica + diuréticos)
• Cierre quirúrgico
• RNT con ducto ≤ 2 mm con signos clínicos y radiológicos de hiperflujo pulmonar
• Diurético
• IECAs
• Vigilancia, cierre espontáneo antes del año

21. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Lactante menor de 6 meses con ducto ≥ 3 mm
• Cierre quirúrgico
• Edad mayor de 6 meses con ducto ≤ 3 mm
• Cierre percutáneo con dispositivo tipo resorte metálico (coil de Gianturco)
• Cierre quirúrgico si no hay esta posibilidad
• Escolar y adolescente con ducto ≥ 4 mm
• Cierre percutáneo con dispositivo tipo resorte metálico (coil de Gianturco) o sombrilla
doble de Rashkind (Amplatzer) vs Cierre quirúrgico
Cierre quirúrgico de 6 a 12 meses

22. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

23. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

24. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

25. PRONÓSTICO
• Diagnostico y tratamiento tempranos = excelente, no secuelas
• Ducto pequeño = 0.45% endarteritis infecciosa
• Ducto moderado a grande = ICC, compromiso pondoestatural con desnutrición
crónica progresiva
• Sin tratamiento = hipertensión pulmonar suprasistémica
• Adultos = calcifica o aneurismático

28. BIBLIOGRAFÍA
• Ductus arterioso persistente. Stapper-Ortega, MA. En Cardiopatía Congénitas,
Capítulo XV. Cardiología Pediátrica. Díaz, L. 1° edición. Bogotá, Colombia.
McGraw-Hill-
• INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA. Games-Eternod, J., et.al. Méndez Editores.
Capítulo 59 “Cardiopatía Congénitas Frecuentes”. Beirana-Palencia, L., Parra-
Bravo, R.
• MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. John P. Cloherty; Ann R. Stark. 3ª
edición. Masson. Capítulo 25”Enfermedades Cardiacas” pag. 447
• Ibuprofen and patent ductus arteriosus. Clyman, RI. N Engl J Med. 2000 Sep
7;343(10):728-30.
• Guías para el manejo clínico de las cardiopatías congénitas más frecuentes.
Erdmenger-Orellana, JR. Hospiral Infantil de México “Federico Gómez”