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Barbitúricos
• Hipnóticos derivados del ácido
barbitúrico (2,4,6-
trioxohexahidropimidina)
• Clases
• Oxibarbituricos: Metohexital
• Tiobarbituricos: Tiopental y
Tiamilal
Farmacocinética
• Metabolismo en el hígado; se generan metabolitos
hidrosolubles inactivos eliminados más adelante por
la orina y la bilis.
• La forma más común de metabolismo es la oxidación.
• Semivida sensible al contexto prolongada.
Farmacodinamia
• Agonista del receptor de GABAA en la corteza y en el
tronco encefálico.
• Efectos en el SNC: depresor, neuroprotectores,
anticonvulsivos , disminuyen CMRO2, FSC e PIC.
• Efecto cardiovascular: disminución de la PAM, tono
venoso vascular y gasto cardiaco.
• Efecto pulmonar: depresión respiratoria que depende
de la dosis, pero no causa broncodilatación.
• Disminuye la presión intraocular un 40%
Usos clínicos
• Inducción de la anestesia general.
• Metohexital: sedación, medicación
preanestésica y tratamiento
electroconvulsivo. Coma por barbitúricos
(tiopental).
Efectos adversos y contraindicaciones
• La administración intraarterial inadvertida de
tiopental puede originar necrosis tisular.
Reacciones anafilactoides (ronchas, rubor e
hipotensión) debido a la liberación de
histamina.
• Contraindicado: en pacientes con porfiria
intermitente aguda. El tiopental podria
agravar la depresión respiratoria en pacientes
con obstrucción respiratoria o alteraciones de
la vía aérea.
• La inestabilidad cardiovascular grave o el
shock.
TIOPENTAL
• Metabolito tiopental: pentobarbital.
• Dosis inducción: 2.5 a 5 mg/kg – planos superficiales de anestesia en 15 a 30 s; planos más profundos en 30
a 40 s. Tienen una duración aproximada de 5 a 10 min. Niños sanos inducción 5 a 6 mg/kg, lactantes 7 a 8
mg/kg.
• Casos para disminuir dosis de inducción: hepatopatías, IC, estados de choque y anemia severa.
• La semivida sensible al contexto es relativamente elevada y origina una recuperación impredecible y
prolongada despues de una infusión.
• Semivida de eliminación: 6 a 12 horas
• Velocidad de eliminación 3 ml/kg/min. Dura 10 veces más que la del Propofol.
• NO administrar simultáneamente con: Succilnilcolina (pueden precipitar), vecuronio (causa precipitación)
METOHEXITAL
• Dosis inducción anestésica: 1 a 2 mg/kg – Inicio 10 a 30 s
• Dosis infusión de 50 a 150 mcg/kg/min para el mantenimiento de
sedación y anestesia general. *Este uso se ha mermado por la
preocupación de actividad convulsiva despues de goteos prolongados
en pacientes susceptibles.
• Semivida de eliminación 4 horas.
• Velocidad de eliminación 11 ml/kg/min.
Benzodiacepinas
Son medicamentos psicotrópicos con efectos ansiolíticos, amnesia anterógrada, miorrelajantes y
anticonvulsivantes, sedación e hipnosis.
Breve
• Midazolam
Intermedia
• Lorazepam
• Temazepam
Prolongada
• Diazepam
Farmacocinética
• Se unen altamente a proteínas y son fuertemente
lipófilas.
• El metabolismo se produce principalmente por el
sistema hepático de citocromo P450 a través de
oxidación y conjugación glucurónica.
• El fármaco metabolizado se excreta por los
riñones.
Farmacodinamia
• Refuerzan la neurotransmisión inhibitoria al
incrementar la afinidad de los receptores GABAA
por GABA.
• Disminuyen el CMRO2 y el FSC, en tanto conservan
la reactividad al dióxido de carbono.
• Los reflejos de las vías respiratorias superiores son
atenuados y el impulso respiratorio central
deprimido.
• Deprimen la resistencia vascular y disminuyen la
presión arterial.
• Se considera que las BDZ son agentes de inducción
hemodinamicamente estables.
Usos clínicos
• Son anticonvulsivantes y
constituyen fármacos de
primera línea en el tratamiento
de las convulsiones.
• Ansiolíticos
• Insomnio
• Tratamiento para trastornos
psiquiátricos
Indicaciones
• Medicación pre anestésica:
ansiolisis, amnesia anterógrada
• Inducción: hipnosis, amnesia y
sedación.
Efectos adversos
• Dolor o tromboflebitis despues de la inyección IV, en particular con el diazepam.
• Midazolam provoca depresión respiratoria.
• Embarazo y parto: pueden relacionarse con ligero aumento del riesgo de labio y
paladar hendidos cuando se administran durante el primer trimestre. Cruzan la
placenta y pueden provocar depresión del SNC en el neonato.
MIDAZOLAM
• Metabolizado por CYP3A4 y CYP3A5
• Metabolito: 1-hidroximidazolam y 4-hidroximidazolam
• Duración del efecto 15 – 20 min
• Semivida 7 – 15 min
• Semivida de eliminación 1.8 a 2.6 horas
• Aclaramiento 6.4 a 11 ml/kg/min
• Volumen distribución de 1 a 3.1 L/kg
Población Dosis Administración Uso
Pediátrica 0.5 mg/kg Oral 30 min antes de la
Cx para ansiolisis
Adulto 0.1 – 0.2 mg/kg IV Inducción
Adulto 0.2-0.4 mg/kg IV/IM Pre anestésica
Adulto 0.4-0.8 mg/kg Oral Pre anestésica
Adulto 0.25 – mcg/kg/min IV Goteo
Adultos 0.07 – 0.1 mg/kg IV Procedimientos Dx
DIAZEPAM
• Dosis inducción: 0.3 a 0.7 mg/kg
• Metabolismo: hígado por CYP2C19 y CYP3A4
• Metabolito: N-desmetildiazepam-3-hidroxidiazepam (Semivida de
eliminación 200 h -> se transforma en oxacepam)
• 10 mg IV – pico amnésico aparece entre 2 – 5 min, dura 30 a 40 min.
• Semivida de eliminación 20 - 50 horas
• Aclaramiento 0.2 – 0.5 ml/kg/min
Barash, P. G., Cullen, B. F., Stoelting, R. K., Ortega, R. A., Cahalan, M. K., Holt, N. F., Stock, M. C., & Sharar, S. R. (2017a).
Clinical Anesthesia. Wolters Kluwer.
Flumazenil
• Es el primer antagonista de las benzodiacepinas aprobado
para uso clínico. Es un ligando del receptor de BZD dotado
de una elevada afinidad.
• Antagonista competitivo del receptor de BZD que induce
un antagonismo reversible y superable.
Farmacocinética
• Metabolismo en hígado.
• Se elimina con rapidez del plasma y se transforma
en tres metabolitos: N-desmetilflumacenilo, acido
N-desmetilflumacenilo y acido flumacenilo.
• Los principales metabolitos detectados en la orina
son el acido libre destilado y su conjugado
glucurónico.
• La semivida plasmática del flumacenilo se sitúa en
torno a 1 hora.
Farmacodinamia
• Antagonista competitivo del receptor de BZD.
• Acción rápida 1 a 3 minutos.
• La inversión de la depresión respiratoria por
midazolam (0.13 mg/kg) con flumacenilo (1 mg)
tiene una duración de 3 a 30 min.
Indicaciones
• Inhibición diagnostica y terapéutica de los
agonistas de los receptores de benzodiacepinas.
• Se puede administrar en dosis crecientes de 0.2 a
0.5 mg hasta 3 mg con fines diagnósticos en la
sospecha de sobredosis de benzodiacepinas.
• En el ámbito de la anestesiología, se utiliza para
revocar la sedación residual de un paciente tras la
administración de una benzodiacepina como
medicación preanestésica en una intervención
quirúrgica breve, la sedación consciente o la
anestesia general.
Efectos adversos
• En pacientes tratados con dosis elevadas de BZD a
lo largo de varias semanas, el flumacenilo puede
inducir síntomas de abstinencia de BZD, como
convulsiones.
• Contraindicado en pacientes con sobredosis de
antidepresivos tricíclicos y en aquellos que reciben
BZD para controlar las crisis convulsivas o la PIC
aumentada.
Gropper, M. (2021). Miller. Anestesia 9a ed. (9.a ed.).
Elsevier España. S.L.U.
La resedación suele ocurrir en: Puede confiarse en que la sedación
no reaparecerá en:
Si el efecto de midazolam no
revierte luego de administrar 1
mg, deberá descartarse lo
siguiente:
• Vida media prolongada de la
BDZ utilizada
• Dosis mayores que las
habituales
• Variaciones individuales (edad,
sexo, estado físico e
interacciones medicamentosas)
• Si se uso midazolam y la dosis
no superó los 0.07 mg/kg
(jóvenes) o los 0.02 mg/kg
(ancianos o ASA III, IV y V)
• Cuando han transcurrido 30 min
despues de la administración
• Si no ocurre caída de la
saturación de O2 en 30 min.
• Edema cerebral
• Disfunción cerebral por hipoxia
• Causas previas ajenas al fármaco
Los pacientes que muestran
resedación puede recibir nuevas
dosis de Flumazenil.
Puede utilizarse en goteo 0.1 – 0.4
mg/kg/h
Propofol
• Derivado del alquilfenol
• 2,6-diisopropilfenol
• Compuesto muy liposoluble e insoluble en dilución
acuosa.
• Inicio rápido, semivida sensible al contexto
predecible y recuperación rápida de la consciencia
después de la anestesia.
Propofol 1%
Lecitina de huevo purificada
1.2%
Emulsificante
Glicerol 2.25% Mantiene la formulación
isotónica con respecto al
plasma
Hidróxido de sodio Mantiene el pH neutro o
ligeramente alcalino (7-8.5)
Ácido
etilenediaminetetracético
(EDTA)
Bacteriostático
Aceite de soya 10% Mantiene al compuesto en
un medio estabilizado y
disperso
Almacenamiento 4 a -25 ° C
Farmacocinética
• Se metaboliza en el hígado por medio de
oxidación, los metabolitos inactivos (1,4-
diisopropilo quinol y 2,6-diisopropilo) e
hidrosolubles se excretan por los riñones.
• Ritmo de eliminación es de 20 ml/kg/ min a
30 ml/kg/min, que rebasa el flujo hepático
promedio (15 ml/kg/min).
• Sitios extrahepáticos de metabolismo más
comunes son los riñones y los pulmones. (30%)
• Actúa como inhibidor de CYP3A4
• Semivida de eliminación 4 – 7 horas
Farmacodinamia
• Agonista del receptor GABAA (potenciación
de la corriente de cloro inducida por el acido y
aminobutírico a través de su unión a la
subunidad B del receptor de GABAA).
Hipocampo.
• Dosis iniciales bajas producen sedación pero si
se aumentan paulatinamente puede
presentarse un estado de excitación paradójica
en el cual la persona queda desinhibida, sus
movimientos son impredecibles, habla
farfullando y no se le puede despertar con
facilidad.
• Depresor del SNC, neuroprotector,
anticonvulsivo, disminuye el CMRO2, el FSC
y la PIC.
• Sistema cardiovascular: disminuye la
resistencia vascular sistémica, volumen
sistólico y gasto cardiaco (cronotrópico e
inotrópico negativo). Disminuye la
actividad simpática y origina vasodilatación
tanto arterial como venosa. Una dosis de
inducción de 2 a 2.5 mg/kg ocasiona una
reducción del 25 al 40% de la presión
sistólica.
• Sistema pulmonar: depresor respiratorio y
broncodilatador potente.
Usos clínicos
• Inducción y conservación de
la anestesia general.
• Utilizado para TIVA.
• Sedación consciente y
profunda que incluya
situaciones fuera del
quirófano.
• Sedación en la UCI.
• Profilaxis de nausea y vomito
postoperatorio. (Bolo de 10
mg)
• Producto inocuo para utilizar
en personas con hipertermia
maligna.
• Dosis de inducción: 1 mg/kg a 2.5 mg/kg (mayores de 60 años 1 mg/kg en tx
preanestésico, 1.75 mg/kg en ausencia de este) (dosis pediátrica: 2-3mg/kg).
• El inicio de la hipnosis con administración de 2.5 mg/kg, efecto máximo despues
de 90 a 100 segundos.
• La mediana de la dosis eficaz de Propofol para la perdida de conocimiento se
sitúa entre 1 y 1.5 mg/kg en la administración en bolo. La duración de la hipnosis
depende de la dosis, 5 – 10 min en dosis de 2 a 2.5 mg/kg.
• Fase de mantenimiento de la AG con infusión: 100 – 200 mcg/kg/min
• Dosis sedación: 25 a 75 mcg/kg/min en procedimientos menores.
Efectos adversos
• Cuando se administra el Propofol en venas periféricas su inyección es dolorosa (se puede disminuir al
administrar a través de una vena grande o al agregar lidocaína 2%).
• Mioclonía, apnea, hipotensión, tromboflebitis en el sitio de administración.
• Eliminación de orina verdosa
• Síndrome por infusión de Propofol (SPIP)
Cuadro clínico: acidosis metabólica no explicada, hiperpotasemia, hiperlipidemia, rabdomiólisis,
hepatomegalia, insuficiencia renal y de mayor importancia, cambios EKG, como arritmias de evolución
tórpida que pueden llegar hasta la insuficiencia cardiaca (bradicardia aguda resistente al tratamiento que
produce asistolia)
Dosis máx. en goteo es de 4 mg/kg/h o más durante un periodo igual o mayor de 48 horas.
Debido a una infusión prolongada de Propofol.
Contraindicaciones
• Absoluta: Hipersensibilidad al
fármaco o sus componentes
(soya, huevo)
• Precaución: disfunción cardiaca
grave, hipovolemia, pacientes
sépticos, PIC aumentada.
Interacciones
• Aumenta las concentraciones de
fentanilo
• Midazolam aumenta las
concentraciones plasmáticas en
torno a un 25%
Etomidato
• Sedante-hipnotico.
• Derivado imidazólico (enantiómero D(+)).
No es estable en soluciones con pH neutro.
Los solventes en su fórmula, en particular el
propilenglicol, contribuyen a la irritación
venosa y la flebitis.
Farmacocinética
• Se metaboliza en el hígado por hidrólisis de
ésteres, lo que produce un ácido carboxílico
de etomidato y se excreta por los riñones, en
su mayoría (cerca del 80%) y por la bilis
(20%).
• Alta unión a las proteínas (75%)
• Semivida distribución inicial 2.7 min
• Semivida distribución 29 min
• Semivida eliminación 2.9 a 5.3 h
• Aclaramiento hepático 18-25 ml/kg/min
Farmacodinamia
• Agonista del receptor GABAA
• Cambios mínimos en FC, PA y gasto cardiaco. Con
frecuencia se elige para inducir anestesia general
en pacientes con compromiso hemodinámico.
• Vasoconstrictor potente que reduce el FSC, la PIC
(30%) y el CMRO2.
• PIO desciende 30 a 60% durante 5 min.
• No tiene propiedades analgésicas.
• Dosis de inducción 0.2 – 0.6 mg/kg
• Niños 6.5 mg/kg vía rectal para la inducción de la anestesia
• Interacciones: Aumenta la concentración plasmática de Fentanilo,
pero los opiáceos disminuyen las mioclonías.
Efectos adversos
• Supresión corticosuprarrenal (infusiones
prolongadas), inhibe la actividad de la
enzima 11 Beta hidroxilasa e impide la
conversión de colesterol a cortisol. Se
sugiere un pretratamiento con
dexametasona para disminuir este efecto.
• Nausea y vomito en el postoperatorio.
• Mioclonías
• Es Proconvulsivo y reduce el umbral
convulsivo.
Gropper, M. (2021). Miller. Anestesia 9a ed. (9.a ed.). Elsevier España. S.L.U.
Ketamina
• Derivado de la fenciclidina (PCP,
phencyclidine o polvo de ángel).
• Es un sedante-hipnótico con propiedades
analgésicas potentes.
• S [+] – hidrocloruro de ketamina
Se ha demostrado mayor potencia
anestésica y analgésica acompañada por
una tendencia menor a reacciones de
emergencia y agitación, con una
recuperación más rápida de habilidades
psicomotoras.
• R [-] – hidrocloruro de ketamina
Farmacocinética
• Se metaboliza en hígado , mediante las enzimas
del citocromo P-450, por desmetilación hasta su
principal metabolito norketamina, el cual se
elimina por excreción desde los riñones.
• Biodisponibilidad según su via de administración:
IM 93%, Transnasal 25% al 50%, Rectal u oral 16 al
42%
• Su alta liposolubilidad y la escasa unión con
proteínas (20%) permiten que la captación de la
ketamina en el encéfalo sea rápida, al igual que su
redistribución.
Farmacodinamia
• Análogo de la fenciclidina / Antagonista no
competitivo del receptor de NMDA
• Se une preferentemente a los receptores de NMDA
en las interneuronas inhibidoras de la corteza, el
sistema límbico y el hipocampo.
• Se une a un sitio intercanalicular del receptor
NMDA denominado el sitio de unión con
fenciclidina y disminuye el tiempo de apertura del
canal.
Usos clínicos
• Anestesia-inducción IV e IM, analgesia, dolor
crónico, depresión, broncodilatador, sedación para
procedimientos, particularmente en niños e
individuos quemados.
• Dosis inducción: 0.5 a 2 mg/kg por IV y 4 a 6
mg/kg por IM.
• Inicio de la anestesia despues de la administración
IV es de 30 a 60 s, duración de 10 a 15 min.
Efectos
• Efectos: anti hiperanalgésicos, antialodinicos y
protectores de tolerancia.
• Anestesia – amnesia por disociación: La persona
esta inconsciente, con los ojos abiertos, respiración
espontanea, pero no reacciona a estímulos
dolorosos ni nocivos.
• Dosis bajas de ketamina tienen un efecto
ahorrador de opiáceos en el tratamiento del dolor
agudo.
• Cardiovascular: incremento en la FC y la TA.
Aumenta la resistencia vascular sistémica.
• Respiratorio: Conserva la respiración espontanea,
efecto broncodilatador.
Dosis Administración Inicio acción Efecto máx Duración
Adultos 0.5 - 2 mg/kg IV 30 a 60 s 1 min 5 a 15 min
Adultos 4 – 6 mg/kg IM 3 a 5 min 5 a 20 min 10 a 25 min
Niños 0.5 mg/kg IV 30 a 60 s 1 min 5 a 15 min
Niños 2 – 4 mg/kg IM 3 a 5 min 5 a 20 min 10 a 25 min
Niños 7 – 10 mg/kg Via rectal 5 a 9 min 5 a 20 min 10 a 25 min
Niños 3 – 10 mg/kg VO 20 a 45 min 30 min
Niños 5 mg/kg Intranasal
Efectos adversos
• Delirio al recuperar la consciencia, alucinaciones, midriasis, nistagmo vertical,
diplopía, blefaroespasmo y sialorrea. Estado inconsciente cataléptico a manera de
trance “anestesia por disociación”.
• SNC: alucinaciones y experiencias extracorpóreas, descritas como aterradoras.
Incrementa PIC.
• Aumenta la presión intraocular.
• Cardiovascular: Puede actuar como depresor miocárdico directo en pacientes con
estimulación máxima del sistema nervioso simpático o con bloqueo autonómico.
• Contraindicaciones: TCE o Hipertensión intracraneal, trauma ocular abierto,
enfermedades coronaria, hipertensión pulmonar, depleción de catecolaminas
(puede presentarse el efecto cardiodepresor de ketamina). Alteraciones
psiquiátricas.
“Delirio de emergencia”
+ Frec en: adultos jóvenes, mujeres, antecedentes de sueños
desagradables, trastornos de personalidad y en dosis altas de ketamina
( mayores a 2 mg/kg IV).
Se manifiesta mediante estado de confusión, ilusiones y temor.
Se puede evitar con el uso de BDZ, tiopental y Propofol.
Gropper, M. (2021). Miller. Anestesia 9a ed. (9.a ed.). Elsevier España. S.L.U.
Bibliografía
1. Gropper, M. (2021). Miller. Anestesia 9a ed. (9.a ed.). Elsevier España. S.L.U.
2. Pino, R. M., Albrecht, M. A., Bittner, E. A., Chitilian, H. V., Levine, W. C., Vassallo, S. A., & Massachusetts
General Hospital. (2016). Handbook of Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General
Hospital. Wolters Kluwer.
3. Barash, P. G., Cullen, B. F., Stoelting, R. K., Ortega, R. A., Cahalan, M. K., Holt, N. F., Stock, M. C., & Sharar,
S. R. (2017a). Clinical Anesthesia. Wolters Kluwer.

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  • 2. Barbitúricos • Hipnóticos derivados del ácido barbitúrico (2,4,6- trioxohexahidropimidina) • Clases • Oxibarbituricos: Metohexital • Tiobarbituricos: Tiopental y Tiamilal
  • 3. Farmacocinética • Metabolismo en el hígado; se generan metabolitos hidrosolubles inactivos eliminados más adelante por la orina y la bilis. • La forma más común de metabolismo es la oxidación. • Semivida sensible al contexto prolongada. Farmacodinamia • Agonista del receptor de GABAA en la corteza y en el tronco encefálico. • Efectos en el SNC: depresor, neuroprotectores, anticonvulsivos , disminuyen CMRO2, FSC e PIC. • Efecto cardiovascular: disminución de la PAM, tono venoso vascular y gasto cardiaco. • Efecto pulmonar: depresión respiratoria que depende de la dosis, pero no causa broncodilatación. • Disminuye la presión intraocular un 40%
  • 4. Usos clínicos • Inducción de la anestesia general. • Metohexital: sedación, medicación preanestésica y tratamiento electroconvulsivo. Coma por barbitúricos (tiopental). Efectos adversos y contraindicaciones • La administración intraarterial inadvertida de tiopental puede originar necrosis tisular. Reacciones anafilactoides (ronchas, rubor e hipotensión) debido a la liberación de histamina. • Contraindicado: en pacientes con porfiria intermitente aguda. El tiopental podria agravar la depresión respiratoria en pacientes con obstrucción respiratoria o alteraciones de la vía aérea. • La inestabilidad cardiovascular grave o el shock.
  • 5. TIOPENTAL • Metabolito tiopental: pentobarbital. • Dosis inducción: 2.5 a 5 mg/kg – planos superficiales de anestesia en 15 a 30 s; planos más profundos en 30 a 40 s. Tienen una duración aproximada de 5 a 10 min. Niños sanos inducción 5 a 6 mg/kg, lactantes 7 a 8 mg/kg. • Casos para disminuir dosis de inducción: hepatopatías, IC, estados de choque y anemia severa. • La semivida sensible al contexto es relativamente elevada y origina una recuperación impredecible y prolongada despues de una infusión. • Semivida de eliminación: 6 a 12 horas • Velocidad de eliminación 3 ml/kg/min. Dura 10 veces más que la del Propofol. • NO administrar simultáneamente con: Succilnilcolina (pueden precipitar), vecuronio (causa precipitación)
  • 6. METOHEXITAL • Dosis inducción anestésica: 1 a 2 mg/kg – Inicio 10 a 30 s • Dosis infusión de 50 a 150 mcg/kg/min para el mantenimiento de sedación y anestesia general. *Este uso se ha mermado por la preocupación de actividad convulsiva despues de goteos prolongados en pacientes susceptibles. • Semivida de eliminación 4 horas. • Velocidad de eliminación 11 ml/kg/min.
  • 7. Benzodiacepinas Son medicamentos psicotrópicos con efectos ansiolíticos, amnesia anterógrada, miorrelajantes y anticonvulsivantes, sedación e hipnosis. Breve • Midazolam Intermedia • Lorazepam • Temazepam Prolongada • Diazepam
  • 8. Farmacocinética • Se unen altamente a proteínas y son fuertemente lipófilas. • El metabolismo se produce principalmente por el sistema hepático de citocromo P450 a través de oxidación y conjugación glucurónica. • El fármaco metabolizado se excreta por los riñones. Farmacodinamia • Refuerzan la neurotransmisión inhibitoria al incrementar la afinidad de los receptores GABAA por GABA. • Disminuyen el CMRO2 y el FSC, en tanto conservan la reactividad al dióxido de carbono. • Los reflejos de las vías respiratorias superiores son atenuados y el impulso respiratorio central deprimido. • Deprimen la resistencia vascular y disminuyen la presión arterial. • Se considera que las BDZ son agentes de inducción hemodinamicamente estables.
  • 9. Usos clínicos • Son anticonvulsivantes y constituyen fármacos de primera línea en el tratamiento de las convulsiones. • Ansiolíticos • Insomnio • Tratamiento para trastornos psiquiátricos Indicaciones • Medicación pre anestésica: ansiolisis, amnesia anterógrada • Inducción: hipnosis, amnesia y sedación.
  • 10. Efectos adversos • Dolor o tromboflebitis despues de la inyección IV, en particular con el diazepam. • Midazolam provoca depresión respiratoria. • Embarazo y parto: pueden relacionarse con ligero aumento del riesgo de labio y paladar hendidos cuando se administran durante el primer trimestre. Cruzan la placenta y pueden provocar depresión del SNC en el neonato.
  • 11. MIDAZOLAM • Metabolizado por CYP3A4 y CYP3A5 • Metabolito: 1-hidroximidazolam y 4-hidroximidazolam • Duración del efecto 15 – 20 min • Semivida 7 – 15 min • Semivida de eliminación 1.8 a 2.6 horas • Aclaramiento 6.4 a 11 ml/kg/min • Volumen distribución de 1 a 3.1 L/kg
  • 12. Población Dosis Administración Uso Pediátrica 0.5 mg/kg Oral 30 min antes de la Cx para ansiolisis Adulto 0.1 – 0.2 mg/kg IV Inducción Adulto 0.2-0.4 mg/kg IV/IM Pre anestésica Adulto 0.4-0.8 mg/kg Oral Pre anestésica Adulto 0.25 – mcg/kg/min IV Goteo Adultos 0.07 – 0.1 mg/kg IV Procedimientos Dx
  • 13. DIAZEPAM • Dosis inducción: 0.3 a 0.7 mg/kg • Metabolismo: hígado por CYP2C19 y CYP3A4 • Metabolito: N-desmetildiazepam-3-hidroxidiazepam (Semivida de eliminación 200 h -> se transforma en oxacepam) • 10 mg IV – pico amnésico aparece entre 2 – 5 min, dura 30 a 40 min. • Semivida de eliminación 20 - 50 horas • Aclaramiento 0.2 – 0.5 ml/kg/min
  • 14. Barash, P. G., Cullen, B. F., Stoelting, R. K., Ortega, R. A., Cahalan, M. K., Holt, N. F., Stock, M. C., & Sharar, S. R. (2017a). Clinical Anesthesia. Wolters Kluwer.
  • 15. Flumazenil • Es el primer antagonista de las benzodiacepinas aprobado para uso clínico. Es un ligando del receptor de BZD dotado de una elevada afinidad. • Antagonista competitivo del receptor de BZD que induce un antagonismo reversible y superable.
  • 16. Farmacocinética • Metabolismo en hígado. • Se elimina con rapidez del plasma y se transforma en tres metabolitos: N-desmetilflumacenilo, acido N-desmetilflumacenilo y acido flumacenilo. • Los principales metabolitos detectados en la orina son el acido libre destilado y su conjugado glucurónico. • La semivida plasmática del flumacenilo se sitúa en torno a 1 hora. Farmacodinamia • Antagonista competitivo del receptor de BZD. • Acción rápida 1 a 3 minutos. • La inversión de la depresión respiratoria por midazolam (0.13 mg/kg) con flumacenilo (1 mg) tiene una duración de 3 a 30 min.
  • 17.
  • 18. Indicaciones • Inhibición diagnostica y terapéutica de los agonistas de los receptores de benzodiacepinas. • Se puede administrar en dosis crecientes de 0.2 a 0.5 mg hasta 3 mg con fines diagnósticos en la sospecha de sobredosis de benzodiacepinas. • En el ámbito de la anestesiología, se utiliza para revocar la sedación residual de un paciente tras la administración de una benzodiacepina como medicación preanestésica en una intervención quirúrgica breve, la sedación consciente o la anestesia general. Efectos adversos • En pacientes tratados con dosis elevadas de BZD a lo largo de varias semanas, el flumacenilo puede inducir síntomas de abstinencia de BZD, como convulsiones. • Contraindicado en pacientes con sobredosis de antidepresivos tricíclicos y en aquellos que reciben BZD para controlar las crisis convulsivas o la PIC aumentada. Gropper, M. (2021). Miller. Anestesia 9a ed. (9.a ed.). Elsevier España. S.L.U.
  • 19. La resedación suele ocurrir en: Puede confiarse en que la sedación no reaparecerá en: Si el efecto de midazolam no revierte luego de administrar 1 mg, deberá descartarse lo siguiente: • Vida media prolongada de la BDZ utilizada • Dosis mayores que las habituales • Variaciones individuales (edad, sexo, estado físico e interacciones medicamentosas) • Si se uso midazolam y la dosis no superó los 0.07 mg/kg (jóvenes) o los 0.02 mg/kg (ancianos o ASA III, IV y V) • Cuando han transcurrido 30 min despues de la administración • Si no ocurre caída de la saturación de O2 en 30 min. • Edema cerebral • Disfunción cerebral por hipoxia • Causas previas ajenas al fármaco Los pacientes que muestran resedación puede recibir nuevas dosis de Flumazenil. Puede utilizarse en goteo 0.1 – 0.4 mg/kg/h
  • 20. Propofol • Derivado del alquilfenol • 2,6-diisopropilfenol • Compuesto muy liposoluble e insoluble en dilución acuosa. • Inicio rápido, semivida sensible al contexto predecible y recuperación rápida de la consciencia después de la anestesia.
  • 21. Propofol 1% Lecitina de huevo purificada 1.2% Emulsificante Glicerol 2.25% Mantiene la formulación isotónica con respecto al plasma Hidróxido de sodio Mantiene el pH neutro o ligeramente alcalino (7-8.5) Ácido etilenediaminetetracético (EDTA) Bacteriostático Aceite de soya 10% Mantiene al compuesto en un medio estabilizado y disperso Almacenamiento 4 a -25 ° C
  • 22. Farmacocinética • Se metaboliza en el hígado por medio de oxidación, los metabolitos inactivos (1,4- diisopropilo quinol y 2,6-diisopropilo) e hidrosolubles se excretan por los riñones. • Ritmo de eliminación es de 20 ml/kg/ min a 30 ml/kg/min, que rebasa el flujo hepático promedio (15 ml/kg/min). • Sitios extrahepáticos de metabolismo más comunes son los riñones y los pulmones. (30%) • Actúa como inhibidor de CYP3A4 • Semivida de eliminación 4 – 7 horas Farmacodinamia • Agonista del receptor GABAA (potenciación de la corriente de cloro inducida por el acido y aminobutírico a través de su unión a la subunidad B del receptor de GABAA). Hipocampo. • Dosis iniciales bajas producen sedación pero si se aumentan paulatinamente puede presentarse un estado de excitación paradójica en el cual la persona queda desinhibida, sus movimientos son impredecibles, habla farfullando y no se le puede despertar con facilidad.
  • 23. • Depresor del SNC, neuroprotector, anticonvulsivo, disminuye el CMRO2, el FSC y la PIC. • Sistema cardiovascular: disminuye la resistencia vascular sistémica, volumen sistólico y gasto cardiaco (cronotrópico e inotrópico negativo). Disminuye la actividad simpática y origina vasodilatación tanto arterial como venosa. Una dosis de inducción de 2 a 2.5 mg/kg ocasiona una reducción del 25 al 40% de la presión sistólica. • Sistema pulmonar: depresor respiratorio y broncodilatador potente.
  • 24. Usos clínicos • Inducción y conservación de la anestesia general. • Utilizado para TIVA. • Sedación consciente y profunda que incluya situaciones fuera del quirófano. • Sedación en la UCI. • Profilaxis de nausea y vomito postoperatorio. (Bolo de 10 mg) • Producto inocuo para utilizar en personas con hipertermia maligna.
  • 25. • Dosis de inducción: 1 mg/kg a 2.5 mg/kg (mayores de 60 años 1 mg/kg en tx preanestésico, 1.75 mg/kg en ausencia de este) (dosis pediátrica: 2-3mg/kg). • El inicio de la hipnosis con administración de 2.5 mg/kg, efecto máximo despues de 90 a 100 segundos. • La mediana de la dosis eficaz de Propofol para la perdida de conocimiento se sitúa entre 1 y 1.5 mg/kg en la administración en bolo. La duración de la hipnosis depende de la dosis, 5 – 10 min en dosis de 2 a 2.5 mg/kg. • Fase de mantenimiento de la AG con infusión: 100 – 200 mcg/kg/min • Dosis sedación: 25 a 75 mcg/kg/min en procedimientos menores.
  • 26.
  • 27. Efectos adversos • Cuando se administra el Propofol en venas periféricas su inyección es dolorosa (se puede disminuir al administrar a través de una vena grande o al agregar lidocaína 2%). • Mioclonía, apnea, hipotensión, tromboflebitis en el sitio de administración. • Eliminación de orina verdosa • Síndrome por infusión de Propofol (SPIP) Cuadro clínico: acidosis metabólica no explicada, hiperpotasemia, hiperlipidemia, rabdomiólisis, hepatomegalia, insuficiencia renal y de mayor importancia, cambios EKG, como arritmias de evolución tórpida que pueden llegar hasta la insuficiencia cardiaca (bradicardia aguda resistente al tratamiento que produce asistolia) Dosis máx. en goteo es de 4 mg/kg/h o más durante un periodo igual o mayor de 48 horas. Debido a una infusión prolongada de Propofol.
  • 28. Contraindicaciones • Absoluta: Hipersensibilidad al fármaco o sus componentes (soya, huevo) • Precaución: disfunción cardiaca grave, hipovolemia, pacientes sépticos, PIC aumentada. Interacciones • Aumenta las concentraciones de fentanilo • Midazolam aumenta las concentraciones plasmáticas en torno a un 25%
  • 29. Etomidato • Sedante-hipnotico. • Derivado imidazólico (enantiómero D(+)). No es estable en soluciones con pH neutro. Los solventes en su fórmula, en particular el propilenglicol, contribuyen a la irritación venosa y la flebitis.
  • 30. Farmacocinética • Se metaboliza en el hígado por hidrólisis de ésteres, lo que produce un ácido carboxílico de etomidato y se excreta por los riñones, en su mayoría (cerca del 80%) y por la bilis (20%). • Alta unión a las proteínas (75%) • Semivida distribución inicial 2.7 min • Semivida distribución 29 min • Semivida eliminación 2.9 a 5.3 h • Aclaramiento hepático 18-25 ml/kg/min Farmacodinamia • Agonista del receptor GABAA • Cambios mínimos en FC, PA y gasto cardiaco. Con frecuencia se elige para inducir anestesia general en pacientes con compromiso hemodinámico. • Vasoconstrictor potente que reduce el FSC, la PIC (30%) y el CMRO2. • PIO desciende 30 a 60% durante 5 min. • No tiene propiedades analgésicas.
  • 31. • Dosis de inducción 0.2 – 0.6 mg/kg • Niños 6.5 mg/kg vía rectal para la inducción de la anestesia • Interacciones: Aumenta la concentración plasmática de Fentanilo, pero los opiáceos disminuyen las mioclonías.
  • 32. Efectos adversos • Supresión corticosuprarrenal (infusiones prolongadas), inhibe la actividad de la enzima 11 Beta hidroxilasa e impide la conversión de colesterol a cortisol. Se sugiere un pretratamiento con dexametasona para disminuir este efecto. • Nausea y vomito en el postoperatorio. • Mioclonías • Es Proconvulsivo y reduce el umbral convulsivo. Gropper, M. (2021). Miller. Anestesia 9a ed. (9.a ed.). Elsevier España. S.L.U.
  • 33. Ketamina • Derivado de la fenciclidina (PCP, phencyclidine o polvo de ángel). • Es un sedante-hipnótico con propiedades analgésicas potentes.
  • 34. • S [+] – hidrocloruro de ketamina Se ha demostrado mayor potencia anestésica y analgésica acompañada por una tendencia menor a reacciones de emergencia y agitación, con una recuperación más rápida de habilidades psicomotoras. • R [-] – hidrocloruro de ketamina
  • 35. Farmacocinética • Se metaboliza en hígado , mediante las enzimas del citocromo P-450, por desmetilación hasta su principal metabolito norketamina, el cual se elimina por excreción desde los riñones. • Biodisponibilidad según su via de administración: IM 93%, Transnasal 25% al 50%, Rectal u oral 16 al 42% • Su alta liposolubilidad y la escasa unión con proteínas (20%) permiten que la captación de la ketamina en el encéfalo sea rápida, al igual que su redistribución. Farmacodinamia • Análogo de la fenciclidina / Antagonista no competitivo del receptor de NMDA • Se une preferentemente a los receptores de NMDA en las interneuronas inhibidoras de la corteza, el sistema límbico y el hipocampo. • Se une a un sitio intercanalicular del receptor NMDA denominado el sitio de unión con fenciclidina y disminuye el tiempo de apertura del canal.
  • 36. Usos clínicos • Anestesia-inducción IV e IM, analgesia, dolor crónico, depresión, broncodilatador, sedación para procedimientos, particularmente en niños e individuos quemados. • Dosis inducción: 0.5 a 2 mg/kg por IV y 4 a 6 mg/kg por IM. • Inicio de la anestesia despues de la administración IV es de 30 a 60 s, duración de 10 a 15 min. Efectos • Efectos: anti hiperanalgésicos, antialodinicos y protectores de tolerancia. • Anestesia – amnesia por disociación: La persona esta inconsciente, con los ojos abiertos, respiración espontanea, pero no reacciona a estímulos dolorosos ni nocivos. • Dosis bajas de ketamina tienen un efecto ahorrador de opiáceos en el tratamiento del dolor agudo. • Cardiovascular: incremento en la FC y la TA. Aumenta la resistencia vascular sistémica. • Respiratorio: Conserva la respiración espontanea, efecto broncodilatador.
  • 37. Dosis Administración Inicio acción Efecto máx Duración Adultos 0.5 - 2 mg/kg IV 30 a 60 s 1 min 5 a 15 min Adultos 4 – 6 mg/kg IM 3 a 5 min 5 a 20 min 10 a 25 min Niños 0.5 mg/kg IV 30 a 60 s 1 min 5 a 15 min Niños 2 – 4 mg/kg IM 3 a 5 min 5 a 20 min 10 a 25 min Niños 7 – 10 mg/kg Via rectal 5 a 9 min 5 a 20 min 10 a 25 min Niños 3 – 10 mg/kg VO 20 a 45 min 30 min Niños 5 mg/kg Intranasal
  • 38. Efectos adversos • Delirio al recuperar la consciencia, alucinaciones, midriasis, nistagmo vertical, diplopía, blefaroespasmo y sialorrea. Estado inconsciente cataléptico a manera de trance “anestesia por disociación”. • SNC: alucinaciones y experiencias extracorpóreas, descritas como aterradoras. Incrementa PIC. • Aumenta la presión intraocular. • Cardiovascular: Puede actuar como depresor miocárdico directo en pacientes con estimulación máxima del sistema nervioso simpático o con bloqueo autonómico. • Contraindicaciones: TCE o Hipertensión intracraneal, trauma ocular abierto, enfermedades coronaria, hipertensión pulmonar, depleción de catecolaminas (puede presentarse el efecto cardiodepresor de ketamina). Alteraciones psiquiátricas.
  • 39. “Delirio de emergencia” + Frec en: adultos jóvenes, mujeres, antecedentes de sueños desagradables, trastornos de personalidad y en dosis altas de ketamina ( mayores a 2 mg/kg IV). Se manifiesta mediante estado de confusión, ilusiones y temor. Se puede evitar con el uso de BDZ, tiopental y Propofol.
  • 40. Gropper, M. (2021). Miller. Anestesia 9a ed. (9.a ed.). Elsevier España. S.L.U.
  • 41. Bibliografía 1. Gropper, M. (2021). Miller. Anestesia 9a ed. (9.a ed.). Elsevier España. S.L.U. 2. Pino, R. M., Albrecht, M. A., Bittner, E. A., Chitilian, H. V., Levine, W. C., Vassallo, S. A., & Massachusetts General Hospital. (2016). Handbook of Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Wolters Kluwer. 3. Barash, P. G., Cullen, B. F., Stoelting, R. K., Ortega, R. A., Cahalan, M. K., Holt, N. F., Stock, M. C., & Sharar, S. R. (2017a). Clinical Anesthesia. Wolters Kluwer.

Notas del editor

  1. Miller – cap 23 pag 762
  2. lo que conduce a la perdida de la conciencia, asi como depresión respiratoria y cardiovascular. Efectos hipnóticos por la inhibición de las vías excitadoras centrales, específicamente las mediadas por glutamato a través de receptores de NMDA y de acetilcolina.
  3. Contraindicación absoluta en pacientes con porfiria intermitente aguda, porfiria variegata y coproporfiria hereditaria. 2. Los barbitúricos inducen a las enzimas sintetizadoras de porfirina, como la sintetasa de ácido δ-aminolevulínico; los pacientes con porfiria pueden acumular. Los barbitúricos administrados a pacientes que toman otros depresores del SNC (como etanol, antihistamínicos, isoniacida, metilfenidato e inhibidores de la monoaminooxidasa) producen depresión mayor del SNC que cuando se administran solos. La administración simultánea de 5 a 6 mg/kg de aminofilina reduce tanto la profundidad como la duración de la sedación por administración de tiopental.
  4. 1 a 2 mg/kg efectos sedantes y anticonvulsivos 3 a 7 mg/kg hipnosis o anestesia
  5. Via rectal en solución en niños: 25 mg/kg
  6. Diacepam y loracepam: son insolubles en agua y a menudo causan irritación venosa periférica debido a la mezcla con propilenglicol. El midazolam es hidrosoluble. Lorazepzm pico máx 45 a 60 min y persiste 6 h.
  7. Su gran lipofilia hace que el comienzo de acción sea más rápido (el efecto máximo del midazolam IV se manifiesta en término de 2 a 3 min). /// Esta unión intensifica el efecto del acoplamiento del canal del receptor/conducto de cloruro, dando como resultado una mayor frecuencia de abertura del canal de cloruro. La hiperpolarización resultante de la célula finalmente culmina en inhibición neural. Es esta mayor afinidad del receptor de GABAa por el GABA, y la posterior disminución de la desunión lo que produce el llamado efecto de techo.
  8. Midazolam – depresión respiratoria.
  9. el midazolam se distribuye principalmente hacia el tejido adiposo, lo que origina una prolongada semivida de eliminación en pacientes obeso 779 MILLER
  10. Aldrete 265
  11. CYP2C19 -
  12. Barash
  13. El flumacenilo, como cualquier otro antagonista competitivo de receptores, no desplaza al agonista, sino que ocupa el sitio del receptor tras la disociación de aquel. La
  14. Produce inconscencia 9 a 36 min
  15. Mecanismo de acción en el sistema nervioso central propuesto para el propofol. Las vías de activación cerebral ascendentes provienen del tálamo y el mesencéfalo, que envían estímulos excitadores a una neurona piramidal (color naranja). Una neurona internuncial inhibidora GABAérgica (color violeta) establece sinapsis con la neurona piramidal. El propofol se une a nivel postsináptico e intensifica la inhibición GABAérgica. El sujeto entra en inconsciencia conforme la inhibición más intensa GABAérgica antagoniza los estímulos de la activación cerebral ascendentes que llegan a la neurona piramidal y reduce la actividad excitadora.
  16. A pensar de su metabolismo primario, no se ha observado que hepatopatías o nefropatías alteren la farmacocinética del Propofol de modo considerable. oxidación a 1,4-diisopropilo quinol
  17. técnica eficaz es usar un anestésico local como lidocaína junto con la oclusión venosa por medio de un torniquete (un bloqueo de Bier modificado) /// lido 20 mg /// lido 0.5 mg/kg IV
  18. El midazolam altera la farmacocinética del propofol.52 En presencia de una concentración sedante de midazolam de 200 ng/ ml, las concentraciones plasmáticas de propofol se incrementan en torno a un 25%. El midazolam merma el aclaramiento metabólico del propofol de 1,94 a 1,61 l/min, el Cl2 de 2,86 a 1,52 l/min, y el Cl3 de 0,95 a 0,73 l/min Miller 765 La sensación de bienestar se debe aumento de las concentraciones de dopamina en el núcleo acuminado
  19. Acelera la FC e incrementa la TA. Depresión respiratoria mínima.