pancreatitis

1. Secreción Gástrica
Isosmótica
pH ácido
Componentes de la secreción gástrica (exocrina):
HCl
H2O
Na+, K+, HCO3
-
Pepsinógeno (zimógeno)
Factor intrínseco
Moco y bicarbonato
El estómago también secreta algunas hormonas (secreción
endocrina)

2. Regulación de la secreción gástrica

3. Secreción pancreática
Duodeno
Conducto biliar ESTOMAGO
Hormonas
Sangre
Secreción endocrina
Hormonas:
insulina
glglucagón
PANCREAS
Secreción exocrina
(Enzimas y CO3H-)

4. Componentes de la secreción pancreática
Líquido alcalino (pH > 8.0)
Componente inorgánico: bicarbonato (CO3H-)
Componente orgánico:  20 enzimas y zimógenos.
Los zimógenos son pro-enzimas. Se secretan de forma inactiva para que no
dañen las células propias

5. • Proporciona las enzimas para la mayor parte de la actividad digestiva del
aparato gastrointestinal.
1. Enzimas proteolíticas (inactivas)
2. Enzimas glucolíticos (activas)
3. Enzimas lipolíticos (activas)
Funciones de la secreción pancreática
• Neutraliza y diluye el quimo ácido impidiendo el daño de la mucosa intestinal
• Aporta un pH óptimo para la acción de las enzimas digestivas.

6. Regulación de la secreción pancreática
Regulación nerviosa
Activación por el SN parasimpático
Regulación hormonal
Activación por secreción de hormonas de células del duodeno:
Hormona colecistokinina (CCK)
Hormona secretina
pH ácido
Secretina
(sangre) CO3H-
(+) (+)
(neutraliza el pH ácido)
Grasas
Péptidos
CCK
(va a sangre)
Enzimas
pancreáticos
(+) (+)
(degrada las grasas y peptidos)

7. PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda de una glándula
pancreática previamente sana, por una
inadecuada activación intracelular de las
enzimas pancreáticas y, que si el paciente
sobrevive al brote, cura sin secuelas.

8. Conceptos
–Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo
del páncreas.
 PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución
sin complicaciones
 PAG: presencia de fallo orgánico o sistémico y/o
presencia de complicaciones locales.

9. PANCREATITIS AGUDA
Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
Alcoholismo
Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
Etiología
85-95%

10. PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Hipertrigliceridemia.
Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,
cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.

11. ETIOLOGÍA
 Cálculos biliares. Barro biliar y microlitiasis
 Impactación temporal en la ampolla de Vater
 Mayor riesgo con cálculos < 5 mm
 Alto riesgo de recidiva si no se resuelve
 Se recomienda actuación sobre el barro/microlitiasis
 Alcohol
 Consumo continuado/Una sola ingestión
 Efecto tóxico directo,,
aumento de la permeabilidad del conducto...
 Otras causas de obstrucción ampolla de Vater
 Tumores de la confluencia b-p
 AdenoCa páncreas
 Divertículos periampulares
 Hipertrigliceridemia
 TG > 500 – 1000 mg/dL
 Interferencia con determinaciones analíticas

12. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 PA edematosa o intersticial (80%).-
 Es la mas frecuente. Buen pronóstico
 Páncreas tumefacto y brillante
 Congestión vascular, edema e infiltración PMN.
 PA necrohemorrágica (20%).-
 Mayor gravedad (Mortalidad 2-10%)
 Áreas hemorrágicas y necróticas en el páncreas
 Placas de necrosis grasa peripancreática

13. PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al
espacio extracelular
y duodeno
Enzimas
activos
Enzimas duodenales
NORMAL
Activación
intraglandular e
intracelular
Autodigestión
(necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales

14. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
1.-Síntesis de enzimas en forma de cimógenos inactivos
2.-Compartimentalización celular
3.-Sistema inhibidor de las proteasas
FRACASO DE LOS MECANISMOS PROTECTORES:
Actividad proteasa Actividad antiproteasa
Agentes
etiológicos
Liberación de tripsina activa
Activación de proenzimas
Mediadores inflamatorios
Amplificación de la respuesta
Elastasa leucoc.
Fosfolipasa A
Radicales libres

15. Pancreatitis aguda fisiopatología
Tres fases:
1. Activación intrapancreática de los zimógenos,
lesión de las células acinares periféricas.
2. Ativacion, quimoatracción, secuestros de
neutrófilos en el páncreas, activación del
Tripsinógeno
3. Efecto de las enzimas activadas liberadas por el
páncreas inflamado a órganos distales

16. Fisiopatología
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS
DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.
Enzimas activadas
Radicales libres de O2
Lesión
endotelial
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
PAF, otras citocinas
Lesión tisular
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
PMN elastasa, FLA
Radicales oxigenados
Cascada proteolítica
Efectos sobre la
circulación

17. PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a
la espalda, difuso.
•Náuseas y vómitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,
derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

18. Historia natural de la necrosis pancreática
• PATRÓN MONOFÁSICO: única fase tóxica
• PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica sigue un
periodo de recuperación apareciendo
posteriormente una fase séptica. Es poco
frecuente, corresponde al desarrollo de
absceso pancreático
• PATRÓN BIMODAL: carece de periodo
asintomático. Se trata del patrón típico de la
infección de la necrosis pancreática

19. PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico bioquímico
Leucocitosis
Elevación Bil, FA, GOT (origen biliar)
Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa
>3 veces el valor normal
Muy sensible, poco específico.
 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
Lipasa
Más específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasa
Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.

20. PANCREATITIS AGUDA
Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal
CID, shock
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis
Amilasa/Lipasa
Marcadores imflamatorios:
TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),
PMN elastasa, procalcitonina
Proteina C reactiva(PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
VPP 67% / VPN 86%
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Necrosi y FMO
Mayor mortalidad
Edad
Obesidad
Hiperlipidemia

21. PANCREATITIS AGUDA
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
Scores Multifactoriales
RANSON
GLASGOW
APACHE II
APACHE II O (Obesidad)
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h

22. PA: SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
PARA PREDECIR LA GRAVEDAD
CRITERIOS DE RANSON * ESCALA DE GLASGOW
(Imrie)

23. Complicaciones sistémicas
• I.resp.aguda
• I.R.A
• Shock
• DMO
• Sepsis extrapancreática
• CID
• Hiperglucemia
• Hipocalcemia
• Hemorragia g.i.
• Encefalopatía
pancreática
• SRIS