Nefropatía por sustancias de contraste

1. ACTUALIDAD EN
NEFROPATÍA POR
MEDIO DE CONTRASTE
AKI INDUCIDA POR
MEDIO DE CONTRASTE
(MCI AKI)
Minaya Escolástico, Luis Oscar. M.R

3. La NIC es uno de los factores etiológicos más importantes de
IRA en ámbitos intrahospitalarios, se constituye una causa de altos
costos, estancias más prolongadas en hospitales y aumento de la
morbimortalidad.
El término NIC hace referencia a un deterioro abrupto de la función
renal secundaria a la administración de un medio de contraste (MC),
en ausencia de otra etiología que lo explique.
DEFINICIÓN: Se entiende como aumento de la creatinina sérica
(Crs) absoluto ( 0,5 mg/dl) o relativo ( 25%) en comparación con
la creatinina basal en las 24-48 h o incluso hasta 72 h luego de
administración de un MC (Medio de contraste) en ausencia de otra
causa alternativa.
Para KDIGO, la definición propuesta recientemente es un aumento
50% de Crs o 0,3 mg/dl que usualmente se presenta a las 48 h.
Similarmente, The Acute Kidney Injury Network (AKIN) propone la
definición como un aumento de 0,3 mg/dl en Crs con oliguria.
Cicin I, Erdogan B, Gulsen E, Uzunoglu S, Sut N, Turkmen E, et al. Incidence of contrast-induced nephropathy in hospitalised patients with cancer. Eur Radiol

4. Por lo general, se presenta 1-3 días postexposición, el pico de elevación de
la Crs es a los 3-5 días, retornando a la normalidad a los 7-10 días o incluso
según otros reportes hasta 10-21 días, así que se considera que es
autolimitada y reversible; raramente llega a causar falla renal persistente con
necesidad de diálisis.
Ciertos factores determinantes de la elevación de la creatininemia, como el
sexo, la edad, la masa muscular, son responsables de la variabilidad en el
tiempo de elevación y el grado de la misma.
Se ha establecido que es la tercera causa de IRA en pacientes
hospitalizados, alcanzando el 12% de los casos, seguida de hipoperfusión
(42%) y postoperatorio (POP) renal (18%).
Cicin I, Erdogan B, Gulsen E, Uzunoglu S, Sut N, Turkmen E, et al. Incidence of contrast-induced nephropathy in hospitalised patients with cancer. Eur Radiol

5. Epidemiologia
■ La incidencia de NIC varía mucho de acuerdo con los estudios que se tomen
como referencia. Varía por las distintas definiciones usadas, por los medios
de contraste utilizados, por los procedimientos a los cuales los pacientes
fueron sometidos y además por los factores de riesgo individuales.
■ La incidencia de NIC en la población general con función renal normal  0-
5% ; sin embargo, en pacientes con función renal alterada 12-27%..
■ Cabe aclarar que según estudios más recientes se considera que el riesgo de
NIC tras procedimientos como la TAC con contraste es casi inexistente en
pacientes con función renal normal de base, pero puede haber riesgo si la
función está alterada.
Kooiman J, Pasha SM, Zondag W, Sijpkens YWJ, van der Molen AJ, Huisman MV, et al. Meta-analysis: Serum creatinine changes following
contrast enhanced CT imaging. Eur J Radiol [Internet] 2012;81(10):2554–61 [consultado 20 Dic 2015]. Disponible en:

7. menor o igual a 5 puntos
considerado bajo riesgo y por
encima de 16 puntos
considerado de altísimo
riesgo
Escala de Estratificación de Riesgo para Nefropatía Inducida por Contraste después de la
ACPT, de acuerdo con Mehran

10. Fisiopatología:
• El riñón es un órgano con alto nivel metabólico y estrés
osmótico, muy susceptible a la isquemia, hipoperfusión
sistémica y local.
• La parte más susceptible a isquemia es la región medular
externa, la cual requiere más oxígeno debido al alto
transporte activo de solutos por el asa gruesa ascendente
de Henle; la presión parcial de oxígeno en este lugar es de
aproximadamente 10-20 mmHg
• Ante la administración de MC, la perfusión renal muestra un
comportamiento bifásico.
• Lo que ocurre a continuación es un desequilibrio de los
mediadores vasoactivos locales (vasoconstrictores y
vasodilatadores), como el óxido nítrico, las prostaglandinas,
la adenosina, la endotelina y las especies reactivas de
oxígeno (ROS), predominando la vasoconstricción renal.
• Así mismo, el MC provoca un aumento del consumo de
oxígeno medular debido al alto transporte activo que se
debe realizar para Osmótica disminuir los efectos de una
diuresis
• Una vez es filtrado el MC, el aumento de la viscosidad
tubular causa obstrucción de la luz, liberación de ROS y
daño tubular agudo
Aguirre CM. Nefropatía por medios de contraste. Acta MedColomb 2007;32(2):68–79.

11. Fisiopatología:
Efectos citotóxicos
directos del MC:
•Favorece fenómenos de
inhibición de reabsorción
tubular de proteínas,
vacuolización, apoptosis
y necrosis. Todo esto es
mediado por los efectos
de los ROS anteriormente
mencionados, que causan
estrés oxidativo y
activación de citosinas
proinflamatorias por este
mecanismo.
Efectos citotóxicos
directos del MC:
Efectos citotóxicos
directos del MC:
•como consecuencia de un
desequilibrio en
moléculas vasoactivas
con un predominio de
vasoconstricción
(adenosina y endotelina)
y disminución de
vasodilatadores (óxido
nítrico y prostaglandinas
Fernández-Cimadevilla OC, Barriales-Alvarez V, Lozano-Martínez Luengas I. Nefropatía inducida por contraste. Med Clin (Barc)

13. TERMINOLOGÍA
 La lesión renal aguda (IRA) que ocurre poco después de la administración de
contraste yodado puede o no estar relacionada causalmente con el material de
contraste.
 "AKI asociada al contraste (CA-AKI)" o, como sinónimo, "AKI pos contraste“,
anteriormente denominada "nefropatía inducida por contraste (NIC)“, son
términos amplios que se refieren a AKI que se produce poco después de la
administración d e contraste yodado y que puede o no ser causada
directamente por el material de contraste.

14. PATOGÉNESIS
■ Los mejores datos de nefrotoxicidad de los medios
de contraste provienen de modelos animales.
■ Estudios demuestran evidencia de Necrosis
Tubular Aguda.
2 teorías
principales
la ATN es causada por vasoconstricción renal que resulta
en hipoxia medular.
la ATN es un resultado directo de los efectos citotóxicos
de los agentes de contraste en las células tubulares.
En comparación con otros tipos de NTA, la lesión renal aguda inducida por contraste
(IRA-IC) suele caracterizarse por una recuperación relativamente rápida de la función
renal.
Es posible que factores prerrenales o la obstrucción intratubular contribuyan a la
patogenia, por la observación de que la excreción fraccionada de sodio (FENa) puede
ser <1% en pacientes con IC-AKI

15. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
 Aumento temprano y leve de la creatinina sérica: se observa
dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la exposición al contraste
yodado y suele ser leve.
 Sedimento urinario compatible con necrosis tubular aguda: el
sedimento urinario puede mostrar hallazgos clásicos de NTA,
incluyen cilindros de células epiteliales y granulares de color marrón
fangoso y células epiteliales tubulares renales libres.
 No oliguria: debido a que la IRA suele ser leve, si ocurriera, se
desarrollaría inmediatamente después del procedimiento.

16. DIAGNÓSTICO
El aumento característico de la concentración de creatinina sérica
comienza dentro de las primeras 24 a 48 horas después de la exposición
al contraste.
A juicio del médico,
exclusión razonable de
otras causas de IRA.
Examen físico, análisis de orina, y otros estudios de
laboratorio pertinentes.
Una ecografía y una biopsia de riñón, si
corresponde.
Diagnóstico diferencial
Ateroémbolos renales
Presencia de otras lesiones embólicas
Eosinofilia e hipocomplementemia transitorias
Inicio tardío del deterioro de la función renal

18. TIPOS DE MATERIAL DE CONTRASTE
1. Tipos de
contraste
intravenos
o
Todo el contraste intravenoso clínico moderno que
se inyecta para TC se basa en yodo.
Los agentes
de contraste
yodados se
clasifican:
medios de contraste de baja osmolalidad
(LOCM)
medios de contraste de isoosmolalidad
(IOCM)
medios de contraste de alta osmolalidad
(HOCM)
Para uso
intravascula
r
mayor tasa de
efectos
adversos

19. 2. Tipos de
contraste oral o
rectal
Algunos contrastes entéricos (orales o rectales) se basan en yodo.
Todo contraste entérico tiene el pequeño potencial de provocar una
reacción aguda.
El contraste
entérico
puede ser
POSITIVO
NEGATIVO
Suspensión diluida de sulfato de bario o una
solución diluida de un agente yodado
Se utiliza para delimitarla mucosa intestinal y
mejorar la detección de inflamación activa o
hemorragia gastrointestinal activa

20. DECIDIR UTILIZAR
CONTRASTE
Contraste
intravenoso
Para los exámenes de TC más
comunes
 Tomografía computarizada de la cabeza: neoplasias, meningitis, encefalitis, déficits
neurológicos focales, trastornos de la base del cráneo, trastornos orbitarios y de la
visión, imagenología hipofisaria, enfermedad nasosinusal complicada, convulsiones y
angiografía por TC
 TC cervical: indicado para una masa cervical olinfadenopatía, sospecha de tumor o
infección, anomalías de los pares craneales X, XI yXII y plexopatía braquial.
 TC cardiotorácica: TC del corazón y los vasos torácicos, traumatismos y para la
estadificación de las neoplasias torácicas primarias.
 TC abdominopélvica: no es necesario para la colonografía por TC, la evaluación de
cálculos renales y el linfoma extraparenquimatoso.
 TC musculoesquelética: para la evaluación de masas de tejidos blandos y sospecha
de artritis séptica o prótesis infectadas
 Angiografía por TC: para evaluar la luz de una arteria, vena o un pseudoaneurisma, y
para evaluar la isquemia de órganos terminales fuera del cerebro o pulmón. También
es necesario detectar el sangrado activo

21. Contraste intravenoso
Necesario evaluar para perforación intestinal gástrica o pequeño siguiente
traumatismo penetrante o cirugía y la ayuda de mayo a las asas intestinales
separadas en pacientes delgados con la grasa visceral mínima
El contraste entérico negativo puede ser útil en la detección de hemorragia
digestiva oculta cuando se combina con una angiografía por TC multifásica.
El medio de contraste rectal está indicado para la detección de fugas de colon
rectal o distal.

23. TFGe ≥45 ml / min / 1,73 m : entre la población general de pacientes con TFGe ≥45 ml/ min / 1,73
m , la IC-AKI por la administración de material de contraste yodado por vía intravenosa
generalmente no ocurre.
TFG de 30 a 44 ml / min / 1,73 m : puede haber un pequeño riesgo de IC-AKI en pacientes con
eGFR de 30 a 44 ml / min / 1,73 m , pero la incidencia exacta en esta población es incierta. En un
gran estudio de propensión emparejada, por ejemplo, la incidencia de LRA en pacientes con este
grado de disfunción renal inicial fue un 1 porciento más alta entre los que se sometieron a una TC
con contraste en comparación con los que se sometieron a una TC sin contraste (16 frente a 15 por
ciento)
TFG <30 ml / min / 1,73 m : el riesgo de IC-AKI en pacientes con eGFR <30 ml / min /1,73 m parece
ser mayor. En un estudio grande de propensión emparejada, la IRAposcontraste se desarrolló en el
35% de los pacientes con TFGe basal <30 ml / min / 1,73m que se sometieron a TC con contraste y
en el 14% de los que se sometieron a TC sincontraste
Ellis JH, Khalatbari S, Yosef M, et al. Influencia de los factores clínicos en el riesgo denefrotoxicidad inducida por el contraste del material de contraste de
baja osmolalidadyodada IV en pacientes con una tasa de filtración glomerular estimada baja. AJR Am JRoentgenol 2019; 213: W188.

24. Para pacientes con alto riesgo de IRA después de la administración de
material de contraste intravenoso con TC:
■ Verifique que se necesite material de contraste yodado  Si es probable que una
alternativa proporcione un diagnóstico preciso y confiable, procedemos sin administrar
material de contraste
■ Entre los pacientes hospitalizados euvolémicos e hipovolémicos, y los pacientes del
servicio de urgencias cuyo curso clínico lo permita, sugerimos solución salina
intravenosa en lugar de hidratación oral o no administración de líquidos intravenosos (
Grado 2C ).
■ Los pacientes hipervolémicos y los pacientes que reciben diálisis en generalno reciben
expansión de volumen.
■ Entre los pacientes ambulatorios con alto riesgo de IC-AKI, se sugiere la administración
de líquidos por vía intravenosa en lugar de ninguna administración de líquidos ( Grado
2C ). La hidratación oral es una alternativa que utilizan algunos médicos.
Eng J, Wilson RF, Subramaniam RM, et al. Efecto comparativo del tipo de medio de contraste sobre la incidencia de nefropatía inducida por contraste: una
revisiónsistemática y un metanálisis. Ann Intern Med 2016; 164: 417.
Recomendaciones:

25. ■ Se debe utilizar agentes de contraste isoosmolares o bajos. El uso de estos agentes es estándar
para administraciones intravasculares.
■ Si un paciente de alto riesgo está tomando un medicamento que contiene metformina, se debe
suspender durante un mínimo de 48 horas después del procedimiento y, si se desarrolla AKI, no se
debe restablecer hasta que la función renal haya mejorado. Si un paciente está tomando
medicamentos nefrotóxicos no críticos, estos generalmente se deben suspender a discreción del
proveedor que los solicitó durante 48 horas después de la administración del material de contraste y
si se desarrolla AKI, no se reanudarán hasta que la función renal haya mejorado.
■ Se ha intentado una variedad de otras medidas para reducir el riesgo de LRA posterior al
contraste. En términos generales, estos no están probados y no se recomiendan. Estos incluyen
hemofiltración profiláctica y hemodiálisis, reposición guiada de líquidos, acetilcisteína , inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) de retención isquémica remota y bloqueadores de
los receptores de angiotensina (BRA), estatinas, diuréticos, citrato de sodio oral, péptido de ácido
natriurético auricular, trimetacorzida e inhibidores de la vasoconstricción (p. ej., fenoldopam ).
Eng J, Wilson RF, Subramaniam RM, et al. Efecto comparativo del tipo de medio de contraste sobre la incidencia de nefropatía inducida por contraste: una
revisiónsistemática y un metanálisis. Ann Intern Med 2016; 164: 417.

27. GRACIAS
alguien@ejemplo.com